Дифференциальная диагностика диарейного

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ДИАРЕЙНОГО

СИНДРОМА И ПОДХОДЫ К ТЕРАПИИ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ

ИНФЕКЦИЙ

Учебно-методическое пособие

 

 

ВЛАДИКАВКАЗ 2010

 

Дифференциальная диагностика диарейного синдрома и подходы к терапии острых кишечных инфекций. Учебно-методическое пособие / Владикавказ, 2010. - 65 стр.

 

 

Пособие подготовили:

к.м.н., ассистент кафедры Гуриева З.С., ассистент кафедры Плиева Ж.Г.

 

 

Под общей редакцией главного инфекциониста МЗ РСО-Алания, зав. кафедрой инфекционных болезней ГОУ ВПО СОГМА Росздрава заслуженного врача РСО-Алания, к.м.н., доцента Отараевой Б.И.

 

 

Рецензенты: доктор медицинских наук,

профессор Беляева Н.М.

 

доктор медицинских наук,

профессор Токмалаев А.К.

 

Методическое пособие содержит сведения об этиологии, эпидемиологии, особенностях патогенеза и клиники инфекционных заболеваний из группы острых кишечных инфекций, а также неинфекционных заболеваний, протекающих с синдромом диареи. Освещены вопросы ранней и дифференциальной диагностики, современных принципов терапии и питания при острых кишечных инфекциях.

Пособие предназначено для врачей инфекционистов, терапевтов, интернов, ординаторов, студентов старших курсов медицинских вузов.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: научить студентов на основании анамнестических и клинико-эпидемиологических данных диагностировать инфекционные заболевания (пищевые токсикоинфекции, сальмонеллез, холеру, иерсиниоз, дизентерию, вирусные гастроэнтериты) и неинфекционные заболевания, проявляющиеся синдромом диареи (острый аппендицит, тромбоз мезентериальных сосудов, инфаркт миокарда, отравления грибами, отравления солями тяжелых металлов, неспецифический язвенный колит и др.); назвать и интерпретировать результаты лабораторных исследований.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:

1. Понятие синдрома диареи, патогенетические виды диарей, синдромы острого гастрита, острого энтерита и острого колита.

2. Этиологию и эпидемиологию острых кишечных инфекций.

3. Патогенетические механизмы развития диарейного синдрома при острых кишечных инфекциях.

4. Клинические проявления и методы диагностики острых кишечных инфекций.

5. Этиологию, клинику и методы диагностики некоторых неинфекционных заболеваний с синдромом диареи

6. Методы исследования пищеварительной системы

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:

1. Собрать анамнез заболевания и эпидемиологический анамнез.

2. Провести объективное исследование больного.

3. Наметить план обследования.

4. Интерпретировать лабораторные исследования.

5. Составить план лечения кишечных инфекций.

 

 

Введение

«Мелкая деталь может раскрыть всю картину и не только

вступить в равное общение с крупными симптомами,

но даже превысить значение последних»

А.Ф. Билибин

По данным ВОЗ диарея в настоящее время даже в развитых странах мира относится к наиболее частым причинам обращения пациентов к врачу. В мире ежегодно регистрируется около 1-1,5 млрд. случаев острой диареи. Диарея различной этиологии занимает второе место в мире в структуре причин быстрой смерти, которая наступает в течение 2-3 дней от начала заболевания, уступая лишь кардиоваскулярной патологии.

Ежедневно в кишечник здорового человека поступает около 7-9 л. жидкости, в том числе: с пищей 2 л., с желудочным соком около 2,5л., со слюной 1 л., с кишечным соком 1 л., с желчью 0,5 л. Из этого количества лишь около 100-200 мл выделяется с калом, т.е. около 2%, остальная жидкость всасывается в кишечнике, причем около 70-80% – в тонкой кишке и 20-30% - в толстой. Объем воды, которая всасывается в кишечнике, достигает 7 л. в сутки. Всасывание воды в кишечнике тесно связано с всасыванием электролитов. Оно происходит через эпителий ворсинок благодаря энтероцитам и колоноцитам. В тонкой кишке транспорт воды и электролитов происходит пассивным путем, в толстой – активным, против градиента химической концентрации, с помощью, так называемого натриевого насоса. Стимулируют всасывание воды и электролитов глюкоза и аминокислоты. Незначительные изменения количества жидкости в кале ведут к изменению его консистенции – кал становится неоформленным или более твердым, чем в норме. Если в толстую кишку поступает больше жидкости, то может возникнуть диарея.

