ДГКБ №13 им. Н. Ф. Филатова, РГМУ.

 

Термин - Острые бактериальные деструкции легких - объединяет целый ряд хирургических гнойно-воспалительных заболеваний легких и плевры, являющихся вариантами течения бактериальных пневмоний различной этиологии. Резко возросшая роль стафилококка в этиологии бактериальных пневмоний в 60-е годы нашего столетия сделала обоснованным введение термина “стафилококковая деструкция легкого”. Это позволило выделить из обширной группы острых пневмоний заболевания с наиболее тяжелым течением, высокой летальностью, образованием абсцессов в легких и присоединением плевральных осложнений. Эти варианты заболевания требовали нередко хирургических и “парахирургических” методов лечения. Более ранняя диагностика и концентрация больных в условиях хирургических стационаров позволила значительно улучшить результаты лечения у этой тяжелой группы больных.

Однако в последнее десятилетие в этиологии гнойно-деструктивных пневмоний стала возрастать роль грамотрицательной флоры (протей, кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиелла), а также ее ассоциаций со стафилококком. И хотя стафилококк еще прочно удерживает первенство в этиологии деструктивных пневмоний, стало более обоснованным введение термина “бактериальная деструкция легких”. Очень часто развитие пневмонии происходит на фоне вирусной инфекции.

Наряду с множеством старых синонимов, характеризующих эту группу заболеваний, в литературе появились и новые, которые представляются нам вполне правомочными: “острая бактериальная деструкция легких” (ОБДЛ), “острая деструктивная пневмония” (ОДП), и др. Из множества предложенных классификаций бактериальных деструкций легких наиболее приемлема следующая:

I. Острая бактериальная деструкция.

По генезу - первичная (аэробронхогенная), вторичная (гематогенная).

По клинико-рентгенологическим формам:

деструкция с внутрилегочными осложнениями:

а) абсцессы;

б) буллы;

деструкции с плевральными осложнениями:

а) пиоторакс (плащевидный, тотальный (эмпиема плевры), отграниченный;

б) пиопневмоторакс и пневмоторакс (напряженный, ненапря-женный, отграниченный).

По течению - острое, затяжное, септическое.

II. Хронические формы (исходы острой деструкции):

хронический абсцесс, хроническая эмпиема плевры, приобретенные кисты плевры.

 

Первичные аэробронхогенные поражения легких встречаются в подавляющем большинстве случаев (до 80%). Реже имеет место гематогенный путь инфицирования легких при наличии гнойного омфалита, пиодермии, острого гематогенного остеомиелита, что свидетельствует о септической форме основного заболевания. Острые бактериальные деструкции легких встречаются в любом возрасте, однако преимущественно у детей первых 3 лет жизни, что в значительной степени обусловливает тяжесть течения заболевания.

В начальной стадии деструктивной пневмонии в субплевральном слое легочной паренхимы образуется инфильтрат (инфильтраты). В этом периоде заболевания отмечается быстрое ухудшение общего состояния и высокая лихорадка, что обусловлено тяжелой интоксикацией. В периферической крови - лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, ускоренная СОЭ. Нередко присоединяется абдоминальный, нейротоксический или астмоидный синдромы.

Объективные физикальные данные в этот период скудны; хрипы, характерные для мелкоочаговой пневмонии, отсутствуют.Перкуторно уловить притупление возможно только при обширной инфильтрации.

Неспецифичность начальных проявлений заболевания, превалирование общих симптомов затрудняют диагностику на этом этапе, поэтому решающим методом для своевременной постановки диагноза является рентгенологический.

Адекватная терапия на ранних стадиях заболевания позволяет предотвратить развитие наиболее тяжелых форм деструктивной пневмонии.

Буллезная форма деструкции является наиболее благоприятным исходом деструктивной пневмонии. При обратном развитии инфильтрата возможно образование микроабсцессов с разрывом стенок мелких бронхов и нагнетанием воздуха в паренхиму легкого. Рентгенологически буллы представляют собой воздушные полости округлой формы различной локализации и величины. Главное их отличие от других разновидностей патологии - отсутствие каких бы то ни было стенок. В этих полостях нет гноя, что обусловливает благоприятную клиническую картину. К моменту образования булл больные перестают лихорадить, улучшается аппетит, нормализуется картина периферической крови. Дыхательных нарушений, как правило, не наблюдается.

