Клинические проявления повреждения

Клинические проявления повреждения

План

1. Дистрофия

2. Причины дистрофии

3. Механизмы развития дистрофий

4. Классификация дистрофий

5. Паренхиматозные дистрофии

6. Мезенхимальные дистрофии

8. Смешанные дистрофии

8. Нарушения пигментного обмена

9. Нарушения минерального обмена

10.Некроз

11. Причины некроза

12. Признаки некроза

13. Формы и исходы некроза

14. Атрофия

15. Причины атрофии

16. Признаки атрофии

17. Формы и исходы атрофии

Повреждение (альтерация) – это изменение клеток, межклеточного вещества или тканей, сопровождающееся нарушением функции органов.

Повреждение может быть представлено одним из трех процессов:

-дистрофия

-некроз

- атрофия

Этиология повреждений:

-экзогенные факторы (физические, химические, термические, биологические);

-эндогенные (воздействия, обусловленные нарушениями обмена веществ)

Дистрофия – это количественные и качественные структурные изменения в клетках и межклеточном веществе, обусловленные нарушением обмена веществ.

Сущность дистрофии состоит в накоплении веществ в клетке и межклеточном веществе, свойственных клеткам, но в избыточном (или уменьшенном) количестве, или в образовании веществ, не свойственных клеткам в норме.

Причины дистрофии:

1. Интоксикация
2. Ферментопатия
3. Гипоксия
4. Нарушение регуляции обмена веществ
5. Нарушение проницаемости клеточных мембран
6. Нарушение транспорта и выведения веществ.

Механизмы дистрофии

1. Трансформация — это способность одних веществ преобразовываться в другие, имеющие сходное строение и состав. 

2. Инфильтрация — это способность клеток или тканей наполняться избыточным количеством разнообразных веществ. 

3. Декомпозиция — характеризуется распадом внутриклеточных и внутритканевых структур. 

4. Извращенный синтез — происходит образование в клетке аномальных чужеродных веществ, которые при нормальном функционировании организма не образуются.

 

Классификация дистрофий строится на нескольких принципах.

1. В зависимости от нарушения того или иного вида метаболизма: белковые, жировые, углеводные, минеральные, смешанные, водные, нарушения КОС.

2. В зависимости от преобладания метаболического повреждения в тех или иных структурных тканей:

-паренхиматозные – развиваются в клетках паренхиматозных органов;

-стромально-сосудистые(мезенхимальные) – развиваются в строме органов(межклеточном матриксе) и в стенках сосудов;

-смешанные.

3. В зависимости от происхождения:

-наследственные;

-приобретенные.

4. По распространенности:

-общие;

-местные.

5. В зависимости от степени метаболического повреждения:

-обратимые;

-необратимые.

 

Паренхиматозные дистрофии

возникают при нарушении обмена веществ в высокоспециализированных клетках паренхиматозных органов: сердца, печени, почек, селезенки.

Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы). Для паренхиматозных белковых дистрофий характерно появление в цитоплазме включений белковой природы.

Распространены зернистая, гиалино-капельная и гидроскопическая формы паренхиматозных белковых дистрофий.

Зернистая дистрофия возникает в клетках сердца, печени и почек.В цитоплазме клеток скопление зёрен уплотнённого белка Эти органы выглядят тусклыми, набухшими, на разрезе напоминают вареное мясо. Клетки при этом набухают, их цитоплазма выглядит зернистой.

При гиалино-капельной дистрофии в цитоплазме появляются гиалиноподобные белковые глыбки и капли, заполняющие клетку.Чаще наблюдаются в почках, реже в печени. С гиалино-капельной дистрофией эпителия почечных канальцев связаны появление в моче белка, цилиндров и потеря белков плазмы. Функций органов значительно нарушается: почки перестают реабсорбироватьбелок и организм теряет его; в связи с гибелью гепатоцитов нарушаются функции печени.

 При гидроскопической дистрофии появляются вакуоли, наполненные цитоплазматической жидкостью. Внешний вид органов изменен мало.

Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы). Для паренхиматозных жировых дистрофий характерно нарушение обмена цитоплазматического жира. При патологии происходит накопление капель жира в цитоплазме.

Жировая дистрофия печени «Гусиная печень»  наблюдается при алкоголизме, тучности, сахарном диабете, гипоксии, токсических воздействиях, нарушении питания (недостаток белка в пище). В гепатоцитах появляются включения жира которые постепенно заполняют всю цитоплазму.При этом печень увеличена в размерах, дряблая, на разрезе жёлтого цвета, с налётом жира. В случае увеличения количества липидов в крови воротной вены, первые и более крупные жировые включения появляются в периферических отделах долек (крупнокапельное ожирение), а более мелкие - в центральных (средне- и мелкокапельное ожирение). При гипоксии липиды сначала появляются в центре долек.