Под диареей (поносом) понимают учащенное (как правило, более 2-3 раз в сутки) опорожнение кишечника с выделением жидких каловых масс.

По характеру дебюта и продолжительности синдрома различают острую и хроническую диарею. Острая диарея начинается внезапно, продолжается не более 2-3 недель и в анамнезе нет сведений о подобных эпизодах. Причинами ее служат инфекции, воспалительные процессы в кишечнике и прием лекарств. Хронической диарея считается, если продолжается свыше 3 недель и, как правило, не имеет инфекционную природу. Одной из причин хронической диареи может быть злоупотребление слабительными средствами. Хроническая диарея может отмечаться у больных с различными эндокринопатиями, у больных с хроническим алкоголизмом; при болезни Крона, язвенном колите, опухолях кишечника, при синдроме раздраженного кишечника и др.

Характеристика патогенетических видов диареи. В патогенезе диареи участвуют четыре механизма: кишечная гиперсекреция, повышение осмотического давления в полости кишки, нарушение транзита кишечного содержимого и кишечная гиперэкссудация (таблица №1).

Диарея секреторная (гиперсекреторная). Основу этого вида диареи составляет усиление секреции натрия и воды в просвет кишки. Она возникает в результате того, что секреция воды в просвет кишечника преобладает над всасыванием. Гиперсекреция – наиболее общий механизм в патогенезе диареи при всех заболеваниях тонкой кишки. Примером служит диарея при холере. Экзотоксин проникает через рецепторные зоны в энтероциты и активизирует аденилатциклазу, которая способствует усилению синтеза цАМФ. Это приводит к повышению секреции электролитов и воды энтероцитами. Определенная роль отводится простагландинам, стимулирующим синтез цАМФ. Секреторная диарея наблюдается также при сальмонеллезе, терминальном илеите, постхолецистэктомическом синдроме. Осмотическое давление каловых масс ниже осмотического давления плазмы. Стул при этом виде диареи водянистый, обильный, не сопровождающийся болью.

Гиперосмолярная (осмотическая) диарея часто возникает при синдроме нарушенного всасывания. Невсосавшиеся растворимые вещества (например, при дисахаридазной недостаточности) повышают осмолярность кишечного содержимого, и препятствует, таким образом, всасыванию воды. Так же действуют солевые слабительные (сульфат магния), антациды, содержащие ионы магния, сорбитол. Осмотическое давление химуса (кишечного содержимого) выше осмотического давления плазмы. Стул при этом виде диареи неоформленный, обильный с примесью полупереваренной пищи и не сопровождается болью.

Диарея гипер - и гипокинетическая. Возникает при нарушениях транзита кишечного содержимого. В основе этого вида диареи лежит повышение или понижение моторики кишечника. Наблюдается у больных с синдромом раздраженного кишечника, неврозах, у больных тиреотоксикозом и др. Осмотическое давление каловых масс приблизительно соответствует осмотическому давлению плазмы крови. Стул при этом виде диареи частый и жидкий или кашицеобразный, но необильный (не превышает 200-300 мл), появлению его предшествует схваткообразная боль в животе.

Диарея гиперэкссудативная. Причина возникновения – выделение в просвет кишечника воспалительного экссудата, содержащего белок, кровь, или слизь и увеличивающего объем кишечного содержимого и содержание в нем жидкости. Экссудативная диарея выявляется при острых кишечных инфекциях (дизентерия, сальмонеллез), воспалительных заболеваниях кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), ишемическом колите, иногда при злокачественных заболеваниях кишечника. Осмотическое давление плазмы каловых масс выше осмотического давления плазмы крови. Стул при этом виде диареи жидкий, с примесью крови и гноя; после стула появляется боль в животе.

Таблица №1. Характеристика патогенетических видов диареи.

