Дифференциально-диагностические признаки различных нозоформ

Острых кишечных инфекций.

Бактериальные ОКИ

Пищевые токсикоинфекции - обширная группа острых кишечных инфекций, возникающих после употребления в пищу продуктов питания, инфицированных патогенными или условно-патогенными микроорганизмами. Из патогенных микроорганизмов причиной пищевых токсикоинфекций могут быть сальмонеллы и в этих случаях обозначаются как сальмонеллез. Условно-патогенными микроорганизмами, которые могут быть причиной различных ПТИ, являются: энтеротоксические штаммы стафилококков (St. aureus, St. albus), стрептококки (β-гемолитический стрептококк группы А), споровые анаэробы (Cl. perfringens), споровые аэробы (B. cereus), протеи (Proteus vulgaris, Proteus mirabilis), редко встречающиеся B.citrobakter, Hafnia, Pseudomonas, Aeromonas и др. возбудители. В некоторых случаях отмечается микст-инфекция (сочетание нескольких условно-патогенных возбудителей). Необходимо также помнить, что ряд условно-патогенных микроорганизмов, вызывающих ПТИ, можно выделить и у практически здоровых людей.

Клиническая картина пищевых токсикоинфекций, вызванных различными возбудителями, сходна, хотя у каждой из ее форм имеются определенные особенности. Инкубационный период при пищевых токсикоинфекциях колеблется от 30 минут до 1 суток и только при сальмонеллезах может увеличиваться до 3 суток. При пищевых токсикоинфекциях происходит поражение желудка (гастрит), тонкой кишки (энтерит), толстой кишки (колит), но чаще всего отмечается сочетанное поражение этих органов с развитием гастроэнтерита, энтероколита и др.

Для группы пищевых токсикоинфекций характерны связь с заведомо недоброкачественным продуктом питания, групповой характер заболевания, короткий инкубационный период, бурное начало, преобладание симптомов гастрита или гастроэнтерита, отсутствие или слабая выраженность интоксикационного синдрома, быстрая положительная динамика.

Достоверно установить этиологию ПТИ можно при выделении идентичных возбудителей из продуктов, употребленных в пищу, и материала больного (рвотных масс, промывных вод, испражнений). Для подтверждения диагноза проводят бактериологическое исследование рвотных масс, кала и промывных вод желудка с выделением возбудителя; серологические исследования (РА, РПГА с 7-8 дня болезни, иногда ИФА).

Отравления стафилококковым энтеротоксином. Возбудителем являются стафилококки, входящие в род Stafilococcus (S. aureus, S. epidermidis, S. saprophiticus). В патологии человека имеют значение первые два вида, и притом те микробы, которые образуют энтеротоксин. Отравления вызывают кондитерские изделия, мясные блюда и рыбные консервы, хранившиеся в открытом виде. Термическая обработка, вызывающая гибель стафилококков, не приводит к разрушению энтеротоксина – он термостабилен.

Заболевание начинается очень быстро после приема пищи, содержащей энтеротоксин. Инкубационный период иногда продолжается всего 30 мин, хотя чаще он длится от 1 до 3 ч. Заболевание начинается с появления сильных режущих болей в эпигастральной области, появляется рвота. Температура тела остается нормальной, реже повышается до субфебрильной. Понос выражен слабо, кратковременный, а у некоторых больных он может отсутствовать. Обезвоживание развивается редко. Наблюдается выраженная астенизация больного, гипотензия, бледность кожных покровов, холодный липкий пот. При пальпации живота отмечается болезненность в эпигастральной области, реже в пупочной области. Характерна кратковременность заболевания и у большинства больных стафилококковая пищевая токсикоинфекция заканчивается выздоровлением, однако у лиц старческого возраста и ослабленных лиц могут развиться осложнения, из которых наиболее тяжелым является ИТШ (4, 8, 11).

Стрептококковые пищевые токсикоинфекции. Возбудителями являются стрептококки из серологической группы D. В этой группе различают 5 видов, наибольшее значение имеют St. faecalis и St. Bovis. Заболевание развивается по типу гастроэнтерита и или острого энтерита в легкой форме. Инкубационный период от 4 до 24 ч. Лихорадочная реакция у больных чаще отсутствует, иногда бывает субфебрилитет. Характерны тошнота, ноющая боль в животе, жидкий стул до 5 раз в сутки, без примеси слизи и крови. Как правило, стрептококковые пищевые токсикоинфекции протекают нетяжело и заканчиваются выздоровлением.

