Лечение артериальной гипертензии

Лечение артериальной гипертензии

Под термином «артериальная гипертензия» подразумевают синдром повышения АД при гипертонической болезни (эссенциальная АГ) и симптоматических артериальных гипертензиях.

Под гипертонической болезнью принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого становится АГ, не связанная с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными, в современных условиях часто устраняемыми причинами (повышение АД при заболеваниях почек, крупных артериальных сосудов, эндокринных желёз и других органов).

Изолированная систолическая АГ характеризуется повышением САД более 140 мм рт. ст. при нормальном ДАД или его снижении менее 90 мм рт. ст.

Основная цель лечения больных артериальной гипертензией состоит в максимальном снижении риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти от них. Для достижения этой цели требуется не только снижение АД до нормального уровня, но коррекция факторов риска (курение, дислипидемия, гипергликемия, ожирение), и лечение сопутствующих заболеваний (сахарный диабет и т.д.).

Известно, что уровень АД зависит от сердечного выброса; общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), т. е. тонуса артериол и прекапилляров; общего эластического сопротивления, т. е. напряжения стенок аорты и её крупных ветвей; вязкости крови. При этом на уровень систолического давления основное влияние оказывает ударный объём левого желудочка, на уровень диастолического давления – ОПСС.

Целевым уровнем АД при лечении АГ принят < 140/90 мм рт. ст. у всех больных АГ. При достижении целевых уровней АД необходимо учитывать нижнюю границу снижения АД до 110 мм рт. ст. — САД и 70 мм рт. ст. — ДАД.

При сочетании АГ с СД или поражением почек рекомендуется снижение АД < 130/80 мм рт. ст.

Однако у больных с выраженным атеросклеротическим поражением коронарных и мозговых артерий, длительно страдающих артериальной гипертензией, достижение такого результата не всегда возможно и безопасно. В этих случаях снижение АД осуществляется в 2-3 этапа. Оптимальный уровень АД всё же необходимо определять индивидуально. Во всех случаях артериальное давление необходимо снижать постепенно, а гипотензивная терапия должна быть постоянной и контролируемой.

Влияние АД на мозговое кровообращение

Нередко указывают на возможность повреждения мозга на фоне нормализации повышенного АД. Однако ауторегуляция мозгового кровообращения при АГ длительно остаётся эффективной, защищая капиллярное русло от высокого АД и его резких перепадов.

При повышении перфузионного давления до опасного уровня просвет артерий сужается, увеличивается шунтирование крови в венозные сплетения мозга, что обеспечивает постоянство давления в капиллярной сети. В ответ на снижение АД артерии расширяются, увеличивается их пропускная способность, прекращается артерио-венозное шунтирование крови.

Если болезнь запущена и цифры артериального давления много лет превышают уровень 140/90 мм рт.ст.,просвет артерий оказывается стабильно сужен. Это приводит к угрожающему снижению диапазона ауторегуляции мозгового кровообращения. Способность уплотнённых, резистентных артерий к адекватной дилатации уменьшается. Понижения системного АД могут способствовать ишемизации тех зон мозга, которые кровоснабжаются наиболее изменёнными сосудами. Доказана необходимость постепенного, осторожного снижения АД. Темп снижения и уровень, до которого его можно снизить, определяют индивидуально для каждого больного, ориентируясь на его самочувствие и данные обследования. Необходимо целенаправленно расспрашивать пациентов с целью выявления симптомов избыточного снижения АД, что нередко встречается при стремлении достичь теоретически оптимальных цифр. Данные проведённых исследований показали, что гипертензия должна лечиться у всех пациентов в возрасте 60 – 80 лет, и АД должно быть снижено до уровня < 160/90 мм рт. ст. Необходимо иметь в виду, что неадекватное снижение АД может быть не менее опасным, чем гипертензия.

Общие подходы к лечению АГ

Тактика ведения больныхс АГ (целесообразность и выбор медикаментозного лечения, целевой уровень АД и сроки его достижения) зависит от риска развития сердечно-сосудистых осложнений, а также степени повышения АД.