Вид диареи	Патогенетический механизм	Характер испражнений	Заболевания и состояния, при которых встречается
Секреторная (гиперсекреторная)	Усиление секреции Na+ и Н2О в просвет кишки	Обильный, водянистый	Холера, сальмонеллез эшерихиоз, вызываемый ЭТКП, ПТИ
Гиперосмолярная	Нарушение всасывания	Обильный, жидкий с непереваренной пищей	Панкреатит, целиакия, дисахаридазная недостаточность
Гипер- и гипокинетическая	Изменение моторики кишечника	Кашице­образный, необильный	Неврозы («медвежья болезнь»); синдром раздраженного кишечника; употребление слабительных, прокинетиков (церукал)
Гиперэкссудативная (воспалитель­ная)	Выпотевание в просвет кишечника плазмы, крови, слизи, сывороточных белков	Жидкий, необильный с примесью крови и слизи	Дизентерия, сальмонеллез, амебиаз. НЯК, болезнь Крона, туберкулез кишечника, ишемическая болезнь кишечника

 

Заболеваний.

Работа клинициста всегда начинается с диагностики. Диагностика в переводе с греческого означает распознавание (dia – рас-, gnosis – познание). Фактической основой диагностики являются симптомы. Симптом болезни или признак – это статистически значимое отклонение того или иного показателя от границ его нормальных величин, или возникновение качественно нового, несвойственного здоровому организму явления. В зависимости от способа выявления все симптомы можно разделить на субъективные и объективные. К первым относят признаки болезни, отражающие ощущения больного и выражающиеся в жалобах; ко вторым относятся изменения, выявляемые при физикальном, лабораторном и инструментальном методах исследования. Одни симптомы могут быть явными, т.е. они легко обнаруживаются непосредственно органами чувств, другие – скрытыми. Скрытые симптомы обнаруживаются только при лабораторно-инструментальных исследованиях. По своей значимости симптомы целесообразно разделить на три группы: патогномоничные (решающие или абсолютные), специфические (опорные или факультативные) и неспецифические (симптомы наводящего порядка). Патогномоничные симптомы встречаются лишь при одном заболевании и не встречаются при других. Они дают основание для безошибочной диагностики. Примером таких симптомов можно назвать обнаружение мононуклеаров при инфекционном мононуклеозе, плазмодиев при малярии и т.д. К сожалению, число патогномоничных симптомов ограничено, что затрудняет диагностику заболеваний. Вторыми по важности в диагностическом плане являются специфические симптомы (опорные или факультативные) – это симптомы, характерные для данного заболевания, но могут еще встречаться при двух-трех других нозологических единицах, например, стул со слизью и кровью, который наблюдается при некоторых кишечных инфекциях (дизентерия, кампилобактериоз), а так же при бластоме прямой кишки. И неспецифические симптомы (симптомы наводящего порядка) наблюдаются не только при данном заболевании, но и при многих других. Наличие этих симптомов может наводить на мысль о возможности соответствующего заболевания, но их недостаточно даже для вероятного диагноза. Например, головная боль и гипертермия, которые являются симптомами многих заболеваний, в том числе гриппа, менингита, брюшного и сыпного тифа, малярии и многих других. Эти симптомы оцениваются вкупе со специфическими признаками.

Выявленные симптомы целесообразно сгруппировать в синдромы и на этом основании выставлять диагноз.

При кишечных инфекциях, в зависимости от отдела поражения кишечника, характера диспепсии, возможности вовлечения в патологический процесс желудка, тонкого и толстого отдела кишечника выделяют синдромы острого гастрита, острого энтерита, острого колита или различных вариантов и сочетанного поражения указанных отрезков ЖКТ (гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит).

 

При дифференциальной диагностике между отдельными ОКИ важно выявить доминирующий синдром (таблица № 2)

Таблица №2. Доминирующие синдромы при ОКИ

Синдром	Симптомы
Острый гастрит	Боли в эпигастрии, рвота
Острый гастроэнтерит	Боли в эпигастрии и средней части живота, рвота, водянистая диарея
Острый гастроэнтероколит	Разлитые боли в животе, рвота, обильная диарея, испражнения с примесью слизи и крови
Острый энтерит	Боли в средней части живота, водянистая диарея
Острый энтероколит	Боли в средней части живота, по ходу толстой кишки, обильная диарея, испражнения с примесью слизи и крови
Острый колит	Боли в подвздошных областях, в испражнениях примесь слизи и крови

 

Синдром острого гастрита характеризуется внезапно возникающими болями и тяжестью в эпигастральной области. Болевому синдрому сопутствуют, а иногда предшествует тошнота и рвота. Рвота приносит облегчение, в тяжелых случаях становится неукротимой, возникает после каждого приема жидкости. При пальпации живота отмечается болезненность в эпигастральной области. Возможны сухость и обложенность языка, субфебрильная лихорадка, слабость и другие симптомы.