Для пищевых токсикоинфекций протейной этиологии (протеоз),возбудителями которых являются бактерии рода Proteus (P. mirabilis и P. vulgaris) характерна связь заболевания с употреблением недоброкачественных мясных и рыбных продуктов. Патогенное действие протеев обусловлено эндотоксином, образующимся при распаде микробных клеток. Инкубационный период может быть от 3 до 24 часов, реже 1-2 суток. Заболевание чаще начинается с появления общей слабости, разбитости, недомогания, познабливания. Отличительным признаком, характерным для протеоза является наличие выраженных режущих болей в животе, нередко носящих нестерпимый характер. Частота стула при среднетяжелом течении составляет обычно 5-10 раз в сутки и нередко бывает зловонный. Чаще бывает без патологичеких примесей, но иногда отмечается наличие примеси крови. При этом у большинства больных отмечается вздутие живота, громкое урчание. При тяжелом течении протеоза могут наблюдаться два клинических варианта – холероподобный и дизентериоподобный. Лишь у некоторых тяжелобольных возможно развитие ИТШ (11).

Цереоз – острая кишечная инфекция из группы пищевых токсикоинфекций, вызываемая Bacillus cereus – спорообразующей грамположительной палочкой. Заболевание обусловлено энтеротоксином, подобным стафилококковому, и обычно бывает связано с употреблением блюд из риса (сырой рис часто бывает обсеменен Bacillus cereus, споры которой устойчивы к нагреванию). В блюдах, оставленных после приготовления при комнатной температуре, происходит размножение возбудителя. Токсин Bacillus cereus термостабилен, и повторное кипячение блюда его не разрушает.

Инкубационный период короткий – от 3 до 16 часов и зависит от инфицирующей дозы. Протекает чаще всего в легкой форме. В клинической картине преобладают симптомы гастроэнтерита (тошнота, рвота, жидкий стул не чаще 8-10 раз) температура повышается редко. Длительность заболевания обычно не превышает 6-12 часов. Тяжело может протекать у лиц преклонного возраста и у больных с иммунодефицитом с развитием ИТШ.

Пищевые отравления клостридиальной этиологии (клостридиоз) возникают после употребления продуктов, обсемененных клостридиями (Cl. Perfringens) и содержащих токсины, выработанные этими микробами. Клостридии способны образовывать споры, очень устойчивые к действию высоких температур, кислорода, солнечного света и обычных дезинфицирующих средств. Споры широко распространены в почве. Помимо экзотоксинов, некоторые клостридии (по антигенным свойствам различают 6 серовариантов: A, B, C, D, E, F) продуцируют протоксины – ядовитые вещества в неактивном состоянии, которые в кишечнике человека превращаются в токсины.

Клостридиальные отравления чаще обусловлены мясными продуктами домашнего приготовления. Инкубационный период может быть от 2-3 до 24 часов. Заболевание может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Для среднетяжелого течения заболевания характерны острое начало, повышение т-ры до 38-39⁰ С, боль в области живота, многократная рвота, частый жидкий стул, иногда с примесью слизи и крови; при пальпации живота отмечается болезненность разлитого характера. Тяжелое течение клостридиоза может проявляться клиникой острейшего гастроэнтероколита с возможным развитием анаэробного сепсиса. Характеризуется острым началом, выраженными симптомами интоксикации (высокая т-ра и потрясающий озноб сменяющийся проливными потами), многократной рвотой, частым обильным жидким стулом (более 20 раз в сутки); при пальпации живота – выраженная болезненность передней брюшной стенки, увеличение печени и селезенки; тахикардия, гипотония. Возможно развитие анемии и желтухи. На фоне развивающегося анаэробного сепсиса возможно возникновение ИТШ. Возможно также тяжелое течение клостридиоза по типу острейшего гастроэнтерита с развитием обезвоживания II-III степени, так называемый холероподобный вариант, осложнением которого является гиповолемический шок. При отравлениях, вызванных клостридиями типов С и F, может развиться некротический энтерит, характеризующийся сильными болями в животе, жидким стулом с примесью крови типа «мясных помоев», тошнотой, с развитием шока и перитонита. Смертельный исход наступает в 40% случаев (10). При аутопсии выявляют язвенный процесс в тонкой кишке с образованием оголенных участков, лишенных эпителия, местами покрытая псевдомембранами, состоящими из слущенного эпителия. При некротическом язвенном энтерите приходится проводить дифференциальный диагноз с болезнью Крона. Диагноз клостридиоза подтверждается при высевании культуры Cl. Perfringens в кале.

