Постоянная микрофлора полости рта. — КиберПедия 

Эмиссия газов от очистных сооружений канализации: В последние годы внимание мирового сообщества сосредоточено на экологических проблемах...

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни...

Постоянная микрофлора полости рта.

2017-05-22 505
Постоянная микрофлора полости рта. 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

Резидентная микрофлора полости рта включает представителей всех классов микроорганизмов: бактерий, актиномицетов, спирохет, грибов, простейших, а также вирусов. Преобладают бактерии, причем около 90 % микробных видов составляют анаэробы.

Наиболее обширная группа бактерий, населяющих полость рта, кокковые формы

Стрептококки. Являются одними из основных обитателей полости. Обнаруживаются у 100 % людей в слюне (в 1 мл до 100 млн-10 млрд стрептококков) и в десневых карманах.

Ферментируют углеводы с образованием почти исключительно молочной кислоты, обусловливая молочнокислое брожение.

Благодаря этому являются сильными антагонистами по отношению ко многим гнилостным бактериям, встречающимся в полости рта.

Существуют стрептококки, не содержащие группового С-антигена и не принадлежащие поэтому ни к одной из 20 серологических групп. Стрептококки, не имеющие группоспецифического С-антигена, постоянно обнаруживаются в полости рта. Все они зеленящие и негемолитические, лишены таких признаков патогенности, как способность продуцировать стрептолизины, стрептокиназу. Однако именно эти стрептококки чаще всего являются причиной воспалительных процессов в полости рта.

Типичными представителями стрептококков, не имеющих группового С-антигена, являются S.salivarius и S.mitis, которые в 100 % случаев обнаруживаются в полости рта. Характерной особенностью S.salivarius является образование капсулы как результат синтеза вязких полисахаридов из сахарозы.

Стафилококки. Обнаруживаются в слюне в 80% случаев, часто в зубодесневых карманах.

Клетки имеют сферическую форму, располагаются скоплениями, напоминаю-щими грозди винограда. Грамположительны, неподвижны, не образуют спор.

В полости рта здоровых людей (на деснах, в зубном налете) обнаруживаются преимущественно S.epidermidis. У некоторых лиц в полости рта могут присутствовать и золотистые стафилококки. Однако, значительно чаще S.aureus локализуются на слизистой оболочки передних отделов полости носа и слизистой глотки, обусловливая бактерионосительство. При соответствующих условиях они могут явиться причиной гнойно-воспалительных процессов в полости рта. Вследствие выраженной ферментативной активности стафилококки принимают участие в расщеплении остатков пищи в полости рта.

Вейлонеллы. Бактерии рода Veillonella представляют собой мелкие грамотри-цательные кокки. Клетки имеют сферическую форму, в мазках располагаются попарно, в виде скоплений или коротких цепочек. Неподвижны, не образуют спор.

Вейлонеллы содержат эндотоксины липополисахаридной природы. В полости рта обнаружено два вида этих кокков: Veillonella parvula и Veillonella alcalescens, которые постоянно присутствуют в большом количестве (в 1 мл.слюны до 107 - 108). Количество их возрастает при гнойно-воспалительных процессах в полости рта, особенно при альвеолярной пиорее и одонтогенных абсцессах.

Нейссерии. Грамотрицательные диплококки бобовидной формы. Род Neisseria объединяет сапрофитные и патогенные микроорганизмы (к патогенным относятся менингококки и гонококки).Сапрофитные нейссерии всегда в большом количестве встречаются в полости рта здоровых людей (1-3 млн. в мл слюны). Все они являются аэробными (за исключением N.discoides). В отличие от патогенных сапрофитные нейссерии хорошо растут на простых питательных средах даже при комнатной температуре. Оптимальная температура роста 32-37 градусов Цельсия. Различают пигментообразующие виды: N.flavescens,N.pharyngis - пигмент различных оттенков желтого цвета и не образующие пигмента (N. sicca). В биохимическом отношении нейссерии малоактивны - сбраживают лишь немногие углеводы.

Бранхамеллы. Представляют собой кокки, обычно располагаются по парам. Грамотрицательны, неподвижны, не образуют спор.

По типу дыхания относятся к аэробам. Температурный оптимум - около 37О С. Растут на обычных средах. Углеводы не ферментируют.

В полости рта обнаруживается Branhamella catarrhalis. В мазках со слизистой оболочки часто располагаются внутри лейкоцитов. Некоторые штаммы патогенны для морских свинок и мышей.