Изменение образа жизни (немедикаментозное лечение) показано всем больным, кроме пациентов с высоким нормальным АД без ФР. При АГ I степени без факторов риска следует начать медикаментозной лечение при отсутствии достижения целевого уровня АД через несколько месяцев после начала изменения образа жизни; при АГ I и II степени при наличии 1-2 ФР – начать медикаментозной лечение при отсутствии достижения целевого уровня АД через несколько недель после начала изменения образа жизни; при АГ I и II степени при наличии ≥ 3 ФР, ПОМ, МС или СД – начать медикаментозной лечение; при АГ III степени, а также при АГ любой степени при наличии АКС – немедленно начать медикаментозное лечение.

В настоящее время можно использовать два подхода к начальному лечению АГ: монотерапию и низкодозовое комбинированное лечение для достижения максимального антигипертензивного действия и минимизации нежелательных эффектов.

Лечение гипотензивными средствами начинают с их назначения в средней терапевтической дозе, а при наличии у препарата эффекта «первой дозы» – с минимальной терапевтической.

Поскольку антигипертензивное действие многих препаратов развивается не сразу, и АД достигает целевого уровня только после 1 – 4 недель регулярного приёма, следует избегать преждевременной смены лекарственного средства или быстрого увеличения дозы.

Недостаточный гипотензивный эффект может быть связан с несоблюдением рекомендованного режима (физические и эмоциональные перегрузки, чрезмерное потребление соли, алкоголя, несистематическое лечение и пр.), неправильным выбором или недостаточной дозой препарата, приёмом других лекарственных средств, наличием у больного вторичной артериальной гипертензии.

При плохой переносимости снижения АД (головокружение, головная боль, ортостатическая артериальная гипотензия, обмороки, утомляемость, слабость, усталость, не объяснимые другими причинами; сердцебиение, аритмии, увеличение ФК стенокардии, ухудшение остроты зрения, нарушение координации движений, шум в ушах; проявление признаков депрессии, тревоги и малых психиатрических жалоб) его снижают в несколько этапов. На каждой ступени АД снижают на 10 – 15 % исходного уровня за 2 – 4 недели с последующим перерывом для привыкания больного к более низким величинам АД. При хорошей переносимости снова увеличивают дозу препаратов. Если переход на следующий этап вызывает ухудшение состояния, целесообразно вернуться на предыдущий уровень ещё на некоторое время.

При достижении целевого уровня АД необходимо учитывать нижнюю границу снижения САД до 110 мм рт. ст. и ДАД до 70 мм рт. ст., а также следить за тем, чтобы в процессе лечения не увеличивалось пульсовое АД у пожилых больных, что происходит преимущественно за счёт снижения ДАД.

Для длительного приёма необходимо использовать препараты продолжительного действия, обеспечивающие поддержание АД в пределах целевых значений на протяжении 24 ч при однократном назначении. Преимущества таких препаратов: большая приверженность больных к лечению, меньшая изменчивость АД в течение суток, что способствует снижению риска развития сердечно-сосудистых осложнений.

Показания к госпитализации

§ Плановая госпитализация:

¾ неясность диагноза и необходимость в специальных, чаще инвазивных, методах исследований для уточнения формы АГ;

¾ трудности в подборе медикаментозного лечения (частые гипертонические кризы, рефрактерная АГ).

§ Экстренная госпитализация:

¾ гипертонический криз, не устранённый на догоспитальном этапе;

¾ осложнённый гипертонический криз;

¾ злокачественная АГ.

Медикаментозное лечение АГ

В настоящее время для лечения АГ рекомендованы пять основных классов антигипертензивных ЛС:

¾ ингибиторы АПФ;

¾ БРА;

¾ БКК;

¾ ß – адреноблокаторы;

¾ диуретики.

В качестве дополнительных классов антигипертензивных ЛС для комбинированного лечения можно использовать α – адреноблокаторы и агонисты имидазолиновых рецепторов. Недавно зарегистрирован и разрешён к применению прямой ингибитор ренина алискирен, который оказывает антипротеинурическое действие.