Синдром острого энтерита проявляется урчанием и «переливанием» в животе, нередко слышными на расстоянии, периодически выраженными болями по всему животу или в области пупка, императивными позывами на дефекацию, обильным нечастым жидким стулом. Испражнения водянистые, с комками непереваренной пищи вследствие нарушения ферментативных процессов и всасывания в тонкой кишке. Окраска испражнений светлая, золотисто-желтая или зеленая за счет присутствия неизмененных желчных пигментов, повышенной перистальтики и быстрого продвижения содержимого кишечника. При тяжелых острых энтеритах испражнения могут иметь вид полупрозрачной белесоватой мутной жидкости с хлопьевидными или отрубевидными взвешенными частицами, которые после отстоя образуют осадок. При пальпации живота отмечаются урчание, «шум плеска» по ходу тонкой и толстой кишки. Спазмированности толстой кишки не наблюдается. Для заболеваний, при которых энтерит является главным синдромом, характерно развитие обезвоживания. Синдром гастроэнтерита чаще встречается при пищевых токсикоинфекциях, вызванных условно-патогенными микроорганизмами, сальмонеллой и др.

Синдром острого колита характеризуется периодическими схваткообразными болями в нижней части живота, чаще в левой подвздошной области, ложными позывами на дефекацию, тенезмами, ощущением неполного опорожнения кишечника после дефекации. Для колитического синдрома типичны гомогенный характер испражнений, их кашицеобразная или полужидкая консистенция, наличия патологических примесей слизи, крови, гноя. Слизь является наиболее характерным и частым проявлением колита. При тяжелых колитах, сопровождающихся частым стулом, испражнения с каждой дефекацией становятся все более скудными, теряют каловый характер и приобретают вид «ректального плевка». Частота стула колеблется от 3-5 до 100 раз и чаще, особенно при левостороннем колите. Когда кровоизлияния и некроз локализуются преимущественно в правой половине толстой кишки, слизь равномерно окрашивается в красный или буро-красный цвет («малиновое желе»). Гной в чистом виде (без слизи) в острый период болезни практически никогда не наблюдается. Его можно обнаружить в период реконвалесценции в последних порциях испражнений или на поверхности оформленных каловых масс, что почти всегда свидетельствует о сохраняющемся очаговом воспалительным или язвенном процессе в прямой и сигмовидной кишке. Алая кровь в испражнениях может появляться в связи с кровотечением из геморроидальных вен, трещин заднего прохода, язв, полипов и распадающейся опухоли нижних отделов толстой кишки. В этих случаях кровь не перемешана с каловыми массами, находится на поверхности, часто в виде отдельных капель, иногда сгустков, слизь и гной отсутствуют или обнаруживаются в очень небольшом количестве.

При пальпации кишечника толстая кишка прощупывается в виде плотной ригидной трубки, часто болезненной. При хронических колитах отмечается неравномерная бугристость кишечной стенки – разница по толщине и плотности.

Выявление доминирующего синдрома важно для дифференциальной диагностики между отдельными ОКИ, а также для определения приоритетного направления в лечении. При наличии симптомов гастрита, гастроэнтерита, энтерита ведущая патогенетическая роль принадлежит действию энтеротоксинов и обезвоживанию, инвазии возбудителя в слизистую оболочку не происходит, поэтому лечение направлено на детоксикацию и восполнение потерь жидкости, антимикробная терапия(за исключением холеры) не показана.

Наличие колитического (энтероколитического, гастроэнтероколитического) синдрома свидетельствуют об инвазии возбудителя в слизистую оболочку, ее повреждении, развитии воспалительного процесса и требует антимикробной терапии.

Болезни, протекающие с острым диарейным синдромом (ОДС) – являются одной из наиболее частых причин обращения к врачам поликлиники и службы скорой помощи. Основную массу этих заболеваний составляют острые кишечные инфекции (ОКИ). Однако среди них встречается целый ряд болезней неинфекционной природы, нередко требующих неотложной специализированной помощи. И, наконец, регистрируется сочетанная патология, когда диарейная инфекция в остром периоде осложняется инфарктом, острым нарушением мозгового кровообращения, мезентериальным тромбозом, пневмонией, острым аппендицитом, холециститом, панкреатитом.

 

 

Острых кишечных инфекций.