N. sicca и B. catarrhalis чаще всего обнаруживаются в пульпе и периодонте при остром серозном воспалении. Они усиленно размножаются при катаральном воспалении слизистой оболочки слизистой рта и верхних дыхательных путей.

Помимо кокковой микрофлоры полости рта являются разнообразные палочковидные формы бактерий.

Молочнокислые бактерии (лактобациллы). У 90% здоровых людей в полости рта обитают молочнокислые бактерии (в 1мл слюны содержится 1000-10000 клеток).

До 90 % обитающих в полости рта лактобацилл относятся к L.casei и L.fermentum. Молочнокислой палочки не обладают патогенными свойствами, однако их количество резко возрастает при кариесе зубов. Для оценки активности кариозного процесса даже предложен "лактобациллентест" - определение количества лактобацилл.

Бактероиды. В полости рта здоровых людей всегда присутствуют бактероиды - анаэробные грамотрицательные неспорообразующие палочки, относящиеся к семейству Bacteroidaceae. Отличаются большим полиморфизмом - могут иметь палочковидную, нитевидную или кокковую форму. Большинство видов неподвижно. Растут на средах с добавлением белка (крови, сыворотки, асцитической жидкости). Ферментируют углеводы с образованием янтарной, молочной, пропионовой и других кислот.

Фузобактерии (преимущественно F.nucleatum) постоянно присутствуют в полости рта (в 1 мл слюны содержится несколько десятков тысяч микробов). Их количество резко возрастает при различных патологических процессах (при ангине Венсана, гингивите, стоматите - в 1000-10000 раз). Фузобактерии находятся в кариозном дентине, в десневых карманах при периодонтите.

Известно большое количество видов лептотрихий, все они содержат общий антиген, который обнаруживается с помощью реакции связывания комплемента (РСК). В полости рта присутствуют постоянно и в большом количестве (103 -104 клеток в 1 мл слюны). Чаще локализуются у шейки зуба. Матрикс (органическая основа) зубного камня состоит главным образом из лептотрихий. Представителем лептотрихий - обитателей полости рта - является L.buccalis.

Актиномицеты. Обнаруживаются в слюне практически у 100% людей, очень часто встречаются в десневых карманах.

В полости рта обычно обнаруживаются A.israelii, A.viscosus. Количество актиномицетов резко возрастает при различных стоматологических заболеваниях, сопровождающихся увеличением числа анаэробных микроорганизмов. Могут вызывать поражение различных тканей и органов, получившее название актиномикоз.

У здоровых людей в полости рта обнаруживается целый ряд других палочковидных и извитых форм: коринобактерии (дифтероиды), гемофильные бактерии (Haemophilus influenzae- палочка Афанасьева-Пфейффера), анаэробные вибрионы (Vibrio sputorum), спириллы (Spirillum sputiqenum) и др.

Спирохеты полости рта. У любого здорового человека в полости рта обитает большое количество сапрофитных спирохет. Они обнаруживаются преимущественно в десневых карманах.

В полости рта постоянно находятся сапрофитные спирохеты, относящиеся к трем родам семейства Spirochaetaceae:

1) Borrelia;

2) Treponema;

3) Leptospira.

Дрожжеподобные грибы обнаруживаются в полости рта здоровых людей (в 1 мл слюны 1000-10000 клеток), причем наблюдается тенденция к их более широкому распространению. Так, в 1933 г. C.albicans были выделены из полости рта у 6% здоровых людей, 1939 - у 24%, в 1954 - у 39%. В настоящее время эти грибы встречаются в 40-50% случаев в полости рта здоровых людей.

При снижении реактивности организма грибы рода Candida способны вызывать заболевание, которые получили название кандидозов или кандидомикозов.

Простейшие полости рта. У 45-50% здоровых людей обитателем полости рта является Entamoeba qinqivalis. Эти микроорганизмы обнаруживаются преимущественно в десневых карманах, криптах миндалин, зубном налете.

E.qinqivalis имеет диаметр 20-30 мкм, очень подвижна, лучше видна в нативном неокрашенном препарате(раздавленная капля). Аэроб. Культивируют на кровяном или сывороточном агаре, покрытом слоем раствора Рингера с добавлением триптофана (1:10000).

У 10-20% людей в полости рта обитает Tpichomonas elongata (Tpichomonas tenax), имеет грушевидную форму длиной 7-20 мкм. На переднем конце расположены четыре жгутика, отходящие от базальных зерен. Один из жгутиков окаймляет ундулирующую мембрану. У основания жгутиков имеется щелевидное углубление. Предполагают, что оно служит для захвата пищи (бактерий). Трихомонады подвижны, хорошо видны в живом состоянии в неокрашенных препаратах. Культивируют их также как и амеб.