По данным научных исследований, ни один из пяти первых классов антигипертензивных препаратов не имеет значительного преимущества в плане снижения АД и предупреждения развития сердечно-сосудистых осложнений по сравнению с другим.

Ингибиторы АПФ угнетают активность ангиотензинпревращающего фермента, тем самым нарушается образование ангиотензина II, ослабляются его эффекты, что способст- вует снижению артериального давления.

По фармакокинетическим свойствам ингибиторы АПФ делятся на 2 группы.

1. Ингибиторы АПФ – активные вещества:

§ каптоприл;

§ лизиноприл (диротон).

2. Пролекарства:

§ эналаприл (энап, ренитек);

§ периндоприл (престариум);

§ фозиноприл (моноприл);

§ хинаприл (аккупро);

§ моэксиприл (моэкс);

§ рамиприл (хартил);

§ трандолаприл.

Пролекарства всасываются в кишечнике, затем в печени превращаются в активную форму. Из этого следует, что данные препараты необходимо с осторожностью применять у лиц с печёночной недостаточностью.

Лишь несколько ингибиторов АПФ в настоящее время можно считать препаратами с доказательным действием: каптоприл, эналаприл, лизиноприл, рамиприл, трандолаприл. Именно этим препаратам следует отдавать предпочтение в клинической практике. Препарат I класса каптоприл незаменим для оказания неотложной медицинской помощи при повышении АД.

Действие ингибиторов АПФ при АГ:

¾ тормозят превращение Ангиотензина I в Ангиотензин II;

¾ уменьшают секрецию альдостерона, вазопрессина;

¾ улучшают органный кровоток, в том числе в почках, усиливают функцию почек;

¾ увеличивают образование депрессорных простагландинов;

¾ снижают общее периферическое сосудистое сопротивление, устраняют застой в малом круге кровообращения, увеличивают сердечный выброс;

¾ оказывают антиатеросклеротическое действие.

Ингибиторы АПФ не нарушают метаболизм углеводов, липидов, мочевой кислоты; благоприятно влияют на течение диабетической ретино- и нефропатии. Особенно хорошо совместимы ингибиторы АПФ с диуретиками и БКК.

Побочные эффекты

Артериальная гипотензия. Чаще развивается после приёма первой дозы (эффект «первой дозы»). Особое внимание должно быть уделено пациентам с предшествующей диуретической терапией. Если это возможно, рекомендуется прервать лечение диуретиками, а также нитратами, БКК и др. вазодилататорами перед первым применением ингибитора АПФ.

Кашель развивается у 5 – 10% больных. По способности вызывать кашель ингибиторы АПФ не отличаются. При выраженном кашле возможна замена на БРА.

Гиперкалиемия. Её развитие связано со снижением секреции альдостерона.

Ухудшение функции почек. Основной путь элиминации практически всех ингибиторов АПФ – почечная экскреция. Поэтому у больных с явной или скрытой почечной недостаточностью, особенно у пожилых пациентов, дозы ингибиторов АПФ должны быть уменьшены. Возможно повышение уровня азотистых шлаков в начале лечения (допустимо повышение креатинина сыворотки в пределах 265 мкмоль/л). У большинства больных концентрация креатинина остаётся неизменной или снижается при продолжении лечения. После отмены препаратов этой группы функция почек практически у всех больных восстанавливается.

Протеинурия. Ингибиторы АПФ могут вызывать протеинурию, однако её наличие не относят к противопоказаниям для назначения препаратов данной группы.

Ангионевротический отёк – редкий побочный эффект.

Другие побочные эффекты: вовлечение печени, поджелудочной железы, ЖКТ – тошнота, боль в эпигастрии, рвота, диарея, запоры, потеря аппетита, отсутствие или другие нарушения вкуса. Могут возникать тревожность, депрессия, нарушение сна, снижение слуха, нарушение зрения, невралгии, невропатии, парестезии, тремор, головокружение, нейтропения.