Бактериальные ОКИ

Пищевые токсикоинфекции - обширная группа острых кишечных инфекций, возникающих после употребления в пищу продуктов питания, инфицированных патогенными или условно-патогенными микроорганизмами. Из патогенных микроорганизмов причиной пищевых токсикоинфекций могут быть сальмонеллы и в этих случаях обозначаются как сальмонеллез. Условно-патогенными микроорганизмами, которые могут быть причиной различных ПТИ, являются: энтеротоксические штаммы стафилококков (St. aureus, St. albus), стрептококки (β-гемолитический стрептококк группы А), споровые анаэробы (Cl. perfringens), споровые аэробы (B. cereus), протеи (Proteus vulgaris, Proteus mirabilis), редко встречающиеся B.citrobakter, Hafnia, Pseudomonas, Aeromonas и др. возбудители. В некоторых случаях отмечается микст-инфекция (сочетание нескольких условно-патогенных возбудителей). Необходимо также помнить, что ряд условно-патогенных микроорганизмов, вызывающих ПТИ, можно выделить и у практически здоровых людей.

Клиническая картина пищевых токсикоинфекций, вызванных различными возбудителями, сходна, хотя у каждой из ее форм имеются определенные особенности. Инкубационный период при пищевых токсикоинфекциях колеблется от 30 минут до 1 суток и только при сальмонеллезах может увеличиваться до 3 суток. При пищевых токсикоинфекциях происходит поражение желудка (гастрит), тонкой кишки (энтерит), толстой кишки (колит), но чаще всего отмечается сочетанное поражение этих органов с развитием гастроэнтерита, энтероколита и др.

Для группы пищевых токсикоинфекций характерны связь с заведомо недоброкачественным продуктом питания, групповой характер заболевания, короткий инкубационный период, бурное начало, преобладание симптомов гастрита или гастроэнтерита, отсутствие или слабая выраженность интоксикационного синдрома, быстрая положительная динамика.

Достоверно установить этиологию ПТИ можно при выделении идентичных возбудителей из продуктов, употребленных в пищу, и материала больного (рвотных масс, промывных вод, испражнений). Для подтверждения диагноза проводят бактериологическое исследование рвотных масс, кала и промывных вод желудка с выделением возбудителя; серологические исследования (РА, РПГА с 7-8 дня болезни, иногда ИФА).

Отравления стафилококковым энтеротоксином. Возбудителем являются стафилококки, входящие в род Stafilococcus (S. aureus, S. epidermidis, S. saprophiticus). В патологии человека имеют значение первые два вида, и притом те микробы, которые образуют энтеротоксин. Отравления вызывают кондитерские изделия, мясные блюда и рыбные консервы, хранившиеся в открытом виде. Термическая обработка, вызывающая гибель стафилококков, не приводит к разрушению энтеротоксина – он термостабилен.

Заболевание начинается очень быстро после приема пищи, содержащей энтеротоксин. Инкубационный период иногда продолжается всего 30 мин, хотя чаще он длится от 1 до 3 ч. Заболевание начинается с появления сильных режущих болей в эпигастральной области, появляется рвота. Температура тела остается нормальной, реже повышается до субфебрильной. Понос выражен слабо, кратковременный, а у некоторых больных он может отсутствовать. Обезвоживание развивается редко. Наблюдается выраженная астенизация больного, гипотензия, бледность кожных покровов, холодный липкий пот. При пальпации живота отмечается болезненность в эпигастральной области, реже в пупочной области. Характерна кратковременность заболевания и у большинства больных стафилококковая пищевая токсикоинфекция заканчивается выздоровлением, однако у лиц старческого возраста и ослабленных лиц могут развиться осложнения, из которых наиболее тяжелым является ИТШ (4, 8, 11).

Стрептококковые пищевые токсикоинфекции. Возбудителями являются стрептококки из серологической группы D. В этой группе различают 5 видов, наибольшее значение имеют St. faecalis и St. Bovis. Заболевание развивается по типу гастроэнтерита и или острого энтерита в легкой форме. Инкубационный период от 4 до 24 ч. Лихорадочная реакция у больных чаще отсутствует, иногда бывает субфебрилитет. Характерны тошнота, ноющая боль в животе, жидкий стул до 5 раз в сутки, без примеси слизи и крови. Как правило, стрептококковые пищевые токсикоинфекции протекают нетяжело и заканчиваются выздоровлением.

