Характеристика вируса болезни Ауески и вызываемого им заболевания.

Болезнь Ауески (БА) — (псевдобешенство,инфекционный бульбарный паралич, зудящая чума, бешеная чесотка) — остро протекающая болезнь сельскохозяйственных животных всех видов, пушных зверей и грызунов. Характеризуется признаками поражения головного и спинного мозга, сильным зудом и расчесами (у всех животных, кроме свиней).

Вирус относится к семейству Herpesviridae, содержит двуспиральный линейный ДНК-нуклеоид. Нуклеоид окружен икосаэдрическим капсидом диаметром 100—110 нм, содержащим 162 частично-полых капсомера. Капсид покрыт содержащей липиды оболочкой и наружной оболочкой с выступами (шипами). Диаметр вириона 150—180 нм.

В составе вириона определено до 32 белков. Установлена роль отдельных белков в вирулентности и индукции иммунного ответа.

Клинические признаки. Инкубационный период болезни колеблется от 1,5 сут до 15—20 дней, что зависит от метода заражения, вирулентности вируса и устойчивости животного.

У свиней заболевание протекает без самого характерного признака болезни — зуда. У новорожденных поросят наблюдаются спазмы глотки, икота, слюнотечение, животные не могут сосать, лежат и погибают в течение суток после появления симптомов болезни. Иногда гибели предшествуют судороги.

Особенно тяжело болеют поросята-сосуны и отъёмыши. В возрасте от 10 дней до 3 мес болезнь начинается с лихорадки (40— 42 °С), угнетения, слизистого истечения из носа. Позже появляются признаки поражения ЦНС: беспокойство, манежные движения, стремление вперед, животные упираются головой в стену. Нередко возникают судороги, параличи глотки, гортани, конечностей. Животное принимает позу сидящей собаки. В течение 3 сут погибает 70—100 % заболевших.

У свиней в возрасте 5 мес и старше болезнь Ауески протекает в течение 3—4 дней в форме доброкачественного гриппоподобного синдрома. Признаки поражения ЦНС проявляются редко. Супоросные матки могут абортировать.

У крупного рогатого скотазаболевание проявляется лихорадкой и сильным зудом в области ноздрей, губ, шеи и глаз. Животные трутся зудящими местами об окружающие предметы. Нарастает возбуждение, но агрессивности не наблюдается. Нередки судорожные сокращения жевательных и шейных мышц. Смерть наступает через 1—2 сут с момента появления первых признаков болезни.

У овец и козболезнь Ауески проявляется сходно с течением ее у крупного рогатого скота. При наиболее тяжелых случаях ягнята первых суток жизни гибнут.

У лошадейзаболевание протекает всего 2—4 дня доброкачественно, без признаков поражения ЦНС.

У плотоядных животных(путные звери, кошки, собаки) отмечают сильный зуд, беспокойство, извращение аппетита. Отмечается нападение на других животных, но не на людей. Гибель наступает на 2—3-й день болезни.

Патологоанатомические изменения. На трупах животных, погибших при явлениях зуда, видны расчесы и разрывы кожи. Легкие темно-вишневого цвета с пенистой кровянистой жидкостью на разрезе. Слизистая желудочно-кишечного тракта покрыта кровоизлияниями и дифтеритическими пленками. На поверхности паренхиматозных органов видны точечные кровоизлияния. Кровеносные сосуды мозга и его оболочек расширены, мозговое вещество отечно.

При вскрытии павших свиней обнаруживают крупозные дифтеритические пленки и некротические фокусы на слизистых оболочках глотки, желудочно-кишечного тракта, в паренхиматозных органах; в сердечной мышце — сильные дистрофические изменения.

Гистологические изменения характеризуются очаговым некрозом клеток в миндалинах, глотке, печени и селезенке. В головном и спинном мозге наблюдается картина негнойного менингоэнцефалита. У поросят-сосунов и отъемышей в головном и спинном мозге значительно выражены воспалительные процессы.

Билет 13

Развитие патологических процессов на различных уровнях взаимодействия вируса с клеткой. Вирусоноситльство и вирусовыделение.

Размножение вируса в клетках ведет к изменению их обмена веществ, морфологии и функции. В результате появляются цитопатическое действие вируса и вирусные тельца-включения. Непосредственными причинами, ведущими к повреждению и даже гибели пораженных вирусом клеток, мот быть: механическое воздействие массы вирионов (вплоть до разрыва клетки); токсическое действие промежуточных и структурных белков; интеграция вирусного генома с клеточным; повреждение клеточных лизосом и митохондрий; паралич клеточного генома. Одним из видов патологии клеток, зараженных вирусом, является их трансформация (в культуре клеток) или малигнизация (в организме). В результате действия вируса изменяются поверхностные свойства клеток, что ведет к их неограниченному делению, нарушению связей с окружающими клетками и распространению с током крови и лимфы по организму. В месте задержки такой клетки происходит ее активное проникновение между нормальными клетками и размножением. Возникает метастаз, а затем опухоль. На основании ряда исследований сформулирована гипотеза, по которой клетки большинства позвоночных несут вертикально передаваемую информацию вируса, встроенную в ДНК клетки. Она и служит источником трансформации нормальной клетки в опухолевую. Фенотипическое проявление этого процесса может происходить или не происходить, что зависит от состояния организма и определенных внешних воздействий.

Способностью вызывать неограниченный рост клеток обладают как ДНК-содержащие вирусы (адено-, герпес-, паповавирусы), так и PH К-содержащие (ретровирусы). Таким вирусам дали название — онкогенные. По мере нарастания числа пораженных вирусом клеток развиваются патологические изменения в функционировании органа, что ведет к появлению определенных клинических признаков заболевания и патологических изменений органов и тканей. Время от момента заражения до появления клинических симптомов называется инкубационным периодом.

Одновременно с развитием болезни включается клеточный противовирусный иммунитет — активизируются и клонируются Т — и В-лимфоциты. Это приводит к разрушению зараженных вирусом клеток и появлению гуморального иммунитета — противовирусных антител. В период поражения вирусом органов и тканей ослабевает иммунитет организма, и тогда наступает обострение бактериальных инфекций. Именно наличие таких инфекций делает течение болезни тяжелым и нередко приводит к гибели. Вслед за размножением и накоплением вируса в определенных органах происходит его распространение по организму (так называемая «вторичная циркуляция»). Вирус передвигается с током крови, лимфы, по нервам. Движение вируса по нервам от головного мозга к периферии называют центробежным, а распространение вируса таким способом по всему организму — септиневритом. В зависимости от локализации патологического процесса вирус выделяется из организма различными путями: с отделяемым слизистых оболочек носа и глаз, со слюной, с молоком, со спермой, с мочой, фекалиями, корочками кожных поражений. Это необходимо учитывать при проведении мероприятий по борьбе с тем или иным заболеванием. Животные являются вирусоносителями в течение всей болезни и в разный период времени после переболевания (реконвалесцентное вирусоносительство). Вирусоносители периодически могут быть вирусовыделителями, что имеет большое значение для сохранения стационарного неблагополучия хозяйства.