Блокаторы рецепторов к ангиотензину II (БРА) - лозартан, валсартан, кандесартан.

Препараты данной группы блокируют специальные рецепторы, через которые осуществляет своё влияние ангиотензинII, поэтому они близки по терапевтическим эффектам и показаниям к применению к ингибиторам АПФ.

Действие БРА при АГ

Снижение АД происходит за счёт уменьшения ОПСС при отсутствии изменений сердечного выброса и ЧСС. Препараты этой группы можно использовать для вторичной профилактики инсульта и для снижения АД в остром периоде инсульта. Показаны в тех случаях, что и ингибиторы АПФ, при непереносимости последних (кашель).

Очевидное достоинство качественных сартанов – высокая эффективность в сочетании с отличной переносимостью. Особенно хорошо совместимы БРА с диуретиками и БКК.

Блокаторы кальциевых каналов (БКК) – группа препаратов, основным свойством которых является способность тормозить ток кальция внутрь гладкомышечных клеток через специальные каналы, называемые “медленными кальциевыми каналами”.

Табл. 2. Основные группы блокаторов кальциевых каналов

 

Группа	I поколение	II поколение	III поколение
Фенилалкиламины	Верапамил	Галлопамил Тиапамил Анипамил Фалипамил
Бензодипины	Дилтиазем	Дилтиазем SR
Дигидропиридины	Нифедипин	Нимодипин Фелодипин Исрадипин Нитрендипин Никардипин	Амлодипин Лацидипин Лерканидипин

Поколения блокаторов кальциевых каналов (см. табл. 2).

§ Поколение I. Препараты этой группы короткого действия, что требует многократного (3-4 раза в сутки) приёма.

§ Поколение II. Препараты этой группы длительного действия, их можно назначать 1 – 2 раза в сутки.

§ Поколение III. Препараты этой группы наиболее длительного действия, что позволяет получать стойкий эффект при однократном приёме в течение суток.

Действие БКК при АГ

Уменьшение внутриклеточного содержания ионов Са ведёт к снижению тонуса артерий и артериол (общего периферического сосудистого сопротивления – ОПСС) и АД. Наиболее выражено сосудорасширяющее действие у производных дигидропиридина (нифедипин, фелодипин, амлодипин). БКК неоднородны по своим фармакологическим характеристикам. Имеются значительные различия в способности БКК влиять на миокард, сосудистую стенку и проводящую систему сердца. Дигидропиридины оказывают выраженное селективное действие на мускулатуру сосудов, приводя к расширению периферические артерии, не влияют на проводящую систему сердца и практически не вызывают снижения сократительной функции миокарда. Для недигидропиридиновых БКК (верапамил и дилтиазем) характерно отрицательное ино- и дромотропное действие. Все БКК метаболически нейтральны и не оказывают отрицательного действия на углеводный, липидный и пуриновый обмен. Помимо антигипертензивного они оказывают антиангинальное и органопротективное действие, тормозят агрегацию тромбоцитов, достоверно уменьшают риск развития мозгового инсульта и являются препаратами первого выбора у пациентов с изолированной систолической АГ.

При лечении АГ предпочтительны пролангированные БКК. Все блокаторы кальциевых каналов хорошо сочетаются с диуретиками и ингибиторами АПФ, а препараты группы дигидропиридина, особенно амлодипин, и с блокаторами ß – адренорецепторов.

 

Табл. 3. Рекомендации применения БКК при АГ

 

Показания при АГ	Отрицательные свойства	Противопоказания
Короткодействующие дигидропиридины
Пожилой возраст ИСАГ Стенокардия Атеросклероз сонных артерий Беременность	§ Увеличение симпатической стимуляции § Синдром «обкрадывания» у больных с ИБС	Тахиаритмии   ХСН
Группа верапамила и дилтиазема
Стенокардия Атеросклероз сонных артерий Суправентрикулярные тахикардии	§ Замедление скорости проведения – брадикардия вплоть до асистолии § Отрицательное инотропное действие – резкое снижение сердечного выброса § Периферические отёки (за счёт влияния на тонус вен и лимфатических сосудов) § Удлинение интервала PQ вплоть до формирования АВ - блокады	АВ-блокада II - III степени ХСН Синдром слабости синусо-вого узла (СССУ)

 

Примечания

§ Короткодействующие БКК действуют в две фазы: вначале они снижают АД, а через несколько часов происходит активация симпатической нервной системы с подъёмом АД, развитием осложнений.

