Постгеморрагический синдром.

1. Перечислите основные изменения объема крови (1-2)

2. Приведите цифровое значение объема крови у человека в расчете на кг массы.

3. Что означает термин «нормоволемия»?

4. Что означает термин «гиповолемия»?

5. Что означает термин «гиперволемия»?

6. Что означает термин «нормоцитемия»?

7. Приведите примеры:

а) простой нормоволемии

б) полицитемической нормоволемии

в) олигоцитемической нормоволемии

8. Приведите примеры:

а) простой гиперволемии

б) полицитемической гиперволемии

в) олигоцитемической гиперволемии

9. Приведите примеры:

а) простой гиповолемии

б) полицитемической гиповолемии

в) олигоцитемической гиповолемии

10. Перечислите факторы, влияющие на исход кровопотери

(1-4)

11. Какой объем острой кровопотери абсолютно смертелен для человека?

12. Потеря какого объема крови является опасной и нередко смертельной без восполнения?

13. Назовите вид шока, который может развиться после острой кровопотери.

14. Перечислите возможные феномены нарушения микроцирку­ляции при острой кровопотере. (1-6)

15. Назовите основное патогенетическое звено, ответственное за первичное снижение артериального давления при острой кровопотере.

16. Нарушение, каких органов и систем следует ожидать при острой кровопотере и почему?

17. Как изменяется частота дыхания при острой кровопо­тере и почему?

18. Как изменяется пульс при острой кровопотере и почему?

19. Как изменяется диурез при острой кровопотере и почему?

20. Почему при острой кровопотере развивается бледность кожных покровов?

21. Какие виды обмена веществ нарушаются при острой кровопотере? (1-5)

22. Какая фаза метаболизма (анаболизм, катаболизм) преобладает при острой кровопотере со стороны углеводного, белкового, и жирового обмена?

23. Перечислите основные стадии (фазы) компенсации при острой кровопотере. (1-4)

24. Перечислите рефлекторные компенсаторные реакции при острой кровопотере. (1-6)

25. Каков основной механизм гидремической фазы компенсации при острой кровопотере?

26. В какой промежуток времени после острой кровопотери межклеточная жидкость поступает в сосудистое русло наиболее интенсивно?

27. Чем проявляется белковая фаза компенсации после ост­рой кровопотери?

28. Через какой промежуток времени восстанавливается бел­ковый состав крови при:

1. малой кровопотере

2. средней тяжести кровопотере

3. тяжелой кровопотере

29. Чем проявляется костно-мозговая фаза компенсации после острой кровопотери?

30. Через какой промежуток времени после острой кровопотери костно-мозговая фаза компенсации достигает максимальной выраженности?

31. Каков механизм костно-мозговой фазы компенсации при острой кровопотере.

32. Перечислите комплекс изменений при необратимом по­стгеморрагическом синдроме (1-5)

33. Укажите органы, где образуются эритропоэтины.

34. Назовите основные принципы патогенетического лечения острой кровопотери. (1-2)

35. Представьте основные звенья общего патогенеза острого постгеморрагического синдрома.

Ответы:

1. 1. Гиповолемия.

2. Гиперволемия

2. 80—85 мл.

3. Нормальная величина объема крови (то есть 80—85 мл на 1 кг массы).

4. Уменьшение объема крови (ниже 80—85 мл на кг массы).

5. Увеличение объема крови (выше 80—85 мл на кг массы).

6. Нормальное (физиологическое) содержание клеток в кро­ви.

7. а) У здоровых людей

б) В начале формирования сердечной недостаточности и легочной недостаточности (эмфизема, силикоз), когда за счет гипоксии возрастает эритропоэз, но объем крови еще не увеличен.

в) После кровопотери, когда за счет межтканевой жидкости восстанавливается объем крови.

8. а) Встречается редко, может быть при переливании цельной крови.

б) Эритремия, декомпенсированная сердечная и легочная недостаточность с задержкой жидкости

в) При задержке воды в организме (недостаточность почек, переливание кровезаменителей).

9. а) Сразу после острой кровопотери

б) Наблюдается при обезвоживании в результате перегре­вания, поноса, шока, действия боевых отравляющих веществ

в) При острой кровопотере, когда межтканевая жидкость поступает в сосуды, но объем крови еще не восстановлен.

10. 1. Объем кровопотери.

2. Скорость кровопотери.

3. Характер и размер поврежденного сосуда.