Для пищевых токсикоинфекций протейной этиологии (протеоз),возбудителями которых являются бактерии рода Proteus (P. mirabilis и P. vulgaris) характерна связь заболевания с употреблением недоброкачественных мясных и рыбных продуктов. Патогенное действие протеев обусловлено эндотоксином, образующимся при распаде микробных клеток. Инкубационный период может быть от 3 до 24 часов, реже 1-2 суток. Заболевание чаще начинается с появления общей слабости, разбитости, недомогания, познабливания. Отличительным признаком, характерным для протеоза является наличие выраженных режущих болей в животе, нередко носящих нестерпимый характер. Частота стула при среднетяжелом течении составляет обычно 5-10 раз в сутки и нередко бывает зловонный. Чаще бывает без патологичеких примесей, но иногда отмечается наличие примеси крови. При этом у большинства больных отмечается вздутие живота, громкое урчание. При тяжелом течении протеоза могут наблюдаться два клинических варианта – холероподобный и дизентериоподобный. Лишь у некоторых тяжелобольных возможно развитие ИТШ (11).

Цереоз – острая кишечная инфекция из группы пищевых токсикоинфекций, вызываемая Bacillus cereus – спорообразующей грамположительной палочкой. Заболевание обусловлено энтеротоксином, подобным стафилококковому, и обычно бывает связано с употреблением блюд из риса (сырой рис часто бывает обсеменен Bacillus cereus, споры которой устойчивы к нагреванию). В блюдах, оставленных после приготовления при комнатной температуре, происходит размножение возбудителя. Токсин Bacillus cereus термостабилен, и повторное кипячение блюда его не разрушает.

Инкубационный период короткий – от 3 до 16 часов и зависит от инфицирующей дозы. Протекает чаще всего в легкой форме. В клинической картине преобладают симптомы гастроэнтерита (тошнота, рвота, жидкий стул не чаще 8-10 раз) температура повышается редко. Длительность заболевания обычно не превышает 6-12 часов. Тяжело может протекать у лиц преклонного возраста и у больных с иммунодефицитом с развитием ИТШ.

Пищевые отравления клостридиальной этиологии (клостридиоз) возникают после употребления продуктов, обсемененных клостридиями (Cl. Perfringens) и содержащих токсины, выработанные этими микробами. Клостридии способны образовывать споры, очень устойчивые к действию высоких температур, кислорода, солнечного света и обычных дезинфицирующих средств. Споры широко распространены в почве. Помимо экзотоксинов, некоторые клостридии (по антигенным свойствам различают 6 серовариантов: A, B, C, D, E, F) продуцируют протоксины – ядовитые вещества в неактивном состоянии, которые в кишечнике человека превращаются в токсины.

Клостридиальные отравления чаще обусловлены мясными продуктами домашнего приготовления. Инкубационный период может быть от 2-3 до 24 часов. Заболевание может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Для среднетяжелого течения заболевания характерны острое начало, повышение т-ры до 38-39⁰ С, боль в области живота, многократная рвота, частый жидкий стул, иногда с примесью слизи и крови; при пальпации живота отмечается болезненность разлитого характера. Тяжелое течение клостридиоза может проявляться клиникой острейшего гастроэнтероколита с возможным развитием анаэробного сепсиса. Характеризуется острым началом, выраженными симптомами интоксикации (высокая т-ра и потрясающий озноб сменяющийся проливными потами), многократной рвотой, частым обильным жидким стулом (более 20 раз в сутки); при пальпации живота – выраженная болезненность передней брюшной стенки, увеличение печени и селезенки; тахикардия, гипотония. Возможно развитие анемии и желтухи. На фоне развивающегося анаэробного сепсиса возможно возникновение ИТШ. Возможно также тяжелое течение клостридиоза по типу острейшего гастроэнтерита с развитием обезвоживания II-III степени, так называемый холероподобный вариант, осложнением которого является гиповолемический шок. При отравлениях, вызванных клостридиями типов С и F, может развиться некротический энтерит, характеризующийся сильными болями в животе, жидким стулом с примесью крови типа «мясных помоев», тошнотой, с развитием шока и перитонита. Смертельный исход наступает в 40% случаев (10). При аутопсии выявляют язвенный процесс в тонкой кишке с образованием оголенных участков, лишенных эпителия, местами покрытая псевдомембранами, состоящими из слущенного эпителия. При некротическом язвенном энтерите приходится проводить дифференциальный диагноз с болезнью Крона. Диагноз клостридиоза подтверждается при высевании культуры Cl. Perfringens в кале.