§ Синдром «обкрадывания» у больных ИБС заключается в расширении здоровых коронарных артерий и оттоку крови от ишемизированного участка миокарда в эти сосуды, что приводит к усугублению ишемии, развитию инфаркта миокарда.

При приёме БКК может возникать дистония гладкомышечной мускулатуры пищевода и желудка, приводящая к гастроэзофагеальному рефлюксу, а также избыточное расслабление мышц мочевого пузыря с развитием недержания мочи или учащённого мочеиспускания. Верапамил и реже дилтиазем могут вызывать запоры.

Пролонгированные БКК более эффективны при первичной профилактике инсульта у больных АГ, чем другие антигипертензивные ЛС.

Блокаторы ß – адренергических рецепторов (ß – адреноблокаторы). Фармакологи-ческий эффект блокаторов ß – адренорецепторов основан на конкурентной блокаде стимулирующего действия норадреналина и адреналина на ß – рецепторы органов-мишеней.

Классификация блокаторов ß – адренорецепторов

§ Некардиоселективные: пропранолол (анаприлин, индерал, обзидан) - блокируют ß1 и ß2, рецепторы).

§ Кардиоселективные ß – адреноблокаторы – избирательно блокируют ß1 – адреноре-цепторы миокарда и почти не оказывают влияние на ß2 – адренорецепторы бронхов: метопролол (беталок – ЗОК, эгилок, эгилок-ретард); атенолол; бисопролол (конкор, конкор кор);

§ ß – адреноблокаторы с дополнительными вазодилатирующими свойствами: небиволол (небилет); карведилол.

Действие ß – адреноблокаторов при АГ

За счёт блокады ß1 – адренорецепторов в сердце они предотвращают кардиотоксическое действие катехоламинов, снижают ЧСС, сократимость миокарда и АД, что приводит к уменьшению потребности миокарда в кислороде. Улучшение перфузии ишемизированных отделов миокарда при их назначении также обусловлено удлинением диастолы и «обратным коронарным обкрадыванием» вследствие увеличения сосудистого сопротивления в неишемизированных областях миокарда.

При артериальной гипертензии ß – адреноблокаторы обладают меньшей эффективностью по влиянию на прогноз у больных без ИБС и ХСН, чем антигипертензивные ЛС других классов. Определённых предпочтений при выборе препарата не существует.

Побочные эффекты

Сердечно-сосудистая система: брадикардия, АВ – блокады, похолодание конечностей и развитие синдрома Рейно, усиление клинических проявлений облитерирующего атеросклероза нижних конечностей. Эти побочные действия выражены меньше у препаратов с вазодилатирующим действием и селективных ß – адреноблокаторов.

Нарушение метаболизма углеводов и липидов.

Дыхательная система. ß – Адреноблокаторы могут приводить к жизнеугрожающей бронхообструкции.

ЦНС: слабость, головная боль, нарушение сна, бессонница.

Сексуальная дисфункция – импотенция.

Синдром отмены. После резкой отмены ß – адреноблокаторов возможно повышение АД, появление аритмий, ухудшение течения стенокардии в результате повышения чувствительности ß – адренорецепторов к катехоламинам.

При применении селективных ß – адреноблокаторов побочные эффекты возникают существенно реже. Передозировка ß – адреноблокаторов приводит к артериальной гипотензии, нарастанию симптомов сердечной недостаточности, брадикардии.

 

Диуретики способствуют снижению АД преимущественно вследствие повышения экскреции натрия.