В большинстве случаев буллы со временем самостоятельно исчезают. Тем не менее, необходимо длительное диспансерное наблюдение с рентгенологическим контролем до полного выздоровления ребенка.

Абсцедирование без плевральных осложнений. В случаях позднего установления диагноза или неуспешном лечении в стадии инфильтрации образуются абсцессы. Они различны по величине и могут находиться в обоих легких. Тщательное бактериологическое обследование 50 детей с легочными абсцессами выявило ана­эробную флору абсолютно у всех, при этом у 45па­циентов одновременно обнаружены и аэробные микроорганизмы. Наиболее частыми возбудителя­ми, встречающимися изолированно, являются Peptost - reptococcus, Peptococcus, Bacteroides melaninoge - nicus, и Bacteroides fragilis.

В начальной стадии деструктивной пневмонии в субплевральном слое легочной паренхимы образуется инфильтрат (инфильтраты), В этом периоде заболевания отмечаются быстрое ухудшение общего состояния и высокая лихорадка, что обусловлено тяжелой интоксикацией. В периферической крови - лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, ускоренная СОЭ. Нередко присоединяются боли в животе, вплоть до появления симптомов раздражения брюшины, нейротоксический или астмоидныйсиндромы.

Данные объективного обследования в этот период могут быть не информативны: хрипы, характерные для мелкоочаговой пневмонии, отсутствуют. Отмечается некоторое ослабление дыхания над очагом поражения. Перкуторно уловить притупление возможно только при обширной инфильтрации.

Неспецифичность начальных проявлений заболевания, превалирование общих симптомов затрудняют диагностику на этом этапе, поэтому решающим методом для своевременной постановки диагноза безусловно является обзорная рентгенограмма грудной клетки.

Распад паренхимы (деструкция) при абсцедировании инфильтрата характеризуется наиболее тяжелыми клиническими проявлениями заболевания. Общее состояние ребенка к этому моменту продолжает прогрессивно ухудшаться. Температура становится гектической, нарастающая интоксикация может сопровождаться умеренно выраженной дыхательной недостаточностью. Кашель сухой. При прорыве гнойника в бронх кашель может быть влажным, однако даже у детей старшего возраста редко наблюдается отхождение большого количества гноя (полным ртом), как это часто бывает у взрослых во время прорыва абсцесса в бронх.

Данная форма легочной деструкции может иметь несколько вариантов: абсцесс, заполненный гноем (не с сообщающийся сбро-нхиальным деревом), абсцесс с уровнем жидкости (при дренировании полости абсцесса через бронх). В первом случае по рентгенограмме трудно дифференцировать абсцесс от инфильтрата, однако округлость форм и более интенсивное затемнение в центре позволяют с большей уверенностью говорить об абсцедировании (Рис. 1).

Рис 1 Абсцесс верхней доли правого легкого.

 

Абсцесс с уровнем жидкости дифференцировать от нагноившейся врожденной кисты легкого возможно следующим образом: при абсцессе на рентгенограмме определяется выраженная перифокальная инфильтрация, при нагноившейся кисте - тонкая, четко выраженная оболочка. Кроме того, нагноившаяся киста отличается более легким клиническим течением (Рис. 2).

Адекватная терапия на ранних стадиях заболевания позволяет предотвратить развитие наиболее тяжелых форм деструктивной пневмонии. Медикаментозная терапия на этом этапе должна включать в себя эффективные антибиотики широкого спектра действия. Очень важен выбор соответствующего антибиотика по результатам посевов и определения чувствительности флоры. В последнее время в тяжелых случаях используются полусинтетические пенициллины устойчивые к b-лактамазе (аугментин,амоксиклав) и макролиды (рулид, сумамед). Необходимо так же назначение бронхолитиков (лазольван, амброксол, эриспал) имуколитиков (АЦЦ, Флуимуцил, флуи-форт).

 

Рис 2. Абсцесс верхней доли правого легкого с уровнем жидкости.

 

В случае подтверждения диагноза – абсцесс – необходимо назначить парентерально (лучше внутривенно) антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины 2, 3 поколения), вплоть до получения результатов посевов. При этом у маленьких детей собрать посев мокроты затруднительно. Целесообразно провести посев из зева и ануса с изучением чувствительности к антибиотикам. Хорошие результаты отмечены при использовании тиенама.