Жировая дистрофия миокарда «Тигровое сердце»  возникает вследствие гипоксии (при болезнях крови, сердечно-сосудистой недостаточности), интоксикации (при алкоголизме, инфекционных заболеваниях, отравлении фосфором, мышьяком). Механизм развития дистрофии миокарда связан с нарушением окисления жирных кислот под влиянием гипоксии или токсина (особенно при дифтерии). В кардиомиоцитах появляются сначала мелкие включения жира,затем они сливаются в капли. В итоге жир заполняет всю цитоплазму, сдавливает специализированные органеллы и миокардиоциты прекращают функционировать. Сердце при жировой дистрофии дряблое, полости его растянуты, на разрезе миокард тусклый, глинистого вида.

Жировая дистрофия почек «Жёлтый крап»  встречается при нефротическом синдроме и хронической почечной недостаточности. При гиперлипидемии клетки эпителия почечных канальцев инфильтрируются липидами в виде зёрен.Почки увеличиваются в размерах, становятся дряблыми. Функция почек снижается.

Мезенхимальные дистрофии

Мезенхимальные белковые дистрофии могут проявляться в виде мукоидного набухания, фибриноидного набухания, гиалиноза, амилоидоза.

· Мукоидное набухание проявляется в виде заметного только при специальной окраске набухания коллагеновых волокон соединительной ткани при различных заболеваниях воспалительного и невоспалительного характера (ревматические болезни, атеросклероз, гипертоническая болезнь).

· Фибриноидное набухание характеризуется пропитыванием коллагеновых волокон белками плазмы и фибрином, образующим нерастворимые соединения. В исходе этого вида дистрофий иногда развивается фибриноидный некроз, образующий очаги полного разрушения соединительной ткани.

· Гиалиноз – результат превращения фибриноида в белое плотное образование, напоминающее гиалиновый хрящ. Исход в основном неблагоприятный.

· Амилоидоз  характеризуется появлением в строме и стенках сосудов белка амилоида, не встречающегося в норме. Органы, пораженные амилоидозом, увеличиваются в размерах, становятся плотными,ломкими.

Смешанные дистрофии

О смешанных дистрофиях говорят, когда изменения возникают как в паренхиме, так и в строме органов и тканей; возникают они при нарушении обмена сложных белков (хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов), а также минералов.

Нарушение обмена натрия

· Гипернатриемия - способствует повышению артериального давления.

· Гипонатриемия - приводит к развитию отёков и снижению артериального давления.

Нарушение обмена калия

· Гиперкалиемия – приводит к спазмам желудка и кишечника.

· Гипокалиемия – приводит к атонии кишечника и нарушениям сердечного ритма.

Нарушение обмена кальция

· Гиперкальциемия - приводит к обызвествлению тканей – петрификации.

· Гипокальциемия - приводит к возникновению рахита и остеопороза.

                                               Некроз

Некроз -это гибель клеток и тканей в живом организме в результате патологических воздействий.

Некробиоз – это предшествующие некрозу необратимые дистрофические изменения.

В соответствии с различными причинами различают:

1. травматический некроз возникает при действии физических или химических факторов;

2. токсический некроз развивается в результате воздействия на ткани токсинов бактериальной или другой природы, кислот, щелочей, солей тяжелых металлов;

3. трофоневротический некроз в результате нарушения иннервации определенного участка ткани, что ведет к сосудистым нарушениям и необратимым дистрофическим изменениям;

4. аллергический некроз является следствием аллергической реакции немедленного типа;

5.сосудистый некроз возникает при нарушении кровообращения определенной области вследствие тромбоза, эмболии, сдавления сосуда,

он носит название ишемического некроза –инфаркта.

Признаки некроза:

Исходы некроза

• Благоприятный, происходит замещение образовавшегося дефекта соединительной тканью, обычно с формированием рубца – организация, либо отграничение некротизированного участка соединительной тканью.
• Неблагоприятный: некроз ткани или органа заканчивается смертью больного.

Апоптоз - физиологическая гибель клеток в живом организме.

Основная роль апоптоза в норме – это установление нужного равновесия между процессами пролиферации и гибелью клеток.

Атрофия

Атрофия – это прижизненное уменьшение размеров клеток, тканей и органов со снижением их функций.