4. Реактивность организма.

11. Более 60 %.

12. Свыше 30 %.

13. Геморрагический.

14. 1. Замедление кровотока.

2. Агрегация форменных элементов, сладж.

3. Централизация кровообращения.

4. Уменьшение количества функционирующих капилляров.

5. Появление плазматических сосудов.

6. Стаз.

15. Уменьшение объема циркулирующей крови.

17. Всех. Из-за формирующейся гипоксии. Дыхание учащается вследствие рефлекторного возбуждения дыхательного центра из-за формирующейся генерализованной гипоксии.

18. Пульс частый, нитевидный. Учащение связано с актива­цией симпато-адреналовой системы и раздражением бета адренорецепторов сердца. Нитевидный пульс слабого на­полнения обусловлен снижением гидростатического давления.

19. Формируется олиго- или анурия из-за снижения фильтрационного давления и усиления эффектов АДГ.

20. Вследствии активации симпато-адреналовой системы фор­мируется спазм сосудов кожи и централизация кровообра­щения, то есть развивается ишемия кожи.

21. 1. Энергетический.

2. Углеводный.

3. Белковый.

4. Жировой.

5. Водно-электролитный.

22. Катаболизм.

23. 1. Рефлекторная.

2. Гидремическая.

3. Белковая.

4. Костно-мозговая.

24. 1. Спазм периферических сосудов и прекапиллярных сфинктеров.

2. Тахикардия.

3. Тахипноэ.

4. Сокращение органов кровяных депо.

5. Снижение диуреза вплоть до анурии.

6. Активация симпато-адреналовой системы.

25. Поступление межклеточной жидкости в сосудистое русло, вследствие понижения внутрисосудистого гидростатического давления, благодаря чему восстанавливается объем циркулирующей крови.

26. В первые 30 мин. после кровопотери.

27. Увеличением синтеза белка, благодаря чему восстанавливается онкотическое давление крови.

28. 1. Через сутки

2. Через трое суток

3. Через 6 дней

29. Стимуляцией эритропоэза.

30. Через 3—7 дней,

31. Стимуляция эритропоэза в костном мозге эритропоэтинами.

32. 1. Периодическое дыхание.

2. Длительная гипотензия.

3. Брадикардия.

4. Сгущение крови.

5. Признаки тромбогеморрагического синдрома.

33. Почки (юкстагломерулярный аппарат), селезенка.

34. 1. Переливание крови и плазмозаменителей.

2. Симптоматическое лечение.

35. Уменьшение объема циркулирующей крови → артериаль­ная гипотензия → активация симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной систем → нарушения всех видов обмена веществ и функций органов и систем.

ПАТОЛОГИЯ ЭРИТРОНА

 

1. Что означает эритроцитометрическая кривая Прайс-Джонса?

2. Какие изменения кривой Прайс-Джонса следует ожидать при железодефицитной анемии?

3. Какие изменения кривой Прайс-Джонса следует ожидать при витамин В₁₂-фолиеводефицитной анемии?

4. Какие изменения кривой Прайс-Джонса следует ожидать при острой постгеморрагической анемии?

5. Какие изменения кривой Прайс-Джонса следует ожидать при гемолитических анемиях?

6. Что означает термин «анизоцитоз»? При каких анемиях он наблюдается?

7. Что означает термин «пойкилоцитоз»? При каких анемиях он наблюдается?

8. Что означает термин «гипохромия» эритроцитов? Когда она наблюдается?

9. Что означает термин «гиперхромия» эритроцитов? Когда она наблюдается?

10. Что представляет собой ретикулоцит? При каких анемиях количество ретикулоцитов в крови уменьшается?

11. Что означает термин «ретикулоцитоз»? При каких анемиях он наблюдается?

12. Назовите патологические разновидности эритроцитов.

13. Назовите основные количественные патологические изменения эритроцитов: (1-3)

14. Дайте определение понятия «эритроцитоз».

15. Приведите классификацию эритроцитозов в зависимости от их происхождения: (1-2)

16. Приведите классификацию эритроцитозов в зависимости от их механизма развития: (1-2)

17. Дайте определение понятия «абсолютный эритроцитоз».

18. Дайте определение понятия «относительный эритроцитоз».

19. Приведите примеры физиологического абсолютного эритроцитоза: (1-2)

20. Приведите две основные группы причин абсолютного патологического эритроцитоза:

21. Приведите патогенез абсолютного эритроцитоза при гипоксии.