При необходимости проведения инфузионной терапии в случае выраженной интоксикации, объем инфузии рассчитывают с осторожностью примерно 2/3 от возрастной нормы. При лечении абсцедирования без плевральных осложнений, кроме антибактериальной, дезинтоксикационной и симптоматической терапии, целесообразно использовать бронхоскопию для удаления гноя и, возможно, для катетеризации полости абсцесса с промыванием его антисептиками. Устье бронха при бронхоскопии в области поражения выглядит воспаленным, суженным, из него может выделяться гной. Кроме бронхоскопической санации абсцесса, необходимо использовать постуральный дренаж в сочетании с перкуторным массажем и ингаляционной терапией. В редких случаях при неэффективности лечения у детей младшей возрастной группы (до 1 года) возможно оперативное лечение -торакотомия с интраоперационной санацией абсцесса вплоть до удаления пораженной части легкого с последующим дренированием плевральной полости.

В подавляющем большинстве случаев при своевременно начатой адекватно подобранной терапии исход заболевания благополучный. Тем не менее, летальные исходы бывают у детей младшего возраста с тяжелым септическим процессом и сопутствующими хроническими заболеваниями.

Деструкция с плевральными осложнениями является следствием воспаления не только легкого, но и плевральных листков. Висцеральная плевра может быть вовлечена в процесс на различных этапах деструкции. Обычно в стадии абсцедирования имеется реакция со стороны плевры. Эта реакция может быть разной степени выраженности. Вначале имеется плащевидный плеврит. В короткие сроки (двое-трое суток) он может развиться в эмпиему плевры (синоним: пиоторакс).

Эмпиема в своем развитии проходит через три стадии:

1) экссудативная или острая стадия, когда скопление жидкости в плевре незначительное и удаляется из грудной полости без трудностей. При этом рН выпота в основном ниже 7,2. Выпот обычно прозрачный, соломенно-желтого цвета.

2) ф ибринозно-гнойная стадия, с образованием большого количества полиморфноядерных клеток и отложениями фибрина, снижением рН и уровня глюкозы, с формированием множественных полостей;

3) стадия организации, в которой экссудат становится густым, а фибрин пронизывается фибробластами.

Эмпиема подразделяется также на острую и хроническую. Острая фаза переходит в хроническую через 4-6 недель. Эмпиема может быть диффузной и вовлекать все плевральное пространство или ограничиваться пределами одной доли, областью диафрагмы или парамедиастинальными отделами.

Из микроорганизмов, наиболее часто вызывающих эмпиему у детей, следует назвать золотистый стафилококк, пневмококк, Haemophilus influenzae, пиогенный стрептококк и Klebsiella рпеито niae. Результаты специальных исследований свидетельствуют, что треть бактерий, выделенных в группе из 72 детей с эм­пиемой, были анаэробы, в том числе бактероиды, анаэробные палочки и Fusobacterium. Хотя золо­тистый стафилококк остается наиболее распро­страненным среди высеваемых организмов и у взрослых и у детей, однако достижения антимик­робной терапии в педиатрии привели к некоторому возрастанию среди возбудителей (в процентном отношении) Haemophilus influenzae. В то же время частота, с которой встречаются пневмококки и дру­гие бактерии, не изменилась. Анализ 227 наблюдений эмпиемы у пациентов в возрасте до 15 лет показал, что 71% больных были грудного или младшего возраста, из них поч­ти половина — от 7 месяцев до 2 лет.

У детей с пневмонией, вызванной золотистым стафилококком, стрептококком или Н. influen ­ zae, внелегочный выпот появляется в 50-95%

По мере подавления микрофлоры в плевральной полости увеличивается количество фибрина. В тех случаях, когда проводится несвоевременное или неадекватное лечение, может сформироваться фибриноторакс с уменьшением объема пораженной половины грудной клетки, сближением ребер, сколиозом и стойким коллапсом легкого.