Ботулизм – остроетоксико-инфекционное заболевание, возникающее при употреблении в пищу продуктов, содержащих нейротоксин Clostridium botulinum и самих возбудителей, являющихся строгими анаэробами. Заболевание характеризуется интоксикацией и преимущественным поражением центральной и вегетативной нервной системы. В клинике ботулизма в начальный период у 2/3 больных отмечаются симптомы поражения ЖКТ: сухость во рту, тошнота, повторная рвота, учащенный жидкий стул, вздутие живота, боли в эпигастральной области. Однако гастроинтестинальный синдром не выражен и не продолжителен. Лихорадка при этом чаще субфебрильная или нормальная. В начальный период болезни встречается наибольшее количество диагностических ошибок и больных, как правило, госпитализируют с диагнозом пищевой токсикоинфекции. К началу вторых суток болезни диспепсические симптомы стихают и появляются типичные для ботулизма признаки паралитического синдрома (диплопия, мидриаз со снижением реакции на свет, анизокория, паралич аккомодации, птоз, офтальмоплегия, амимия, нарушение глотания, изменение голоса – охриплость, невнятность; в тяжелых случаях – нарушение дыхания), что позволяет подвергнуть диагноз сомнению и пересмотру. Дифференциальный диагноз следует также проводить с отравлениями беленой, метиловым спиртом, ядовитыми грибами и др. при дифференциальном диагнозе с отравлением ядовитыми грибами нужно учитывать, что ботулизм возникает при употреблении в пищу консервированных грибов, тогда как отравление грибами происходит от употребления свежеприготовленных грибов.

Диагноз ботулизма основывается на эпидемиологических (употребление в пищу продуктов (грибы, овощи, рыба, мясо) домашнего консервирования) и клинических данных. Большое значение имеет лабораторное обнаружение Clostridium botulinum или токсина в подозрительных продуктах или выделениях больного. Для определения ботулотоксина в крови используется реакция нейтрализации на мышах. Пробы нужно брать до введения больному лечебной сыворотки.

Дизентерия (шигеллез) - острое кишечное инфекционное заболевание, вызванное бактериями рода Schigella. При шигеллезе, протекающем в типичной классической форме (колитический вариант), доминируют симптомы поражения дистального отдела толстой кишки: ее слизистой оболочки, сосудов, мейснерова и ауэрбахова интрамуральных сплетений нервной системы. Диарея имеет, следовательно, толстокишечный тип, является по своей патогенетической сути экссудативной с выраженным нарушением моторики. В результате страдают важнейшие функции толстой кишки - резервуарная, эвакуаторная, всасывательная. После короткого инкубационного периода (1-7дня) развивается синдром общей интоксикации (слабость, головная боль, повышение температуры тела с ознобом), к которому спустя несколько минут (часов) присоединяется сидром диареи. Периодически возникают режущие боли внизу живота, больше в левой подвздошной области, которые сопровождаются позывами на дефекацию. Стул в первый день может быть обильный, но со 2-3 дня частым, скудным, с примесью слизи и прожилок крови («ректальный плевок»). Характерны тенезмы, ложные позывы на дефекацию. При нарастании интоксикации присоединяется рвота, которая не приносит облегчения. В тяжелых случаях выделения из кишечника могут носить характер кровотечения. Пальпаторно определяется спазм и болезненность толстой кишки, более выраженные в области сигмовидного отдела. Особые трудности возникают при вовлечении в патологический процесс тонкой кишки с развитием гастроэнтеритического и гастроэнтероколитического вариантов течения. В этих случаях чрезвычайно сложна дифференциальная диагностика с сальмонеллезом. Следует помнить, что интоксикация при сальмонеллезе нарастает быстро, в течение первых часов болезни, в то время как при дизентерии она развивается медленнее. При сальмонеллезе преобладают симптомы гастроэнтерита, а при гастроэнтероколитической форме дизентерии симптомы гастроэнтерита выражены в начале заболевания, в дальнейшем на первый план выступает энтероколитичекий синдром.

При колитическом варианте дизентерии обезвоживания, как правило, не бывает, при гастроэнтеритическом и гастроэнтероколитичеком вариантах – возможно развитие обезвоживания I-II степени, а при тяжелом течении – II-III степени.

Дифференциальный диагноз хронической дизентерии следует проводить с неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона. В пользу дизентерии указывает хороший непосредственный эффект от применения антибактериальных препаратов, тогда как при язвенном колите отмечается отсутствие эффекта или даже наступает ухудшение состояния (10).