Отсутствие органа при патологии эмбрионального развития называется агенезией, если же орган после рождения имеет вид своего раннего зачатка, то говорят об аплазии, а если он не достигает полного развития, то о гипоплазии.

Признаки атрофии

1. Орган уменьшен в объёме за счёт уменьшения объёма клеток и паренхимы.

2. В клетках снижается количество и размер специализированных органелл и митохондрий.

3. В клетках уменьшается объём цитоплазмы,          появляются включения липофусцина.

4. Атрофированная паренхима органа замещается соединительной и жировой тканью.

Различают:

-физиологическую атрофию (например, атрофия пупочных сосудов после рождения, атрофия половых желез у стариков)

-патологическую атрофию (атрофия в результате заболеваний и травм), а также

-общую и местную атрофию.

Общая атрофия или истощение встречается в следующих формах:

а) алиментарное истощение (при недостаточном поступлении питательных веществ в организме);

б) при раковой кахексии (вследствие воздействия на организм опухоли);

в) при церебральной кахексии (при поражении головного мозга и гипофиза вследствие нарушения усвоения питательных веществ);

г) истощение на почве инфекции (чаще всего, при хронических инфекционных заболеваниях, в связи с нарушением обмена веществ и нарушением всасывания в пищеварительном тракте).

Существуют следующие виды местной атрофии:

а) атрофия от бездействия (в результате снижения функций органа, например атрофия мышц при переломе);

б) атрофия от недостаточности кровообращения

(вследствие недостаточности питания органа из-за сужения снабжающих его артерий.Атрофируются нефроны почки при атеросклерозе почечной артерии);

 в) атрофия от давления (сдавление органа опухолью, аневризмой вызывает постепенное уменьшение клеток паренхимы - в первую очередь из-за компрессии сосудов и нарушения питания. При обтурации мочеточника камнем, моча давит на стенки лоханки, атрофируется паренхима почки);

г) нейротическая атрофия (при поражении иннервирующих орган участков нервной системы.Развивается при повреждении спинного мозга и воспалении нервов);

д) атрофия от воздействия физических и химических факторов (неблагоприятное воздействие на клетки органа или ткани ионизирующего излучения, некоторых химических веществ, лекарственных средств и т. п.).

 

 

Клинические проявления повреждения

План

1. Дистрофия

2. Причины дистрофии

3. Механизмы развития дистрофий

4. Классификация дистрофий

5. Паренхиматозные дистрофии

6. Мезенхимальные дистрофии

8. Смешанные дистрофии

8. Нарушения пигментного обмена

9. Нарушения минерального обмена

10.Некроз

11. Причины некроза

12. Признаки некроза

13. Формы и исходы некроза

14. Атрофия

15. Причины атрофии

16. Признаки атрофии

17. Формы и исходы атрофии

Повреждение (альтерация) – это изменение клеток, межклеточного вещества или тканей, сопровождающееся нарушением функции органов.

Повреждение может быть представлено одним из трех процессов:

-дистрофия

-некроз

- атрофия

Этиология повреждений:

-экзогенные факторы (физические, химические, термические, биологические);

-эндогенные (воздействия, обусловленные нарушениями обмена веществ)

Дистрофия – это количественные и качественные структурные изменения в клетках и межклеточном веществе, обусловленные нарушением обмена веществ.

Сущность дистрофии состоит в накоплении веществ в клетке и межклеточном веществе, свойственных клеткам, но в избыточном (или уменьшенном) количестве, или в образовании веществ, не свойственных клеткам в норме.

Причины дистрофии:

1. Интоксикация
2. Ферментопатия
3. Гипоксия
4. Нарушение регуляции обмена веществ
5. Нарушение проницаемости клеточных мембран
6. Нарушение транспорта и выведения веществ.

Механизмы дистрофии

1. Трансформация — это способность одних веществ преобразовываться в другие, имеющие сходное строение и состав. 

2. Инфильтрация — это способность клеток или тканей наполняться избыточным количеством разнообразных веществ. 

3. Декомпозиция — характеризуется распадом внутриклеточных и внутритканевых структур. 

4. Извращенный синтез — происходит образование в клетке аномальных чужеродных веществ, которые при нормальном функционировании организма не образуются.

 

Классификация дистрофий строится на нескольких принципах.

1. В зависимости от нарушения того или иного вида метаболизма: белковые, жировые, углеводные, минеральные, смешанные, водные, нарушения КОС.