Амебы и трихомонады усиленно размножаются при негигиеническом содержании полости рта, а также при гингивитах и пародонтитах.

72.Механизм влияния микрофлоры полости рта на развитие кариеса.

В местах наиболее частой локализации кариеса (в фиссуры, на проксимальных поверхностях зубов) обнаруживается S.mutans, трудно дифференцируемый от S.salivarius. Полагают, что S.mutans играет ведущую роль в развитии кариеса зубов. Это связано с выраженной сахаролитической активностью, при разложении сахаров выделяется преимущественно молочная кислота, сдвиг рН в кислую сторону приводит к декальцинации зубной эмали. Важна также способность синтезировать из сахарозы полисахариды. При этом глюкозная часть молекулы превращается в глюкан (декстран), а фруктозная – в леван (фруктан). Нерастворимый декстран способствует образованию зубных бляшек, а растворимые глюкан и леван могут служить источниками дальнейшего кислотообразования даже при отсутствии поступления углеводов извне.Кариес зубов (гниение) является одной из наиболее актуальных проблем стоматологии. По определению научной группы Всемирной организации здраво-охранения кариес представляет собой "локализованный патологический процесс внешнего происхождения, влекущий за собой размягчение твердых тканей зуба и образование полости".

Существующие в настоящее время теории кариеса зубов не могут удовлетворить ни теоретиков, ни практиков, поэтому ученые продолжают создавать теории и концепции, проливающие некоторый свет на отдельные звенья кариозного процесса.

Микроорганизмы сами по себе не могут вызвать кариес. Вместе с тем высокое содержание углеводов в пище в отсутствие микроорганизмов также не может привести к возникновению кариеса. Кариес развивается при одновременном действии обоих факторов.

Таким образом, на возникновение и развитие кариозного процесса оказывает влияние целый комплекс внешних и внутренних факторов. Среди местных факторов важное значение придается микробному налету на зубах.

Зубной налет (зубная бляшка) представляет собой скопление колоний микроорганизмов полости рта на поверхности зубов. Субстрат зубного налета состоит исключительно из микроорганизмов с незначительными включениями бесструктурного вещества органической природы.

Зубной налет начинает накапливаться уже через два часа после чистки зубов. В течение первых суток на поверхности зуба преобладает кокковая флора, после 24 часов - палочковидные бактерии. Через двое суток в зубном налете обнаруживаются многочисленные палочки и нитевидные бактерии. Первоначально образованный налет содержит аэробные микроорганизмы, в более зрелом - на ряду с аэробными появляются и анаэробные.

В составе зубной бляшки обнаруживаются кариесогенные микроорганизмы, из которых наиболее важными являются S.mutans, Lactobacillus acidophilus, Actinomyces viscosus. В механизме возникновения кариеса ведущее значение принадлежит органическим кислотам, продуцируемым микроорганизмами. Доказано, что при кариесе на поверхности эмали под зубным налетом pH снижается до 6,0-5,0, что приводит к деминерализации эмали. Кислота растворяет межпризматическое вещество эмали, вследствие чего образуются микрополости. Они заполняются бактериями, а также слюнными и бактериальными белками. Локальные изменения pH объясняют роль углеводов в возникновении кариозного процесса, а также результативность лечения.

 

73.Роль микрофлоры полости рта при патологических изменениях в пародонте

Пародонт представляет собой комплекс тканей, имеющих генетическую и функциональную общность: периодонт, кость альвеолы с надкостницей, десна и ткани зуба. Ткани пародонта постоянно подвергаются бактериальным, температурным и механическим воздействиям. Целостность пародонта является надежной защитой организма от действия неблагоприятных факторов. При нарушении внутренней среды, обусловленном местными (микробы, токсины, ферменты, травма, перегрузка) или общими факторами (гиповитаминозы, заболевания, нарушения обмена веществ, нейротрофические расстройства), развиваются структурно-функциональные изменения тканей пародонта, что приводит к снижению барьерных функций и развитию заболеваний.

Гингивит. Различают несколько форм воспаления тканей десны, наиболее часто встречается катаральный гингивит. Он может быть локализованным (в области одного-двух зубов) или генерализованным.

Ведущая роль в возникновении гингивита принадлежит зубной бляшке. Она окружает весь зуб, в том числе и место соединения эмали с тканями десны. Принято различать бляшку над- и поддесневую.

