Цитомегаловирус: строение, иммунопатогенез.

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) — инфекция, вызываемая возбудителем из группы бетагерпесвирусов, для которого основны- ми клетками-мишенями в организме человека, нередко трансформи- рующимися при его репликации в цитомегалические, являются мо- ноциты, макрофаги, гранулоциты, эпителиальные и эндотелиальные клетки, фибробласты, гладкомышечные клетки. ЦМВИ характери- зуется многообразными проявлениями от бессимптомного до генера- лизованного (септического) течения с тяжелым поражением ЦНС и других органов. Строение цитомегаловируса

Цитомегаловирус – является одним из самых крупных вирусных частиц. Его диаметр составляет 150 - 200 нанометров. Отсюда и его название – в переводе с древнегреческого – «большая вирусная клетка».
Взрослая зрелая вирусная частица цитомегаловируса называется вирионом. Вирион имеет сферическую форму. Его структура сложна и состоит из нескольких компонентов.
Компонентами вириона цитомегаловируса являются:

геном вируса;

нуклеокапсид;

протеиновая (белковая) матрица;

суперкапсид.

В большинстве случаев инфекция протекает бессимптомно. Такие поздние проявления ЦМВИ, как сенсорная глухота, трудности в обучении и другие минимальные мозговые дисфункции могут развиваться в 10-15 % случаеЕ

клинически не выраженной инфекции

Синдром врожденной ЦМВИ (цитомегалия, инклюзионная болезнь) встречается редко. Типичными для данного синдрома являются: низкая масса тела при рождении, геморрагическая сыпь, тромбоцитопения, анемия, желтуха.

гепатоспленомегалия, микроцефалия и хориоретинит

 

14.Вирус Эпштейна- Бара: строение, иммунопатогенез.
Строение вируса Эпштейн - Барр

Вирус Эпштейн - Барр представляет собой В-лимфотропный вирус человека, который относится к семейству Herpesviridae, подсемейства Gammaherpesviridae, рода Lymphocryptovirus и является вирусом герпеса человека 4 типа. Для него характерна сферическая форма и наличие 4 структурных компонентов: сердцевина, капсид, внутренние оболочки, внешние оболочки. Сердцевина содержит линейную двунитчатую вирусную ДНК длиной 172 тысячи пар оснований, состоит из 80 генов. Диаметр вируса равен 180 нм. В составе вирионов обнаружено более 30 гликопротеидов, которые находятся на поверхности и вызывают образование вируснейтрализующих антитет
15.Классификация аутоиммуиных заболеваний. Основные варианты иммунопатогенеза аутоиммунных заболеваний.
Аутоиммунные заболевания

• Такие состояния, при которых происходит выработка аутоАТ или ауто Тk к АГ собственных клеток и тканей организма

• Аутоиммунные расстройства относят к многофакториальным заболевания (влияние наследственности, гормонального баланса, факторов внешней среды, инфекционных агентов)

Аутоиммунные заболевания

Органоспецифические

· Тиреоидит Хашимото

· Ювенильный диабет

· Аутоиммунная миастения

· Тяжелая миастения

Органонеспецифические

· Системная красная волчанка

· Антифософолипидный синдром

Аутоиммунные заболевания 2 механизма

· Ответ на ауто АГ, к которым отсутствует естественная толерантность

· Модификация аутоАТ или появление «ненормальных» иммунокомпетентных клеток

Аутоантигены

• Секвестрированные антигены (миелин, передняя камера глазного яблока, спермии, тиреоглобулин)

• Модифицированные антигены (под действием вирусов, лекарств, ионизирующего облучения)

• Перекрестнореагирующие антигены (белок А стафилококков, белок М стрептококков схожи с АГ эндокарда, хрящей, эндотелия)

Аутоантитела или ауто Т-к

1.Образуются в результате воздействия мутагенных факторов

2. В результате сбоя функции Т-s (генетический фактор)
16.Системная красная волчанка, особенности иммунопатогенеза и клинических проявлений

17.Тиреоидит Хашимото. особенности иммунопатогенеза и клинических проявлений

Тиреодит Хашимото – это заболевание, возникающее в результате воспаления щитовидной железы под воздействием аутоиммунных факторов, при этом возникает ее увеличение с медленным снижением функции. Существует ряд факторов, способных спровоцировать эту реакцию:

· наличие других аутоиммунных заболеваний;

· вирусная инфекция;

· токсическое воздействие некоторых веществ;

· ионизирующая радиация;

· хронические очаги инфекции, особенно в области носоглотки;

· никотин;

· длительный прием ряда лекарственных препаратов;

· операции на щитовидке или ее травма;

недостаточное или избыточное количество йода.

 

Классификация заболевания

По клиническим признакам тиреоидит Хашимото можно разделить на следующие виды:

Гиперпластический, с формированием зоба.

Атрофический, с уменьшением размеров щитовидки и ее гипофункцией – гипотиреозом.

Очаговый, с поражением только одной доли.

Послеродовый. Наблюдается у 6% женщин.

Симптомы хронического тиреоидита не имеют характерных признаков. На ранних стадиях болезнь может протекать без выраженных признаков. Когда начинается стадия, на которой продуктивность щитовидной железы снижается, возникают жалобы на сонливость, депрессивное состояние, одышку, снижение трудоспособности, иногда возникают отеки,увеличение веса.

При пальпации врач может отметить увеличение щитовидной железы, что обычно характерно при гиперпластической форме заболевания. Жалобы таких больных могут заключаться в распирающем чувстве в районе поражения, одышке. Симптомы болезненности при этом, как правило, отсутствует.Атрофическая форма характерна на последних стадиях заболевания. При этом визуально щитовидка не определяется, а при пальпации бывает в пределах нормы, или несколько уменьшена в размерах.

 

18.Противоопухолевый иммунит
ет. АГ, ассоциированные с опухолями. Противоопухолевый иммунологический надзор

Способ контроля за клетками, обеспечивающий идентификацию и уничтожение измененных, потенциально неопластических клеток

Осуществление иммунологического надзора возможно в том случае, если на поверхности опухолевых клеток есть новые структуры (АГ опухолей)
Ассоциированные с опухолями изменения клеточной поверхности

1 группа – аг вирусного происхождения – при инфицировании онкогенными вирусами (ВЭБ, ВПЧ, вирус лейкоза 1 типа – HTLV-1, вирус гепатита С)
2 группа – онкофетальные АГ – аг, ассоциированные с ранней стадией развития плода, в норме отсутствуют.

α-фетопротеин

Раковый эмбриональный АГ

Ассоциированные с опухолями изменения клеточной поверхности

3 группа – мутантные АГ, причина – точечные (одиночные мутации – 1 АМК остаток)

40% колоректального рака

90% опухолей поджелудочной железы

Ассоциированные с опухолями изменения клеточной поверхности

4 группа – тканеспецифические дифференцировочные АГ

PSA – простатоспецифический АГ, в норме только в ткани предстательной железы, в случае заболевания обнаруживается в сыворотке крови (скрининг-тест)

Ассоциированные с опухолями изменения клеточной поверхности

5 группа – отсутствие на клетках MHC 1 класса

Характерно для рака молочной железы

При 60% метастазирующих опухолей