При ректороманоскопии у больных дизентерией выявляются значительные изменения слизистой оболочки толстой кишки: катаральный, катарально-геморрагический, катарально-эрозивный и язвенный проктосигмоидит.

Диагноз подтверждается бактериологически или серологически (РНГА, ИФА, РКА), ПЦР копрофильтратов.

Сальмонеллезы - острые кишечные инфекции, вызываемые различными многочисленными сероварами сальмонелл. Характеризуются значительным полиморфизмом клинического течения с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, различной степенью выраженности синдромов интоксикации и обезвоживания. Сальмонеллезы могут наблюдаться как спорадические заболевания, так и в виде групповых вспышек. Наиболее часто встречается локализованная (гастроинтестинальная) форма сальмонеллеза, которая в 5% случаев представлена гастритическим вариантом и примерно в 3-5% случаев – гастроэнтероколитическим вариантом. В основном встречается гастроэнтеритический вариант (более 75%) - заболевание развивается после короткого инкубационного периода (от 2 ч до 3 сут). Болезнь начинается остро с признаков выраженной интоксикации (слабость, головная боль, температура до 38-40, озноб). Практически одновременно развиваются симптомы гастроэнтерита: боли в эпигастрии или вокруг пупка, тошнота, многократная рвота, обильный зловонный водянистый стул без тенезмов и ложных позывов. Характерен цвет стула - типа «болотной тины». При пальпации живот мягкий и болезненный в эпи- и мезогастрии. У некоторых больных отмечается локальная боль в правой подвздошной области, иногда увеличение печени. Селезенка увеличивается при генерализованной форме. При легкой форме сальмонеллеза температура тела субфебрильная, рвота однократная, стул до 5 раз. При среднетяжелой форме стул до 10 раз в сутки, температура повышается до 38-39⁰С, наблюдается повторная рвота, может отмечаться обезвоживание I-II ст. При тяжелой форме резко выражены симптомы интоксикации, нарушается водно-солевой обмен, может развиться ОПН. В общем анализе крови - лейкоцитоз, реже - лейкопения, но у подавляющего большинства больных - палочкоядерный сдвиг.

Наиболее часто сальмонеллез приходится дифференцировать с дизентерией (гастроэнтероколитичекий вариант), холерой, пищевыми токсикоинфекциями, вызванными условно-патогенной флорой, иерсиниозом, эшерихиозом. Следует иметь ввиду, что не существует ни одного клинического симптома, который был бы свойственен только сальмонеллезу и отсутствовал при других кишечных инфекциях. Поэтому диагноз сальмонеллеза становится правомерным лишь тогда, когда он верифицирован бактериологически и серологически.

Лабораторная диагностика включает: 1) бактериологическое исследование рвотных масс, промывных вод желудка и испражнений; при генерализованной форме – крови и мочи; 2) серологическое исследование (РПГА с сальмонеллезными антигенами в парных сыворотках); ПЦР копрофильтратов, а при генерализованной форме – ПЦР крови.

Холера - является типичным представителем инфекций, протекающих с диареей тонкокишечного секреторного типа. Возбудитель инфекции - холерный вибрион (Vibrio cholerae). Заболевание может возникнуть при завозе инфекции из эндемичных районов (Индии, Пакистан, Индонезия) и районов ее эпидемического распространения в других странах Африки, Азии и Южной Европы, в том числе в странах СНГ (Азербайджан, Грузия) и южных регионах России (Дагестан, Чечня, Ингушетия, Ростовская область, Краснодарский край и др). Холера характеризуется стремительным распространением, острейшим началом и очень быстрым (в течение часов и минут) развертыванием клинической картины. При холере нет воспалительного процесса и в органах желудочно-кишечного тракта. Холерный вибрион вырабатывает сложного состава энтеротоксин (холероген), который активирует аденилатциклазу клеток-энтероцитов, вызывающую накопление цАМФ, стимулирующего транспорт в просвет кишки воды и электролитов. За 1 ч больные могут потерять более 1л жидкости. Развивается острая внеклеточная изотоническая дегидратация, выраженность которой и является критерием тяжести течения холеры (Покровский В.И., 1978). При I ст обезвоживания (легкая форма холеры) больной теряет 1-3% массы тела, при II ст (форма средней тяжести) – 4-6% массы тела, при III (тяжелая форма) – 7-9% массы тела, при IV ст (алгид, гиповолемический шок) - 10% и более.