2. В зависимости от преобладания метаболического повреждения в тех или иных структурных тканей:

-паренхиматозные – развиваются в клетках паренхиматозных органов;

-стромально-сосудистые(мезенхимальные) – развиваются в строме органов(межклеточном матриксе) и в стенках сосудов;

-смешанные.

3. В зависимости от происхождения:

-наследственные;

-приобретенные.

4. По распространенности:

-общие;

-местные.

5. В зависимости от степени метаболического повреждения:

-обратимые;

-необратимые.

 

Паренхиматозные дистрофии

возникают при нарушении обмена веществ в высокоспециализированных клетках паренхиматозных органов: сердца, печени, почек, селезенки.

Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы). Для паренхиматозных белковых дистрофий характерно появление в цитоплазме включений белковой природы.

Распространены зернистая, гиалино-капельная и гидроскопическая формы паренхиматозных белковых дистрофий.

Зернистая дистрофия возникает в клетках сердца, печени и почек.В цитоплазме клеток скопление зёрен уплотнённого белка Эти органы выглядят тусклыми, набухшими, на разрезе напоминают вареное мясо. Клетки при этом набухают, их цитоплазма выглядит зернистой.

При гиалино-капельной дистрофии в цитоплазме появляются гиалиноподобные белковые глыбки и капли, заполняющие клетку.Чаще наблюдаются в почках, реже в печени. С гиалино-капельной дистрофией эпителия почечных канальцев связаны появление в моче белка, цилиндров и потеря белков плазмы. Функций органов значительно нарушается: почки перестают реабсорбироватьбелок и организм теряет его; в связи с гибелью гепатоцитов нарушаются функции печени.

 При гидроскопической дистрофии появляются вакуоли, наполненные цитоплазматической жидкостью. Внешний вид органов изменен мало.

Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы). Для паренхиматозных жировых дистрофий характерно нарушение обмена цитоплазматического жира. При патологии происходит накопление капель жира в цитоплазме.

Жировая дистрофия печени «Гусиная печень»  наблюдается при алкоголизме, тучности, сахарном диабете, гипоксии, токсических воздействиях, нарушении питания (недостаток белка в пище). В гепатоцитах появляются включения жира которые постепенно заполняют всю цитоплазму.При этом печень увеличена в размерах, дряблая, на разрезе жёлтого цвета, с налётом жира. В случае увеличения количества липидов в крови воротной вены, первые и более крупные жировые включения появляются в периферических отделах долек (крупнокапельное ожирение), а более мелкие - в центральных (средне- и мелкокапельное ожирение). При гипоксии липиды сначала появляются в центре долек.

Жировая дистрофия миокарда «Тигровое сердце»  возникает вследствие гипоксии (при болезнях крови, сердечно-сосудистой недостаточности), интоксикации (при алкоголизме, инфекционных заболеваниях, отравлении фосфором, мышьяком). Механизм развития дистрофии миокарда связан с нарушением окисления жирных кислот под влиянием гипоксии или токсина (особенно при дифтерии). В кардиомиоцитах появляются сначала мелкие включения жира,затем они сливаются в капли. В итоге жир заполняет всю цитоплазму, сдавливает специализированные органеллы и миокардиоциты прекращают функционировать. Сердце при жировой дистрофии дряблое, полости его растянуты, на разрезе миокард тусклый, глинистого вида.

Жировая дистрофия почек «Жёлтый крап»  встречается при нефротическом синдроме и хронической почечной недостаточности. При гиперлипидемии клетки эпителия почечных канальцев инфильтрируются липидами в виде зёрен.Почки увеличиваются в размерах, становятся дряблыми. Функция почек снижается.

Мезенхимальные дистрофии

Мезенхимальные белковые дистрофии могут проявляться в виде мукоидного набухания, фибриноидного набухания, гиалиноза, амилоидоза.

· Мукоидное набухание проявляется в виде заметного только при специальной окраске набухания коллагеновых волокон соединительной ткани при различных заболеваниях воспалительного и невоспалительного характера (ревматические болезни, атеросклероз, гипертоническая болезнь).

· Фибриноидное набухание характеризуется пропитыванием коллагеновых волокон белками плазмы и фибрином, образующим нерастворимые соединения. В исходе этого вида дистрофий иногда развивается фибриноидный некроз, образующий очаги полного разрушения соединительной ткани.

· Гиалиноз – результат превращения фибриноида в белое плотное образование, напоминающее гиалиновый хрящ. Исход в основном неблагоприятный.

· Амилоидоз  характеризуется появлением в строме и стенках сосудов белка амилоида, не встречающегося в норме. Органы, пораженные амилоидозом, увеличиваются в размерах, становятся плотными,ломкими.