Чаще при деструкции паренхимы во время развития абсцесса возникает несостоятельность висцеральной плевры и в плевральную полость поступает гной, что приводит к быстрому развитию эмпиемы. Обычно полость абсцесса сообщается с мелкими бронхами, в результате чего в плевральную полость попадает воздух, и образуется пиопневмоторакс. Чаще он бывает напряженный из-за наличия клапанного механизма: атоничные мелкие бронхи пропускают воздух только на периферию. Реже встречаетсяненапряженный пиопневмоторакс при однократном попадании воздуха в плевральную полость и тампонировании полости абсцесса фибрином или прекращении функционирования бронхиальных свищей в результате отека. Учитывая патофизиологические особенности развития плевральных осложнений, очевидно, что пневмоторакс в чистом виде в остром периоде практически не встречается.

Возникновение воспалительного процесса в плевральной полости приводит к спайкообразованию между плевральными листками. Это способствует отграничению патологического очага в плевральной полости. В этих случаях речь идет об отграниченном пиотораксе, пиопневмотораксе или пневмотораксе. Эти состояния, также как и плащевидный фибриноторакс, являются признаком завершающей стадии воспалительного процесса. К этому времени нормализуется общее состояние, ребенок перестает лихорадить, приходит к норме формула крови (но остается ускоренная СОЭ). Только в отдельных случаях остается необходимость в проведении плевральных пункций.

Клиническая картина в острой стадии заболевания определяется как степенью и объемом поражения паренхимы легкого, так и обширностью поражения плевры. Ухудшение общего состояния больного при плащевидном гнойном плеврите (начало фибринозно-гнойной стадии ) связано, главным образом, с усилением интоксикации, в меньшей мере - с нарастанием явлений дыхательной недостаточности. Наиболее характерными физикальными данными в этот период являются сглаженность межреберных промежутков, увеличение полуокружности грудной клетки на больной стороне и дыхательная асимметрия, выявляемые при осмотре больного, ослабление дыхания, определяемое при аускультации, и притупление перкуторного звука в нижнезадних отделах грудной клетки на стороне поражения.

Рентгенограмма грудной клетки чрезвычайно важна в диагностике пневмонии, а в последую­щем — внелегочного выпота при эмпиеме. Рентгенологически в этот период отмечается незначительное затемнение пораженного гемиторакса, больше в нижнезадних отделах. (Рис.3). В случае затемнения всей половины грудной клетки показана компьютерная томография (КТ). Эти ме­тоды обследования помогают также локализовать ограниченную эмпиему, которая затем может быть дренирована рентгенологом или хирургом.

Рис. 3. Плевропневмония слева.

 

Большую роль в диагностике эмпиемы имеет ультразвуковая диагностика. В начальной стадии заболевания с помощью УЗИ можно с высокой точностью определить объем и характер выпота в плевральной полости. Ульт­развуковое исследование дает возможность отдифференцировать наличие жидкости от воспалитель­ной инфильтрации легкого. (Рис.4) Посев экссудата обычно в этот период не выявляет инфекционного агента.

 

Рис. 4. Ультразвуковое исследование плевральной полости при плевропневмонии.

1 - выпот в плевральной полости с фибриновыми спайками.

2 - коллабированное легкое.

Рис. 5. Тотальная эмпиема слева.

 

Дальнейшее ухудшение состояния ребенка может быть связано с неэффективностью терапевтических мероприятий на более ранних стадиях. При тотальной эмпиеме (разгар фибринозно-гнойной стадии) плевры ухудшение общего состояния обусловлено не только интоксикацией, но и присоединением дыхательной недостаточности. При этом степень дыхательных нарушений находится в прямой зависимости от количества экссудата, выраженности коллабирования легкого, смещения средостения и нарушений механики дыхания. Характерны следующие физикальные данные: значительное притупление перкуторного звука и ослабление дыхания вплоть до полного его отсутствия на стороне поражения. Перкуторно также определяется смещение средостения в здоровую сторону. Рентгенологические симптомы подтверждают физикальные данные - тотальное затемнение в грудной полости на стороне поражения (гемиторакс) и смещение средостения в противоположную сторону (Рис.5). Межреберные промежутки могут быть расширены из-за увеличения объема плевральной полости.

Тяжесть состояния больных с напряженным пиопневмотораксом обусловлена, главным образом, следующими патогенетическими факторами: интоксикацией, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью, Наиболее тяжелым, безусловно, является внезапное ухудшение состояния ребенка, которое связано с выключением из дыхания легкого за счетколлабирования его воздухом и частичного коллапса противоположного легкого за счет смещения средостения. Последний факт объясняет механизм возникновения нарушений кровообращения. Чем младше ребенок, тем легче смещаются органы средостения, поэтому у детей младшей возрастной группы смещение сердца и крупных сосудов, а также сдавление последних приводят к резкому ухудшению состояния вплоть до кардио-пульмонального шока.