Диуретики, применяемые при АГ:

§ тиазидные диуретики (ТД) и тиазидоподобные, подавляющие реабсорбцию в проксимальных канальцах и блокирующие транспорт NaCl в дистальных: гидрохлортиазид (гипотиазид), индапамид (арифон);

§ петлевые, действующие на уровне восходященй части петли Генле: фуросемид, этакриновая кислота, диувер;

§ антагонисты альдостерона: спиронолактон (верошпирон).

Действие диуретиков при АГ:

¾ усиливают диурез, снижают ОЦК и сердечный выброс;

¾ уменьшают отёк стенки сосудов и чувствительность к сосудосуживающему действию катехоламинов;

¾ снижают содержание кальция в клетках артериол.

Для лечения АГ используют тиазидные и тиазидоподобные диуретики. Тиазидные и тиазидоподобные диуретики прекрасно сочетаются с другими гипотензивными средствами (ингибиторами АПФ, блокаторами ß – адренорецепторов, БКК) и значительно потенцируют их действие.

Отрицательные свойства: в больших дозах диуретики могут нарушать электролитный баланс, метаболизм углеводов, липидов, мочевой кислоты, повышать эктопическую желудочковую активность, снижать потенцию.

Большинство побочных эффектов не выражены при назначении диуретиков в малых дозах и отсутствуют у индапамида (арифона).

Особое место среди диуретиков занимает индапамид (арифон).Индапамид не вызывает нарушений электролитного, липидного и углеводного обмена даже у больных сахарным диабетом. Другой отличительной особенностью индапамида является выраженное дилатирующее и протективное влияние на сосуды. Лекарственная форма с постепенным высвобождением 1,5 мг активного вещества – арифон ретард –обеспечивает надёжный гипотензивный эффект на протяжении суток и при этом значительно уменьшает массу гипертрофированного левого желудочка.

Петлевые диуретики показаны при ХПН, ХСН; используются при лечении ГК. При плановом лечении артериальной гипертензии предпочтительнее диувер.

Диуретики антагонисты альдостерона показаны при ХСН, перенесённом ИМ; противопоказаны при гиперкалиемии, ХПН. Данные препараты редко используют для монотерапии АГ. Как правило, калийсберегающие диуретики (спиронолактон, триамтерен) назначают в комбинации с тиазидным или петлевым диуретиком с целью предупреждения потери калия.

Блокаторы α – адренорецепторов (фентоламин, празозин, теразозин, доксазозин) за счёт блокады α 1 – адренорецепторов сосудов снижают общее периферическое сосудистое сопротивление с последующим снижением АД. Основным представителем этой группы является доксазозин. Главным достоинством доксазозина является благоприятное действие на липидный обмен.

 

Агонисты I₁-имидазолиновых рецепторов (АИР) - клонидиноподобные антигипертен-зивные препараты центрального действия. Преимуществами их являются хорошая переносимость, удобный режим дозирования и отсутствие негативного влияния на биохимические показатели крови.

Основными представителями этого класса лекарственных препаратов являются моксонидин (физиотенз) и рилменидин (гипериум).

Возбуждение I₁-имидазолиновых рецепторов сопровождается угнетением активности симпатической нервной системы с уменьшением высвобождения катехоламинов из окончаний симпатических нейронов, уменьшением симпатической импульсации к сосудам и сердцу. Проявляется это снижением АД и ОПСС, умеренным уменьшением ЧСС, уменьшением выделения ренина, снижением концентрации альдостерона и ангиотензина II, уменьшением реабсорбции натрия и воды, улучшением электрической стабильности миокарда, уменьшением агрегации тромбоцитов.

Для моксонидина и рилменидина характерен выраженный гипотензивный эффект, иногда сопровождающийся незначительным седативным действием. Гипотензивный эффект препаратов при однократном приёме сохраняется в течение суток. При их длительном применении не развиваются толерантность, синдром отмены.

Моксонидин улучшает параметры углеводного обмена, поэтому в первую очередь рекомендуется пациентам с сахарным диабетом. Моксонидин у пациентов с умеренной АГ эффективен в дозе 0,2 – 0,4 мг/сут. Рациональна комбинация моксонидина с гипотиазидом, амлодипином и эналаприлом.