22. Назовите причины относительного эритроцитоза.

23. Приведите общий патогенез относительного эритроцитоза.

24. Дайте определение понятия «эритремия».

25. Назовите наиболее распространенную теорию патогенеза эритремии.

26. Дайте объяснение повышенной склонности к развитию тромбогеморрагического синдрома при эритремии.

27. Объясните патогенез увеличения селезенки при эритремии.

28. Объясните патогенез увеличения печени при эритремии.

29. Объясните патогенез гипертензии при эритремии.

30. Дайте определение понятия «анемия».

31. Назовите возможные общие симптомы при анемиях: (1-8)

32. Назовите три основные группы анемий:

33. Назовите основную причину острой постгеморрагической анемии.

34. Назовите отличительные особенности изменений крови при острой постгеморрагической анемии.

35. Произошла острая потеря 20 % крови. Отметьте изменения со стороны крови и эритропоэза:

1. Сразу после кровопотери:

– относительное содержание эритроцитов в периферической крови N, ­, ¯.

– содержание гемоглобина в периферической крови N, ­, ¯.

– цветовой показатель N, ­, ¯.

2. Через 1 час после кровопотери:

– относительное содержание эритроцитов в периферической крови N, ­, ¯.

– содержание в периферической крови N, ­, ¯.

– цветовой показатель N, ­, ¯.

3. Через 4-6 дней после кровопотери:

– количество эритроцитов N, ­, ¯.

– содержание гемоглобина N, ­, ¯.

– цветовой показатель N, ­, ¯.

– ретикулоциты N, ­, ¯.

– полихроматофилы N, ­, ¯.

– интенсивность эритропоэза в костном мозге N,­,¯.

36. Назовите органы и эндокринные железы, нарушение которых ведет к развитию анемии: (1-6)

37. Назовите основные причины железодефицитных анемий: (1-5)

38. Назовите наиболее характерные изменения крови при железодефицитных анемиях.

39. Отметьте возможные изменения крови при железодефицитной анемии:

– количество эритроцитов N, ­, ¯.

– содержание гемоглобина N, ­, ¯.

– цветовой показатель N, ­, ¯.

– билирубин N, ­, ¯.

– анизоцитоз – есть, нет.

– пойкилоцитоз – есть, нет.

– интенсивность эритропоэза в костном мозге N,­,¯.

40. Назовите этиологические факторы витамин В₁₂-фолиеводефицитных анемий: (1-3)

41. Назовите биологические эффекты витамина В₁₂: (1-2)

42. Назовите триаду системных нарушений при витамин В₁₂-фолиеводефицитной анемии: (1-3)

43. Назовите наиболее характерные изменения крови при витамин В₁₂-фолиеводефицитных анемиях.

44. Уточните схему патогенеза мегалобластического типа кроветворения при витамин В₁₂-фолиеводефицитной анемии:

Дефицит В₁₂ и фолиевой кислоты ® синтез ДНК в эритробластах ______________ ® созревание эритроцитов в костном мозге ________________ ® денуклеация эритробластов ________________ ® появление в периферической крови __________________________

45. Отметьте изменения крови при витамин В₁₂-фолиеводефицитной анемии:

– количество эритроцитов N, ­, ¯.

– содержание гемоглобина N, ­, ¯.

– цветовой показатель N, ­, ¯.

– билирубин N, ­, ¯.

– размер эритроцитов N, ­, ¯.

– интенсивность эритропоэза в костном мозге N,­,¯.

– лейкоциты N, ­, ¯.

– тромбоциты N, ­, ¯.

– анизоцитоз – есть, нет.

– пойкилоцитоз – есть, нет.

46. Назовите основные изменения желудочно-кишечного тракта при витамин В₁₂-фолиеводефицитной анемии.

47. Что лежит в основе мегалобластического типа кроветворения и атрофии слизистых органов ЖКТ при витамин В₁₂-фолиеводефицитной анемии?

48. Назовите изменения нервной системы при витамин В₁₂-фолиеводефицитных анемиях.

49. Назовите основные причины гипо- и апластических анемий:

1. Экзогенные факторы: (1-3)

2. Эндогенные факторы: (1-4)

50. Назовите основные особенности изменений крови при гипо- и апластических анемиях.