Клиническая картина при этом осложнении весьма характерна: отмечаются беспокойство, выраженная одышка, тахикардия, цианоз слизистых оболочек и носогубного треугольника, нередко - цианоз кожных покровов. При осмотре ребенка обращает на себя внимание асимметрия дыхания за счет более или менее выраженного вздутия грудной клетки на стороне поражения. Перкуторныйзвук в верхних отделах коробочный, в нижних - отмечается его притупление от уровня жидкости и ниже. Перкуторно также определяется смещение средостения в сторону, противоположную поражению. При аускультации определяется полное отсутствие дыхания с пораженной стороны, а с противоположной оно становится жестким. Могут отмечаться средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы. При выслушивании сердца - тахикардия, нередко приглушение тонов. У детей младшего возраста часто отмечается вздутие живота, что свидетельствует о парезе кишечника и оказывает существенное влияние на выраженность дыхательной недостаточности, так как уменьшает степень участия диафрагмы в акте дыхания.

Рентгенологическое исследование, выполненное в вертикальном положении, позволяет выявить главный симптом пиопневмоторакса - уровень жидкости в плевральной полости (Рис. 6) Этот симптом указывает на наличие границы двух сред - воздуха и жидкости и может отсутствовать, если рентгенография выполнена в горизонтальном положении.

Размеры и локализация уровня зависят от количественного соотношения воздуха и жидкости. Например, уровень может быть едва заметен при скоплении малого количества гноя в наружном синусе, однако и в этом случае речь идет о наличиипиопневмоторакса. Легкое чаще всего на рентгенограмме не определяется, так как оно в большинстве случаев полностьюколлабируется и как бы распластывается в области корня, будучи сдавлено воздухом. Если легкое инфильтрировано, то оно сдавливается в меньшей степени и рядом с корнем можно видеть наружную его тень. Кроме этого, отчетливо определяется смещение средостения в противоположную сторону.

Клинико-рентгенологическая картина при ненапряженном пиопневмотораксе весьма сходна с описанной выше и отличается отсутствием симптомов, обусловленных смещением средостения и повышением внутригрудного давления.

Рис. 6. Пиопневмоторакс слева. Отчетливо виден уровень жидкости и смещение средостения вправо.

 

Возникновение хронических форм поражения легкого и плевры возможно при несвоевременном удалении гноя из плевральной полости Плевральные листки покрываются толстым и плотным слоем фибрина. На пораженной стороне фибрин замещается рубцовой тканью, при этом сближаются межреберные промежутки. Возникает сколиоз. Легкое, покрытое фибриновым"панцирем", не расправляется. При пиопневмотораксе в этом случае может сформироваться постоянно функционирующий бронхиальный свищ с образованием остаточной полости в плевре, нередко с наличием свищевого хода на грудной стенке в области стояния дренажной трубки.

Иногда наблюдаются случаи формирования напряженного пневмоторакса после перенесенного острого процесса. Это осложнение возникает на фоне более или менее выраженного фибриноторакса, за счет формирования незаживающих бронхиальных свищей, поддерживающих в плевральной полости положительное давление.

Плевральная пункция применяется как для диа­гностики, так и для раннего лечения эмпиемы. Ха­рактер содержимого сразу позволяет дифференци­ровать обычный выпот от эмпиемы и соответствен­но определяет дальнейшую терапию. Полученный материал должен быть исследован как на аэроб­ную, так и на анаэробную флору для последующей коррекции антибактериальной терапии. Фибринозно-гнойный выпот имеет, как правило, рН меньше 7,2, уровень глюкозы ниже 2,6 ммоль/л и показателилютеинизирующего гормона (ЛГ) больше, чем 100 Ед/л. Если мутный аспират имеет рН выше 7,2, а уровень глюкозы выше 2,2ммоль/л, это го­ворит о том, что выпот еще не «перешел» в эм­пиему, т.е является реактивным.

Лечение при плащевидном плеврите и эмпиеме плевры начинают методом повторных плевральных пункций. Пункции выполняются в VI-VII межреберье по лопаточной линии под местным обезболиванием.