Заболевание, как правило, начинается остро после инкубационного периода в 1-6 дней и чаще всего в ночное время. В первые часы болезни отмечаются дискомфорт в животе и жидкий стул. Температура тела чаще бывает нормальной, изредка выявляется субфебрилитет. В начальный период для холеры нетипичны признаки интоксикации и болевой синдром. Первые симптомы болезни связаны с появлением энтерита: стул обильный, водянистый, довольно быстро теряет каловый характер, приобретая вид «рисового отвара» с запахом сырой рыбы. Акт дефекации безболезненный. Рвота появляется, как правило, вслед за диареей (гастроэнтерит), становится водянистой и также может напоминать «рисовый отвар». Быстро развиваются симптомы обезвоживания и нарушения электролитного обмена, приводящие к метаболическому ацидозу, что является основой гомеостатических нарушений в организме.

Быстрое развитие изотонического обезвоживания является важным симптомом для диагностики холеры. При других кишечных инфекциях (сальмонеллез, дизентерия, эшерихиозы), кроме синдрома обезвоживания развивается синдром интоксикации. По мере нарастания тяжести заболевания возможность клинической диагностики увеличивается, а при легком течении заболевания – бывает зачастую затруднительной.

Нужно также помнить, что среди вариантов течения холеры может отмечаться молниеносная форма холеры, когда между началом заболевания и летальным исходом проходит всего несколько часов, а также вариантом тяжелого и атипичного течения холеры является «сухая холера» - без поноса и рвоты. Эта форма холеры встречалась у истощенных лиц. Отсутствие поноса и рвоты объясняется ранним парезом гладкой мускулатуры ЖКТ. На вскрытии выявлялись растянутые желудок и петли кишок, содержащие 5-10 литров жидкости в виде рисового отвара или мясных помоев. Отсутствие поноса и рвоты в настоящее время считается редкостью (11), но помнить о возможности такого течения болезни нужно.

Прогноз в большинстве случаев (при своевременно начатом и адекватном лечении) благоприятный. При наличии же сопутствующей хронической патологии (больных с ИБС и недостаточностью кровообращения, гипертонической болезнью), у беременных, у больных с хронической алкогольной интоксикацией, а также у истощенных лиц возможно усугубление течения заболевания с летальным исходом.

Большое значение в диагностике имеет правильно собранный эпидемиологический диагноз (пребывание в неблагополучном по холере очаге в течение не более 5дней до начала заболевания). Первые случаи и спорадические заболевания холерой должны обязательно подтверждаться лабораторно. Из серологических методов лабораторной диагностики холеры используют иммуноферментный метод, реакцию нейтрализации, микроагглютинации в фазовом контрасте, РНГА. Решающее значение имеют классические микробиологические методы с выделением и идентификацией холерных вибрионов (форма 50), что служит основанием для окончательной постановки диагноза холеры.

Эшерихиозы. Это группа острых инфекционных заболеваний, вызываемых диареегенными эшерихиями и протекающих по типу острого гастроэнтерита и гастроэнтероколита различной степени тяжести. Различают 5 подгрупп эшерихий с множеством входящих в них сероваров: 1) энтеротоксигенные E.coli; 2) энтероинвазивные E.coli; 3) энтеропатогенные E.coli; 4) энтерогеморрагические E.coli; 5) энтероадгезивные E.coli.

Для заболеваний, вызванных энтеротоксигенными эшерихиями характерно холероподобное течение острого гастроэнтерита и энтероколита. Инкубационный период при холероподобном эшерихиозе обычно длится 1-2 дня. Заболевание начинается остро с появления схваткообразных болей в верхней половине живота, особенно в эпигастрии, тошноты, рвоты. Через несколько часов появляется жидкий, водянистый, обильный стул, без патологических примесей, более 10 раз в сутки. Развивается дегидратация. Схожесть клинической картины холеры и эшерихиоза проявляется отсутствием повышения температуры, болевого синдрома в первые часы, наличием быстро развивающегося обезвоживания. Отличают эти заболевания нарастание симптомов интоксикации и болей в животе, менее выраженные электролитные сдвиги при эшерихиозе, отсутствие осложнений, характерных тяжелых форм для холеры.

Энтероинвазивные эшерихии могут обуславливать дизентериоподобный эшерихиоз, для которого также характерно острое начало, умеренные симптомы интоксикации, температура может быть нормальная, но иногда отмечается повышение до 38-39⁰С. Беспокоит тошнота, рвота бывает редко. Характерна водянистая диарея, быстро сменяющаяся колитическим синдромом, возможны ложные позывы. В скудном кале имеется примесь слизи, иногда крови. Очень затруднительна дифференциация с дизентерией.