Ботулизм – остроетоксико-инфекционное заболевание, возникающее при употреблении в пищу продуктов, содержащих нейротоксин Clostridium botulinum и самих возбудителей, являющихся строгими анаэробами. Заболевание характеризуется интоксикацией и преимущественным поражением центральной и вегетативной нервной системы. В клинике ботулизма в начальный период у 2/3 больных отмечаются симптомы поражения ЖКТ: сухость во рту, тошнота, повторная рвота, учащенный жидкий стул, вздутие живота, боли в эпигастральной области. Однако гастроинтестинальный синдром не выражен и не продолжителен. Лихорадка при этом чаще субфебрильная или нормальная. В начальный период болезни встречается наибольшее количество диагностических ошибок и больных, как правило, госпитализируют с диагнозом пищевой токсикоинфекции. К началу вторых суток болезни диспепсические симптомы стихают и появляются типичные для ботулизма признаки паралитического синдрома (диплопия, мидриаз со снижением реакции на свет, анизокория, паралич аккомодации, птоз, офтальмоплегия, амимия, нарушение глотания, изменение голоса – охриплость, невнятность; в тяжелых случаях – нарушение дыхания), что позволяет подвергнуть диагноз сомнению и пересмотру. Дифференциальный диагноз следует также проводить с отравлениями беленой, метиловым спиртом, ядовитыми грибами и др. при дифференциальном диагнозе с отравлением ядовитыми грибами нужно учитывать, что ботулизм возникает при употреблении в пищу консервированных грибов, тогда как отравление грибами происходит от употребления свежеприготовленных грибов.

Диагноз ботулизма основывается на эпидемиологических (употребление в пищу продуктов (грибы, овощи, рыба, мясо) домашнего консервирования) и клинических данных. Большое значение имеет лабораторное обнаружение Clostridium botulinum или токсина в подозрительных продуктах или выделениях больного. Для определения ботулотоксина в крови используется реакция нейтрализации на мышах. Пробы нужно брать до введения больному лечебной сыворотки.

Дизентерия (шигеллез) - острое кишечное инфекционное заболевание, вызванное бактериями рода Schigella. При шигеллезе, протекающем в типичной классической форме (колитический вариант), доминируют симптомы поражения дистального отдела толстой кишки: ее слизистой оболочки, сосудов, мейснерова и ауэрбахова интрамуральных сплетений нервной системы. Диарея имеет, следовательно, толстокишечный тип, является по своей патогенетической сути экссудативной с выраженным нарушением моторики. В результате страдают важнейшие функции толстой кишки - резервуарная, эвакуаторная, всасывательная. После короткого инкубационного периода (1-7дня) развивается синдром общей интоксикации (слабость, головная боль, повышение температуры тела с ознобом), к которому спустя несколько минут (часов) присоединяется сидром диареи. Периодически возникают режущие боли внизу живота, больше в левой подвздошной области, которые сопровождаются позывами на дефекацию. Стул в первый день может быть обильный, но со 2-3 дня частым, скудным, с примесью слизи и прожилок крови («ректальный плевок»). Характерны тенезмы, ложные позывы на дефекацию. При нарастании интоксикации присоединяется рвота, которая не приносит облегчения. В тяжелых случаях выделения из кишечника могут носить характер кровотечения. Пальпаторно определяется спазм и болезненность толстой кишки, более выраженные в области сигмовидного отдела. Особые трудности возникают при вовлечении в патологический процесс тонкой кишки с развитием гастроэнтеритического и гастроэнтероколитического вариантов течения. В этих случаях чрезвычайно сложна дифференциальная диагностика с сальмонеллезом. Следует помнить, что интоксикация при сальмонеллезе нарастает быстро, в течение первых часов болезни, в то время как при дизентерии она развивается медленнее. При сальмонеллезе преобладают симптомы гастроэнтерита, а при гастроэнтероколитической форме дизентерии симптомы гастроэнтерита выражены в начале заболевания, в дальнейшем на первый план выступает энтероколитичекий синдром.

При колитическом варианте дизентерии обезвоживания, как правило, не бывает, при гастроэнтеритическом и гастроэнтероколитичеком вариантах – возможно развитие обезвоживания I-II степени, а при тяжелом течении – II-III степени.