Рис. 7. Дренирование плевральной полости при эмпиеме плевры слева. 1 – дренаж в плевральной полости.

 

При тотальной эмпиеме в запущенных случаях по мере подавления микрофлоры в плевральной полости скапливается фибрин, который забивает просвет иглы, и пункции становятся неэффективными. В таких случаях обычно применяют дренирование плевральной полости по Бюлау. Дренаж проводят в шестом межреберье по заднеаксиллярной линии, также под местной анестезией (Рис.7) Через дренажную трубку осуществляется санация плевральной полости.

Особенно эффективна в этих случаях торакоскопическая санация плевральной полости. Торакоскопическая санация плевральной полости позволяет удалить из плевральной полости фибринозно-гнойный выпот, очистить легкое от плотных фибринозно-гнойных наложений, что способствует расправлению легочной паренхимы. Торакоскопическая санация значительно увеличивает эффективность лечения, сокращает пребывание больного в стационаре и уменьшает развитие остаточных проявлений – отграниченный пиоторакс и плащевидный фибриноторакс (Рис.8).

Рис. 8. Компьютерная томография грудной клетки. А. Фибриноторакс слева. (1 – фибрин в плевральной полости.) В. Состояние послеторакоскопической санации. Выражена положительная динамика.

 

Тяжесть состояния больных с напряженным пиопневмотораксом в большой мере определяет экстренность применения специальных методов лечения при этом осложнении. Так, первостепенную роль играет ликвидация внутригрудного напряжения с целью уменьшения дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. В тех случаях, когда данное осложнение возникло не в условиях специализированного стационара, для транспортировки ребенка в качестве временной меры необходимо перевести закрытый напряженный пионевмоторакс в открытый ненапряженный. С этой целью можно использовать так называемый игольчатый дренаж (игла с большим диаметром просвета). Пункцию производят в III-IV межреберьи по переднеподмышечнойлинии, придают игле положение с наклоном книзу и закрепляют ее лейкопластырем.

Основная задача хирурга в специализированном стационаре при лечении пиопневмотракса - в возможно более ранние сроки расправить легкое. С этой целью производится дренирование плевральной полости. Пассивный дренаж по Бюлау позволяет удалить гной из плевральной полости и снять внутригрудное напряжение. Однако, при постоянном поддувании воздуха через бронхиальные свищи, добиться расправления легкого не удается. При дренировании с активной аспирацией (к дренажу подсоединяется электровакуумный или водоструйный отсос) в плевральной полости создается отрицательное давление, что способствует расправлению легкого.

Рис. 9. Бронхоскопическая окклюзия при бронхиальном свище. Объяснения в тексте.

 

Тем не менее, как показывает практический опыт, чаще всего сброс воздуха по дренажу бывает значительным и, несмотря на проведение активной аспирации, легкое не расправляется. В последние годы с целью максимально быстрого расправления легкого широкое применение находит методика временной окклюзии бронхов. Суть метода заключается в том, что во время бронхоскопии в долевой или сегментарный бронх (бронхи) устанавливают бронхоблокатор (поролоновый шарик необходимого диаметра, смоченный антисептиками) для перекрытия потока воздуха через бронхиальные свищи. После перекрытия здоровые отделы легкого расправляются и участвуют в акте дыхания. Бронхоблокатор удаляют при повторной бронхоскопии через 7-10 суток. За этот период между плевральными листками образуются спайки, удерживающие легкое в расправленном состоянии (Рис. 9) Если за это время очаг деструкции не ликвидировался и сохраняется продувание, то обычно речь уже идет об отграниченном процессе, который купируется значительно легче.

Успех лечения в большой мере зависит от характера микрофлоры и иммунного статуса ребенка, однако основополагающими моментами являются своевременная диагностика, рациональная антибактериальная терапия и правильный выбор хирургических методов лечения на различных этапах развития процесса. В противном случае возможно возникновение хронических форм поражения легкого и плевры. При несвоевременном удалении гноя из плевральной полости при пиотораксе, плевральные листки покрываются толстым и плотным слоем фибрина. На пораженной стороне идет замещение фибрина рубцовой тканью со сближением межреберных промежутков. Возникает сколиоз. Легкое, покрытое фибриновым “панцирем”, не расправляется. При пиопневмотораксе в этом случае формируется постоянно функционирующий бронхиальный свищ с образованием остаточной полости в плевре, нередко с наличием свищевого хода на грудной стенке в области стояния дренажной трубки. Иногда наблюдаются случаи формирования напряженного пневмоторакса после перенесенного острого процесса. Это осложнение возникает на фоне более или менее выраженного фибриноторакса, за счет формирования незаживающих бронхиальных свищей, поддерживающих в плевральной полости давление, выше атмосферного.