51. Назовите основные причины смерти при гипо- и апластических анемиях:

52. Приведите классификацию гемолитических анемий в зависимости от их происхождения: (1-2)

53. Назовите основные причины приобретенных гемолитических анемий: (1-5)

54. Назовите основные причины врожденных гемолитических анемий: (1-3)

55. Назовите возможные основные клинико-лабораторные проявления острых гемолитических анемий: (1-4)

56. Отметьте изменения периферической крови и состояние эритропоэза при острой гемолитической анемии:

– количество эритроцитов N, ­, ¯.

– количество гемоглобина N, ­, ¯.

– цветовой показатель N, ­, ¯.

– билирубин N, ­, ¯.

– ретикулоциты N, ­, ¯.

– полихроматофилы N, ­, ¯.

– интенсивность эритропоэза в костном мозге N,­,¯.

57. Перечислите особенности изменений крови при гемолитической анемии.

58. Почему при анемиях следует ожидать дистрофические изменения в клетках внутренних органов?

 

Ответы:

 

1. Процентное соотношение эритроцитов различного диаметра изображенное графически.

 

 

 

2. Сдвиг влево из-за развития микроцитоза и увеличение ее основания вследствие анизоцитоза.

3. Сдвиг вправо из-за макро- и мегалобластоза и увеличение ее основания вследствие анизоцитоза.

4. Увеличение основания вследствие анизоцитоза.

5. Увеличение основания кривой вследствие анизоцитоза.

6. Визуально и объективно различимое в мазке крови увеличение количества эритроцитов с различным диаметром. Наблюдается практически при всех анемиях, за исключением гипо- и апластических.

7. Визуально различимое в мазке крови увеличение эритроцитов различной формы. Наблюдается практически при всех анемиях, за исключением гипо- и апластических.

8. Визуально различимое уменьшение интенсивности окраски эритроцитов в мазке крови. В классическом виде наблюдается при железодефицитных анемиях и обусловлена уменьшением количества гемоглобина в эритроцитах.

9. Визуально различимое увеличение окраски эритроцитов в мазке крови, обусловленное увеличением количества гемоглобина. Наблюдается при В₁₂-фолиеводефицитных анемиях, при которых вследствие повышения активности РНК увеличивается синтез гемоглобина в эритроците.

10. Ретикулоцит – это предшественник зрелого эритроцита, выявляемый при суправитальной окраске мазка крови, и характеризуемый наличием зернисто-нитчатой субстанции. В норме в крови имеется 0,5 – 1% ретикулоцитов. Количество ретикулоцитов в крови уменьшается при угнетении эритропоэза (например, при В₁₂-фолиеводефицитных, гипо- и апластических анемиях).

11. Увеличение количества ретикулоцитов в единице объема крови. Оно является следствием стимуляции эритропоэза и наблюдается на 3 – 5 день при постгеморрагических и гемолитических анемиях.

12. Анизоциты, пойкилоциты, анизохромные, эритроциты с патологическими включениями (тельца Эрлиха-Гейнца, включения железа, тельца Жолли, кольца Кабо, базофильная пунктуация).

13. 1. Эритроцитозы.

2. Эритремия или истинная полицитемия.

3. Анемии.

14. Временное (симптоматическое) увеличение числа эритроцитов в единице объема крови.

15. 1. Физиологические.

2. Патофизиологические.

16. 1. Абсолютные.

2. Относительные.

17. Увеличение количества эритроцитов в периферической крови за счет усиления эритропоэза.

18. Относительное увеличение числа эритроцитов в периферической крови за счет уменьшения количества плазмы крови.

19. 1. У новорожденных.

2. У жителей высокогорья.

20. 1. Гипоксия (недостаточность сердца и внешнего дыхания).

2. Действие экзогенных стимуляторов эритропоэза (отравление медью, фосфором, кобальтом, марганцем).

Д е ф и ц и т к и с л о р о д а

21.

 

 

 

22. Относительное увеличение количества эритроцитов в крови обусловлено дегидратацией, которая может наблюдаться при поносе (азиатская холера), неукротимой рвоте, обильном и продолжительном потоотделении (например, при кризисе во время таких заболеваний как пневмония, малярия, возвратный тиф), дефиците воды.

23. Дегидратация любого происхождения ® уменьшение количества плазмы ® относительное увеличение эритроцитов в крови.

24. Эритремия – опухолевое заболевание кроветворной системы, возникающее в результате тотальной пролиферации всех ростков костного мозга и проявляющееся длительным прогрессирующим течением с увеличением общего объема крови, системного АД, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.