Дифференциальный диагноз хронической дизентерии следует проводить с неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона. В пользу дизентерии указывает хороший непосредственный эффект от применения антибактериальных препаратов, тогда как при язвенном колите отмечается отсутствие эффекта или даже наступает ухудшение состояния (10).

При ректороманоскопии у больных дизентерией выявляются значительные изменения слизистой оболочки толстой кишки: катаральный, катарально-геморрагический, катарально-эрозивный и язвенный проктосигмоидит.

Диагноз подтверждается бактериологически или серологически (РНГА, ИФА, РКА), ПЦР копрофильтратов.

Сальмонеллезы - острые кишечные инфекции, вызываемые различными многочисленными сероварами сальмонелл. Характеризуются значительным полиморфизмом клинического течения с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, различной степенью выраженности синдромов интоксикации и обезвоживания. Сальмонеллезы могут наблюдаться как спорадические заболевания, так и в виде групповых вспышек. Наиболее часто встречается локализованная (гастроинтестинальная) форма сальмонеллеза, которая в 5% случаев представлена гастритическим вариантом и примерно в 3-5% случаев – гастроэнтероколитическим вариантом. В основном встречается гастроэнтеритический вариант (более 75%) - заболевание развивается после короткого инкубационного периода (от 2 ч до 3 сут). Болезнь начинается остро с признаков выраженной интоксикации (слабость, головная боль, температура до 38-40, озноб). Практически одновременно развиваются симптомы гастроэнтерита: боли в эпигастрии или вокруг пупка, тошнота, многократная рвота, обильный зловонный водянистый стул без тенезмов и ложных позывов. Характерен цвет стула - типа «болотной тины». При пальпации живот мягкий и болезненный в эпи- и мезогастрии. У некоторых больных отмечается локальная боль в правой подвздошной области, иногда увеличение печени. Селезенка увеличивается при генерализованной форме. При легкой форме сальмонеллеза температура тела субфебрильная, рвота однократная, стул до 5 раз. При среднетяжелой форме стул до 10 раз в сутки, температура повышается до 38-39⁰С, наблюдается повторная рвота, может отмечаться обезвоживание I-II ст. При тяжелой форме резко выражены симптомы интоксикации, нарушается водно-солевой обмен, может развиться ОПН. В общем анализе крови - лейкоцитоз, реже - лейкопения, но у подавляющего большинства больных - палочкоядерный сдвиг.

Наиболее часто сальмонеллез приходится дифференцировать с дизентерией (гастроэнтероколитичекий вариант), холерой, пищевыми токсикоинфекциями, вызванными условно-патогенной флорой, иерсиниозом, эшерихиозом. Следует иметь ввиду, что не существует ни одного клинического симптома, который был бы свойственен только сальмонеллезу и отсутствовал при других кишечных инфекциях. Поэтому диагноз сальмонеллеза становится правомерным лишь тогда, когда он верифицирован бактериологически и серологически.

Лабораторная диагностика включает: 1) бактериологическое исследование рвотных масс, промывных вод желудка и испражнений; при генерализованной форме – крови и мочи; 2) серологическое исследование (РПГА с сальмонеллезными антигенами в парных сыворотках); ПЦР копрофильтратов, а при генерализованной форме – ПЦР крови.

Холера - является типичным представителем инфекций, протекающих с диареей тонкокишечного секреторного типа. Возбудитель инфекции - холерный вибрион (Vibrio cholerae). Заболевание может возникнуть при завозе инфекции из эндемичных районов (Индии, Пакистан, Индонезия) и районов ее эпидемического распространения в других странах Африки, Азии и Южной Европы, в том числе в странах СНГ (Азербайджан, Грузия) и южных регионах России (Дагестан, Чечня, Ингушетия, Ростовская область, Краснодарский край и др). Холера характеризуется стремительным распространением, острейшим началом и очень быстрым (в течение часов и минут) развертыванием клинической картины. При холере нет воспалительного процесса и в органах желудочно-кишечного тракта. Холерный вибрион вырабатывает сложного состава энтеротоксин (холероген), который активирует аденилатциклазу клеток-энтероцитов, вызывающую накопление цАМФ, стимулирующего транспорт в просвет кишки воды и электролитов. За 1 ч больные могут потерять более 1л жидкости. Развивается острая внеклеточная изотоническая дегидратация, выраженность которой и является критерием тяжести течения холеры (Покровский В.И., 1978). При I ст обезвоживания (легкая форма холеры) больной теряет 1-3% массы тела, при I