Лечение хронических форм во многом определяется характером осложнения. В основе хирургического пособия лежит радикальная операция декортикации легкого, заключающаяся в удалении фибринозного мешка (плеврэктомия) с ушиванием бронхиальных свищей или резекцией легкого с последующим дренированием плевральной полости.

Ранняя диагностика, правильный выбор комплекса консервативных мероприятий в сочетании с хирургическими методами лечения внутрилегочных и плевральных осложнений позволяют добиться полного выздоровления у подавляющего большинства больных.

 

Пневмония – это острое воспалительное заболевание респираторных отделов легких, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся внутриальвеолярной экссудацией. Диагноз «острая пневмония» в современной литературе не используется и является излишним, так как диагноз «хроническое воспаление легких» патогенетически необоснованный и устаревший.

 

· Дополнительные материалы

• Вирусная пневмония у взрослых и детей — симптомы, признаки, лечение
• Симптомы и лечение стрептококковой пневмонии
• Что называют мелкоочаговой пневмонией

Основные причины развития пневмонии согласно ВОЗ (от 1995 года)

Дыхательные пути взрослых и детей постоянно подвергаются атакам болезнетворных микроорганизмов, но местные механизмы защиты в лице иммуноглобулина А, лизоцима и макрофагов у здоровых людей не дают заболеваниям развиваться.

К факторам риска развития воспаления легких относятся:

• пожилой возраст — люди старше 60 лет (вследствие угнетения кашлевого рефлекса, рефлекса, отвечающего за спазм голосовой щели);
• период новорожденности и младенчества (причиной является неполное развитие иммунной системы);
• состояния, сопровождающиеся потерей сознания (эпилепсия, черепно-мозговые травмы, состояние наркозного сна, попытки суицида снотворными или наркотиками, алкогольное опьянение);
• заболевания органов дыхания (хронический бронхит, эмфизема легких, острый респираторный дистресс-синдром), курение;
• сопутствующие заболевания, снижающие активность иммунитета (онкологические заболевания, системные заболевания соединительной ткани, ВИЧ-инфекция и др.);
• негативные социально-бытовые условия жизни, недостаточное питание;
• длительное нахождение пациента в положении лежа.

Виды пневмоний

 

Современная медицина эволюционирует каждый день, ученые выделяют новые микроорганизмы, открывают новые антибиотики. Классификации болезней тоже претерпевают различные изменения, которые направлены на оптимизацию лечения пациентов, сортировки больных, предупреждения развития осложнений.

В настоящее время ВОЗ выделяет несколько разновидностей пневмонии у взрослых и детей, основываясь на этиологии возбудителя, локализации процесса, сроках и условиях возникновения, клинических категориях больных.

Классификация пневмоний по МКБ-10 (по формам и срокам возникновения)

1. Внегоспитальная – возникает в домашних условиях или в первые 48 часов пребывания в лечебном учреждении. Протекает сравнительно благоприятно, летальность составляет 10-12%.
2. Госпитальная (нозокомиальная) – возникает после 48 часов нахождения больного в стационаре либо если больной за предыдущие 3 месяца пребывал на лечении в каком-либо лечебном учреждении в течение 2 и более суток. В современных протоколах Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) включает в данную категорию больных с вентилятор-ассоциированной пневмонией (находящихся на ИВЛ длительное время), а также пациентов с воспалением легких, находящихся на содержании в домах престарелых. Характеризуется высокой степенью тяжести и летальностью до 40%.
3. Аспирационная пневмония – возникает при проглатывании большого количества содержимого ротоглотки пациентами, пребывающими без сознания, с нарушенным актом глотания и ослабленным кашлевым рефлексом (алкогольное опьянение, эпилепсия, черепно-мозговые травмы, ишемический и геморрагический инсульты и др.). При аспирации желудочного содержимого может возникать химический ожог слизистой оболочки дыхательных путей соляной кислотой. Такое состояние называется химическим пневмонитом.
4. Пневмонии, развивающиеся на фоне иммунодефицитов, как первичных (аплазия тимуса, синдром Брутона), так и вторичных (ВИЧ-инфекция, онкогематологические заболевания).