Побочные эффекты препаратов данной группы: сонливость или бессонница, астения, головная боль, головокружение, слабость при физических нагрузках, чувство страха, депрессия, судороги, сердцебиение, похолодание конечностей, ортостатическая гипотензия, приливы, сухость во рту, боль в эпигастрии, диарея, тошнота, запор, периферические отеки, расстройства половой функции, кожные высыпания, зуд.

Основным путём элиминации препаратов является почечная экскреция, поэтому рекомендуется соответствующая коррекция их дозы при назначении пациентам с нарушенной функцией почек.

 

Рекомендации по выбору антигипертензивного препарата. При наличии установ-ленных показаний в качестве первой линии терапии можно использовать препараты из всех основных современных классов антигипертензивных препаратов.

Факторы, влияющие на выбор группы антигипертензивных препаратов:

§ наличие у больного определённых ФР, ПОМ, АКС, а также МС, СД;

§ сопутствующие заболевания и состояния;

§ предыдущие индивидуальные реакции на препараты;

§ вероятность взаимодействия с ЛС, которые назначены больному по другим поводам;

§ социально-экономические факторы, включая стоимость лечения.

 

Табл. 4. Абсолютные и относительные противопоказания к назначению различных групп антигипертензивных ЛС

 

Класс препаратов	Противопоказания
	абсолютные	относительные
Тиазидные диуретики	Подагра	МС, НТГ, дислипопротеинемия, беременность
ß – Адреноблокаторы	АВ-блокада II - III степени, бронхиальная астма	Заболевания периферических артерий, МС, НТГ, спортсмены и физически активные больные, ХОБЛ
БКК дигидропиридиновые		Тахиаритмии, ХСН
БКК недигидропири-диновые	АВ-блокада II - III степени, ХСН
Ингибиторы АПФ	Беременность, гиперкалиемия, двусторонний стеноз почечных артерий, ангионевротический отёк
БРА	Беременность, гиперкалиемия, двусторонний стеноз почечных артерий
Диуретики (антагонисты альдостерона)	Гиперкалиемия, хроническая почечная недостаточность
α 1 –Адреноблокаторы	Ортостатическая гипотония	ХСН
Агонисты I1-имидазолино-вых рецепторов		Тяжёлая СН, АВ-блокада II - III степени

Табл.5. Преимущественные показания к назначению различных групп антигипертензив-ных препаратов

 

Критерий	Рекомендуемое средство
Цереброваскулярные заболевания	Любые АГП
ИБС	ß – АБ Ингибиторы АПФ или БРА БКК В/Д БКК ДП
Перенесённый инфаркт миокарда	ß – АБ Ингибиторы АПФ или БРА АА
Атеросклероз сонных артерий	Ингибиторы АПФ БКК В/Д БКК ДП
Хроническая сердечная недостаточность	ТД и ПД, АА Ингибиторы АПФ или БРА ß – АБ
Сахарный диабет	БРА или ингибиторы АПФ Можно в низких дозах при комбинированном лечении: ¾ БКК ¾ ТД ¾ ß – АБ (небиволол или карведилол) ¾ Агонисты I1-имидазолиновых рецепторов
Метаболический синдром	БРА или ингибиторы АПФ
Фибрилляция предсердий	Ингибиторы АПФ или БРА
Изолированная систолическая артериальная гипертензия	ТД БКК ДП продлённого действия
Пожилые люди	ТД (индапамид ретард) БКК ДП Можно в низких дозах при комбинированном лечении: ¾ Ингибиторы АПФ ¾ ß – АБ
Беременность	ß – АБ БКК ДП
Поражение почек	Ингибиторы АПФ или БРА с внепочечным путём элиминации Можно при комбинированном лечении: ПД и/или БКК
Конечная стадия почечной недостаточности	ПД
Заболевания лёгких (ХОБЛ, бронхиальная астма)	БРА БКК Можно в низких дозах при комбинированном лечении: ¾ ß – АБ ¾ Ингибиторы АПФ ¾ Диуретики

 

Примечание. В/Д – верапамил/дилтиазем; ДП – дигидропиридины; АБ – адреноблокатор; ТД – тиазидные диуретики; АА – антагонисты альдостерона; ПД – петлевые диуретики.