Энтеропатогенные эшерихии вызывают заболевание у детей, у взрослых же наблюдаются стертые и субклинические формы болезни, при развитии клиники протекают легко.

Наиболее тяжелое течение эшерихиоза наблюдается при форме, вызванной энтерогеморрагическими эшерихиями. Заболевание начинается остро, с выраженных схваткообразных болей в живое, преимущественно в правой подвздошной области. Характерна тошнота, многократная рвота. В первые 1-2 дня стул жидкий, частый без примесей слизи и крови. На 2-3 день появляется кровь в стуле (гематохезия), что сопровождается усилением болей в животе. Примесь крови в стуле может быть небольшой, но иногда обильной. Изменения максимально бывают выражены в слепой кишке, которые выявляются при колоноскопии. Очень частым осложнением этого эшерихиоза является гемолитико-уремический синдром (ГУС).

Для постановки окончательного диагноза заболеваний, вызванных эшерихиями используют бактериологические и серологические методы. Использование метода ПЦР ограничено в связи с большим разнообразием сероваров.

Иерсиниоз – острое инфекционное заболевание, вызываемое J. еnterocolitica. Различают четыре клинических формы заболевания: 1) гастроинтестинальную форму (гастроэнтеритический, энтероколитический, гастроэнтероколитический варианты), которые в начальном периоде заболевания приходится дифференцировать с аналогичными вариантами течения других кишечных инфекций; 2) абдоминальную; 3) генерализованную и 4) вторично-очаговую. В большинстве случаев заболевание начинается остро. Нарушениям со стороны желудочно-кишечного тракта предшествуют острое начало, повышение температуры тела до 38-39⁰С и выше с ознобом, выраженные симптомы общей интоксикации (головная боль, резкая слабость, боли в мышцах и суставах). Затем появляются резкие боли в животе, локализующиеся чаще в правой подвздошной области, стул до 10-15 раз в сутки, обильный, жидкий, зловонный. Живот болезнен при глубокой пальпации в илеоцекальной области. Стенки толстой кишки на отдельных участках уплотнены и болезненны. Возможно увеличение печени. Дифференциальной диагностике этого заболевания помогает полиморфизм клинических проявлений болезни, проявляющихся в разгар болезни (экзантема, полиаденопатия, арталгии, синдромы ангины и желтухи, признаки мезаденита). Сыпь при иерсиниозе бывает мелкоточечной, пятнисто-папулезной, уртикарной, появляется на 2-3 день болезни и локализуется преимущественно на кистях, груди, руках и бедрах; чаще бывает эфемерной и сохраняется 1-3 дня, на 2-й неделе отмечается шелушение ладоней и стоп.

Трудности в дифференциальной диагностике могут возникнуть в случае отсутствия таких важных симптомов, как экзантема, артралгии шелушение кожи. Из эпидемиологических данных необходимо учитывать зимне-весеннюю сезонность, групповые случаи болезни, употребление сырых овощей и корнеплодов.

Лабораторная диагностика включает бактериологический метод – выделение возбудителя из испражнений, рвотных масс, крови и мочи (при септических формах), брыжеечных лимфоузлов и червеобразного отростка (при оперативном вмешательстве по поводу острого аппендицита). Серологические методы – ИФА (копрофильтрата) на 1 неделе заболевания, РПГА, РА (сыворотки крови) на 2-3 неделе заболевания. Использование ПЦР повышает диагностическую эффективность лабораторных исследований.

 

Вирусные ОКИ.

По данным международной статистики, с ви­русным поражением связывают 50-80% ди­арей у детей. В структуре ОКИ вирусной природы по частоте обнаружения домини­руют ротавирусы, на втором месте калицивирусы, энтеровирусы, парвовирусы, а астровирусы и аденовирусы встречаются достаточно редко. Спи­сок вирусных агентов, вызывающих кишеч­ные расстройства, постоянно растет: срав­нительно недавно в результате многолетней работы зарубежных исследователей он по­полнился бокавирусами, пестивирусами и торовирусами человека.