Бляшка содержит большое количество микробов - в 1 мг налета 100-300 млн. бактериальных клеток, причем состав разных частей бляшки в пределах одного зуба и бляшек на разных зубах различен. Помимо кариесногенных микроорганизмов в бляшке обнаруживаются бактерии, вызывающие заболевания пародонта: Actinomyces viscosus, Prevotella melaninogenica, Veillonella alcalescens, фузобактерии и неорганические вещества, которые являются хорошей средой для развития и жизнедеятельности микрофлоры. Со временем в зубной бляшке повышается концентрация неорганических веществ, она является матрицей для образования зубного камня.

При локализации зубной бляшки в пришеечной области десна подвергается раздражению и хронической интоксикации. Экспериментально доказано, что при такой локализации бляшка способна вызвать не только воспаление десны, но и резорбцию альвеолярной кости.

При язвенном гингивите наряду со стрептококками и стафилококками в большом количестве обнаруживаются фузобактерии и спирохеты. Наличие фузоспирохетоза свидетельствует о нарушении резистентности тканей пародонта к микрофлоре полости рта.

 

Пародонтит. При длительном течении катарального гингивита воспалительный процесс может распространиться на прикрепленную десну и костную ткань. Следствием этого является разрушение эпителиального прикрепления и образование патологического зубодесневого кармана, в результате чего таким образом возникает пародонтит, характеризующийся кровоточивостью десен, отложением поддесневой зубной бляшки и камня, подвижностью зубов, выделением гноя из-под десны при надавливании. Однако основным признаком пародонтита является патологический зубодесневой карман.

Микрофлора патологического зубнодесневого кармана весьма разнообразна и зависит от формы и стадии заболевания. Вначале преобладает факультативно-анаэробная и аэробная кокковая флора - энтерококки, нейссерии, b-гемолитические стрептококки группы Н (S.sanguis), диплококки, близкие по свойствам пневмококкам. Позднее эту флору вытесняют более строгие анаэробы: пептострептококки, вейлонеллы, лептотрихии, бактероиды, фузбактерии, вибрионы, актиномицеты. При гноетечии в мазках из содержимого десневого кармана наблюдается картина, характерная для фузоспирохетозов. Отмечается обилие простейших (Entamocba gingivalis, Trichomonas elongata).

Микроорганизмы патологического зубнодесневого кармана и продукты их жизнедеятельности оказывают существенное влияние как на состояние околозубных тканей, так и на организм в целом. Местное влияние особенно выражено за счет бактерий, продуцирующих гистологические ферменты (гиалуронидазу, хондроитинсульфатозу, коллагеназу и другие протеиназы). При распаде грамотрицательных микроорганизмов выделяются эндотоксин и другие цитологические вещества; кроме того, бактерии вырабатывают токсические метаболиты (аммиак, органические кислоты, сероводород). Все эти соединения могут существенно нарушать нормальный метаболизм тканей или вызывать воспалительные реакции, которые сами по себе могут быть деструктивными. Гистологическое действие бактериальных ферментов считают основной причиной появления патологического десневого кармана. Всасываясь в кровь, микробные и тканевые токсины обусловливают хроническую интоксикацию и сенсибилизацию организма. Так, с помощью кожно-аллергических проб у больного было выявлено состояние гиперчувствительности к стрептококкам, стафилококкам, нейссериям, актиномицетам и другим микроорганизмам. Значение микрофлоры десневых карманов как очагов инфекции и аллергизации особенно возрастает при сердечно-сосудистых и аллергических заболеваниях, анемиях, коллагенозах.

74.Дисбиоз полости рта. Лечение дисбиотических состояний.

Дисбактериоз полости рта – явление достаточно распространенное. Данным заболеванием в той или иной степени страдает множество людей. Не секрет, что ротовая полость человека населенна как полезными, так и вредоносными бактериями. При этом, основным показателем их благополучного сосуществования является состояние слизистой оболочки.


Поделиться с друзьями:

Археология об основании Рима: Новые раскопки проясняют и такой острый дискуссионный вопрос, как дата самого возникновения Рима...

Состав сооружений: решетки и песколовки: Решетки – это первое устройство в схеме очистных сооружений. Они представляют...

Индивидуальные очистные сооружения: К классу индивидуальных очистных сооружений относят сооружения, пропускная способность которых...

Двойное оплодотворение у цветковых растений: Оплодотворение - это процесс слияния мужской и женской половых клеток с образованием зиготы...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.028 с.