 

Больным со значительным повышением АД, выраженными изменениями коронарных артерий и гипертрофией левого желудочка (в России они составляют большинство) следует назначать сразу два гипотензивных препарата.

Все преимущества комбинированной терапии присущи только рациональным комбинациям АГП (см. схему 1). Линии на схеме соединяют наименования двух групп лекарственных препаратов, составляющих рациональные комбинации.

Предпочтительны следующие комбинации гипотензивных средств: Амлодипин + ингибитор АПФ + статин, или ингибитор АПФ+ диуретик, или БРА+ диуретик. При выборе комбинации ß – адреноблокатора с диуретиком необходимо использовать сочетание небиволола, бисопролола, метопролола сукцината замедленного высвобождения или карведилола с гипотиазидом в дозе не более 6,25 мг в сутки или индапамидом и избегать назначения этой комбинации у больных с метаболическим синдромом и СД.

 

Схема 1. Рациональные комбинации антигипертензивных препаратов

 

ТД

 

 

ß – АБ БРА

 

БКК БКК

Ингибиторы АПФ

Неотложные состояния при артериальной гипертензии. Для оценки клинической ситуации все случаи острой артериальной гипертензии условно можно разделить на четыре группы:

¾ ухудшение течения гипертонической болезни;

¾ компенсаторные артериальные гипертензии;

¾ неосложнённые гипертензивные кризы:

§ нейровегетативный;

§ отёчный;

§ криз, связанный с отменой гипотензивных средств;

¾ осложнённые гипертензивные кризы.

От диагностики различных проявлений острой артериальной гипертензии зависит выбор правильный тактики лечения.

Лечение артериальной гипертензии

Под термином «артериальная гипертензия» подразумевают синдром повышения АД при гипертонической болезни (эссенциальная АГ) и симптоматических артериальных гипертензиях.

Под гипертонической болезнью принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого становится АГ, не связанная с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными, в современных условиях часто устраняемыми причинами (повышение АД при заболеваниях почек, крупных артериальных сосудов, эндокринных желёз и других органов).

Изолированная систолическая АГ характеризуется повышением САД более 140 мм рт. ст. при нормальном ДАД или его снижении менее 90 мм рт. ст.

Основная цель лечения больных артериальной гипертензией состоит в максимальном снижении риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти от них. Для достижения этой цели требуется не только снижение АД до нормального уровня, но коррекция факторов риска (курение, дислипидемия, гипергликемия, ожирение), и лечение сопутствующих заболеваний (сахарный диабет и т.д.).

Известно, что уровень АД зависит от сердечного выброса; общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), т. е. тонуса артериол и прекапилляров; общего эластического сопротивления, т. е. напряжения стенок аорты и её крупных ветвей; вязкости крови. При этом на уровень систолического давления основное влияние оказывает ударный объём левого желудочка, на уровень диастолического давления – ОПСС.

Целевым уровнем АД при лечении АГ принят < 140/90 мм рт. ст. у всех больных АГ. При достижении целевых уровней АД необходимо учитывать нижнюю границу снижения АД до 110 мм рт. ст. — САД и 70 мм рт. ст. — ДАД.

При сочетании АГ с СД или поражением почек рекомендуется снижение АД < 130/80 мм рт. ст.

Однако у больных с выраженным атеросклеротическим поражением коронарных и мозговых артерий, длительно страдающих артериальной гипертензией, достижение такого результата не всегда возможно и безопасно. В этих случаях снижение АД осуществляется в 2-3 этапа. Оптимальный уровень АД всё же необходимо определять индивидуально. Во всех случаях артериальное давление необходимо снижать постепенно, а гипотензивная терапия должна быть постоянной и контролируемой.