Ротавирусная инфекция (ротавирусный гастроэнтерит). Ротавирусы являются самой частой причиной острой инфекционной диареи у детей раннего возраста, но могут вызывать развитие заболевания у взрослых. Попадая в просвет тонкой кишки, микроорганизмы вызывают клеточную инфильтрацию собственной пластинки и повреждение эпителиоцитов, приводя к развитию ротавирусного энтерита. Инфекция передается фекально-оральным путем, через сырую воду, зараженные продукты питания. Заболевание значительно возрастает в зимнее время года и обладает высокой контагиозностью. Инкубационный период составляет 24-72 ч иногда до 5 суток. Начало заболевания, как правило, острое, бурное. Жидкий стул наблюдается практически у всех больных (99%) (10, 12). Синдром гастроэнтерита проявляется снижением аппетита, появлением урчания и болей в животе, тошнотой и рвотой. Пальпаторно определяется умеренная болезненность в эпигастральной и умбиликальной области; при глубокой пальпации – «крупнокалиберное» урчание. Часто отмечается самостоятельная боль в животе разлитого характера. Позывы к дефекации императивного характера, тенезмов не бывает. Водянистый, обильный и пенистый стул желтого или желто-зеленого цвета и имеет резкий запах. При тяжелом течении могут иметь мутно-белую окраску и напоминают рисовый отвар. К концу первой недели стул нормализуется. У взрослых характерна невыраженная интоксикация. Важным дифференциально-диагностическим признаком является наличие у больных катаральных изменений слизистой оболочки мягкого неба (гиперемия, отечность), выраженной зернистости зева и глотки.

Ротавирусный гастроэнтерит отличается от холеры отсутствием значительных нарушений водно-солевого обмена, а также наличием самостоятельной боли в области живота, гиперемией и зернистостью слизистой оболочки зева и глотки; от дизентерии – локализацией боли в эпигастральной и умбиликальной области, отсутствием в испражнениях примеси крови и слизи, ложных позывов к дефекации; от сальмонеллезов – меньшей выраженностью интоксикации и обезвоживания, отсутствием увеличения печени, выраженного лейкоцитоза и палочкоядерного сдвига лейкоцитарной формулы, меньшей продолжительностью и более легким течением. В отличие от энтеровирусных гастроэнтеритов (ЕСНО и Коксаки), для которых характерна полисиндромность (поражение респираторного тракта, миалгии, экзантемы) ротавирусный гастроэнтерит отличается моносиндромностью. От аденовирусного гастроэнтерита отличается отсутствием поражения слизистой конъюнктивы, увеличения лимфатических узлов, печени и селезенки.

Диагноз ротавирусного гастроэнтерита должен быть подтвержден лабораторными исследованиями – выявлением возбудителя или его антигена в фекалиях в первые дни болезни, а также выявлением антител в сыворотке крови на 12-15 день болезни. Используются серологические реакции - реакцией нейтрализации, реакция подавления гемаглютинации, связывания комплемента, иммунофлюоресценции, ИФА. Диагноз подтверждается при нарастании титров антител в парных сыворотках не меньше, чем в 4 раза. Практическому здравоохранению в настоящее время доступно и проведение ПЦР для обнаружения генети­ческого материала ротавирусов, аденовиру­сов и калицивирусов.

Энтеровирусная инфекция (энтеровирусные гастроэнтериты). Возбудителями являются энтеровирусы Коксаки и ЕСНО, относящиеся к семейству пикорновирусов (Picornaviridae), которое включает более 100 близкородственных вирусов и объединяет род Enterovirus, Hepatovirus, Rhinovirus, Cardiovirus и др.

Энтеровирусы способны поражать многие ткани и органы человека (центральная нервная система, сердце, легкие, печень, почки и др.), это определяет значительный клинический полиморфизм вызываемых ими заболеваний. Одной из клинических форм является кишечная форма, протекающая по типу острого гастроэнтерита с умеренно выраженным синдромом интоксикации. Отмечается повышение т-ры до 38-39⁰С, озноб, рвота, боли в животе, стул водянистый, нередко с примесью слизи и зелени. Иногда отмечается увеличение печени, миалгии, экзантемы, серозный менингит. Довольно часто может отмечаться гиперемия слизистых оболочек мягкого неба со своеобразной мелкоточечной зернистостью, в связи с чем практически невозможно провести дифференциацию с ротавирусным гастроэнтеритом.

Для постановки диагноза необходимо лабораторное подтверждение.

Основными методами лабораторного подтверждения энтеровирусной инфекции являются выделение вируса из клеток в смывах из зева и фекалий (в культуре клеток или на животных) и обнаружение РНК энтеровирусов с помощью ПЦР. Из серологических реакций наиболее чувствительным, специфичным и распространенным способом идентификации является реакция нейтрализации, используются также реакция связывания комплемента (РСК), преципитации, иммунофлюоресценции или подавления гемагглютинации.