Разновидности пневмонии по возбудителю, степени тяжести и локализации

Классификация по возбудителю:

1. Бактериальные – основными возбудителями бывают Streptococcus pneumonia, Staphylococcusaureus, Mycoplasmapneumonia, Haemophilusinfluenza, Chlamydiapneumonia.
2. Вирусные – зачастую вызываются вирусами гриппа, парагриппа, риновирусами, аденовирусами, респираторно-синцитиальным вирусом. В более редких случаях это могут быть вирусы кори, краснухи, коклюша, цитомегаловирусная инфекция, вирус Эпштейна-Барр.
3. Грибковые – основными представителями в данной категории являются Candidaalbicans, грибки рода Aspergillus, Pneumocystisjiroveci.
4. Пневмонии, вызванные простейшими.
5. Пневмонии, вызванные гельминтами.
6. Смешанные – данный диагноз бывает чаще всего при бактериально-вирусной ассоциации.

Формы пневмонии по степени тяжести:

• легкая;
• средняя;
• тяжелая;
• крайне тяжелая.

Виды пневмонии по локализации:

1. Очаговая – в пределах ацинуса и дольки.
2. Сегментарная, полисегментарная – в пределах одного или нескольких сегментов.
3. Долевая (устаревший диагноз: крупозное воспаление легких) – в пределах одной доли.
4. Тотальная, субтотальная – может охватывать все легкое.

Воспалительный процесс бывает:

• односторонним;
• двусторонним.

Классификация пневмонии у детей по возбудителю

 

1. От рождения до 3 недель – этиологическим агентом воспаления легких (чаще у недоношенных детей) являются стрептококки группы В, грамотрицательные бациллы, цитомегаловирусная инфекция, Listeriamonocytogenes.
2. От 3 недель до 3 месяцев – в большинстве случаев детей поражает вирусная инфекция (респираторно-синцитиальный вирус, вирусы гриппа, парагриппа, метапневмовирус), Streptococcuspneumoniae, Staphylococcusaureus, Bordetellapertussis, Chlamydiatrachomatis (назальное заражение).
3. От 4 месяцев до 4 лет – в данном возрасте восприимчивость детей возрастает к стрептококкам группы А, Streptococcuspneumoniea, вирусным инфекциям (вирусы парагриппа, гриппа, аденовирусы, риновирусы, респираторно-синцитиальные вирусы, метапневмовирусы), Mycoplasmapneumoniae (у более взрослых детей).
4. От 5 до 15 лет – в школьном возрасте у детей пневмонию чаще всего вызывают Streptococcuspneumoniae, Mycoplasmapneumoniae, Chlamydiapneumoniae.

Клинические категории больных внегоспитальной пневмонией по МКБ-10

1-я клиническая категория: амбулаторные больные, обычно не требующие госпитализации. Это в большинстве случаев молодые люди без сопутствующих патологий. Возбудителями чаще всего являются респираторные вирусы, Streptococcuspneumoniae и Haemophilusinfluenzae.

2-я клиническая категория: амбулаторные больные с модифицируемыми факторами риска (сопутствующие нарушения сердечно-сосудистой системы и органов дыхания, возраст старше 60 лет, дети до 2 лет, неблагоприятные коммунально-бытовые условия), обычно не требуют госпитализации, за исключением отдельно рассматриваемых случаев. Этиологические агенты – те же, что и для предыдущей категории. В этих двух категориях обычно определяется воспаление легких легкой степени тяжести.

3-я клиническая категория: стационарные больные, требующие круглосуточного наблюдения. Возбудители представляют собой бактериально-вирусные ассоциации, анаэробную инфекцию, Streptococcuspneumoniae, включая резистентные к лекарственным средствам формы. Характерно воспаление легких средней степени тяжести.

4-я клиническая категория: больные, требующие наблюдения в условиях отделения интенсивной терапии. Диагностируется воспаление легких тяжелой и крайне-тяжелой ст