Одним из клинических форм аденовирусной инфекции является вирусная диарея (аденовирусный гастроэнтерит). Заболевание может проявляться полиморфизмом клинических симптомов, выраженных поражением различных систем, что не свойственно другим острым кишечным инфекциям (кератоконъюнктивит, ринит, фарингит, бронхит, полиаденопатия). Отмечается жидкий водянистый стул до 5 раз в сутки без примесей, болевой синдром не выражен, обезвоживание не наблюдается.

Для подтверждения диагноза также необходимо лабораторное подтверждение. Используются те же методы, что и для диагностики других вирусных гастроэнтеритов.

Парвовирусная инфекция – острое инфекционное заболевание, возбудителем которого является вирус Norwalk, а также другие парвовирусы. Чаще регистрируются в зимнее время. Инкубационный период от 1 до 7 суток. Начинается заболевание, как правило, остро. Температурная реакция отмечается не всегда. У многих пациентов отмечается слабость, адинамия, ознобы, тошнота, рвота, жидкий стул без патологических примесей. Характерны схваткообразная боль в животе и громкое урчание при пальпации передней брюшной стенки. Длительность заболевания от 12 часов до 3 суток.

Подтверждается диагноз выделением вируса из фекалий, серологическими методами и ПЦР копрофильтратов.

Глистно-протозойные инвазии.

Амебиаз или амебная дизентерия – протозойная инвазия, возбудителем которой является дизентерийная амеба Entamoeba histolytica. Встречается чаще всего в странах с жарким климатом. Болезнь развивается постепенно. Появляется частый жидкий стул, через некоторое время в фекалиях появляется примесь слизи, позднее прожилки крови, которые пропитывают слизь, придавая ей характерный вид «малинового желе». Слизь прилипает ко дну судна и не стекает вниз при наклоне, тогда как при дизентерии слизь более жидкая, кровь алая в виде прожилок в слизи (5). При развитии язвенного процесса больные жалуются на тенезмы, носящие порой мучительный характер, при пальпации живота отмечается вздутие и спастические сокращения слепой и толстой кишки, болезненность по ходу кишечника. Лихорадка не характерна (1). При дизентерии, в отличие от амебиаза, не отмечается болезненность в области слепой кишки и проксимального отдела толстого кишечника. Амебиаз может протекать с малой выраженностью клинических симптомов, что вызывает затруднения в диагностике. Диагностика амебиаза основывается на клинико-эпидемиологических данных и лабораторного паразитологического обследования, основанного на выявлении в кале возбудителя на разных стадиях развития (трофозоитов и цист). Обнаружение только цист амеб не дает возможности поставить паразитологический диагноз (воможно при здоровом носительстве) (1). Косвенным доказательством амебной дизентерии служит наличие в испражнениях эозинофилов, кристаллов Шарко-Лейдена и эритроцитов, расположенных в виде столбиков (5).

Лямблиоз – заболевание, вызываемое простейшим, обитающим в тонком кишечнике человека – Lamblia intestinalis. Заболевание протекает обычно в виде острой или хронической кишечной инфекции, в основном с проявлениями энтерита. Клинические проявления лямблиоза характеризуются полиморфизмом симптомов. Острый период лямблиоза характеризуется диареей, тошнотой, анорексией, резкими болями в эпи- и мезогастрии, вздутием кишечника. Стул обычно обильный, зловонный, бледного или зеленоватого цвета, во многих случаях пенистый, с примесью слизи. Очень характерным признаком острой фазы является непереносимость лактозы (1). Прием пищи может сопровождаться тошнотой, отрыжкой, изжогой. Острый период длится несколько дней, затем лямблиоз чаще всего переходит в подострую или хроническую стадии, для которых характерны кратковременные обострения, проявляющиеся, прежде всего в появлении жидкого стула и вздутии кишечника. Нередко больные жалуются на головную боль, потерю массы тела, повышенную утомляемость, возможно развитие аллергических реакций. Диагноз лямблиоза должен быть обязательно подтвержден обнаружением лямблий (трофозоитов и/или цист) в пробах фекалий. Иммуноферментный анализ для определения антител лямблий в крови служит вспомогательным методом. Исследование дуоденального содержимого не имеет преимуществ перед исследованием проб фекалий (1).

Балантидиаз. Возбудителем заболевания является Balantidium coli, встречающимся в кишечнике человека. Заражение людей происходит при контакте со свиньями, которые являются резервуаром инвазии. Балантидиаз может протекать в трех клинических вариантах: острый колит, хронический