25. Клоновая теория.

26. Возрастающее количество клеток в крови и их повышенный распад ведет к увеличению в кровеносном русле значительного количества внутреннего тромбопластина, активации вначале свертывающей, а затем и фибринолитической систем крови.

27. Увеличение селезенки при эритремии связано с увеличением кровенаполнения органа и разрастанием миелоидной ткани.

28. Увеличение печени при эритремии связано с увеличением кровенаполнения органа, воспалением и разрастанием соединительной ткани в печени под действием продуктов гемолиза эритроцитов.

29. Гипертензия при эритремии возникает как компенсаторная реакция на гипоксию мозга и всех тканей. Увеличение объема циркулирующей крови, увеличение вязкости крови и уменьшение перфузии почек при эритремии приведет к ­ МОК, ­ ОПС, а следовательно и к ­ АД.

30. Анемия – состояние организма, которое характеризуется уменьшением гемоглобина и (или) эритроцитов в единице объема крови.

31. 1. Со стороны кожных покровов – бледность.

2. Со стороны сердца – тахикардия.

3. Со стороны дыхания – тахипное.

4. Со стороны внутренних органов – дистрофия.

5. Со стороны нервной системы – сонливость, головокружение, шум в ушах, ухудшение памяти.

6. Со стороны скелетной мускулатуры – слабость.

7. Со стороны половых желез – снижение половой функции.

8. Со стороны рН крови – ацидоз.

32. 1. Постгеморрагические анемии.

2. Анемии в результате нарушения кроветворения.

3. Гемолитические анемии.

33. Повреждение сосудов травмой или патологическим процессом, что ведет к потере артериальной или венозной крови.

34. Нормохромная анемия с увеличением количества полихроматофилов и ретикулоцитов (8 – 10 %) в первые три дня после кровопотери.

35. 1. Сразу после кровопотери:

– относительное содержание эритроцитов в периферической крови N.

– содержание гемоглобина в периферической крови N.

– цветовой показатель N.

2. Через 1 час после кровопотери:

– относительное содержание эритроцитов в периферической крови ¯.

– содержание гемоглобина в периферической крови¯

– цветовой показатель N, ¯.

3. Через 4 – 6 дней после кровопотери:

– количество эритроцитов ¯.

– содержание гемоглобина ¯.

– цветовой показатель ¯.

– ретикулоциты ­.

– полихроматофилы ­.

– интенсивность эритропоэза в костном мозге ­.

36. 1. Почки.

2. Желудок.

3. Печень.

4. Гипофиз.

5. Надпочечники.

6. Щитовидная железа.

37. 1. Хроническая кровопотеря (желудочная, кишечная, геморроидальная, маточная).

2. Нарушение всасывания (атрофический гастрит, хронические энтериты, резекция желудка и кишечника).

3. Дефицит железа (голодание).

4. Истощение депо железа в печени при ее поражении.

5. Повышенное потребление железа (при беременности, у детей).

38. Гипохромная микроцитарная анемия со снижением в крови железа, в костном мозге сидеробластов (бластные клетки, содержащие гранулы железа).

39. – количество эритроцитов ¯.

– содержание гемоглобина ¯.

– цветовой показатель ¯.

– билирубин N.

– анизоцитоз – есть.

– пойкилоцитоз – есть.

– интенсивность эритропоэза в костном мозге ¯.

40. 1. Недостаточное поступление с пищей витамина В₁₂ или фолиевой кислоты (вскармливание детей порошковым или козьим молоком, вегетарианцы).

2. Дефицит гастромукопротеина (атрофия, полипоз, рак желудка, гастроэктомия).

3. Нарушение всасывания витамина В₁₂ в кишечнике (резекция, СПРУ, полипоз, глистная инвазия лентецом широким, семейная эпителиопатия).

41. 1. Регуляция синтеза ДНК в клетках.

2. Регуляция обмена жирных кислот в нервных клетках.

42. 1. Нарушения периферической крови.

2. Нарушения желудочно-кишечного тракта.

3. Нарушения нервной системы.

43. Гиперхромная анемия с явлениями макро- и мегалоцитоза, мегалобластоза, наличием эритроцитов с кольцами Кабо, тельцами Жолли, лейко- и тромбоцитопенией, увеличением билирубина.

44. Дефицит витамина В₁₂ и фолиевой кислоты ® синтез ДНК в эритробластах снижается ® созревание эритроцитов в костном мозге замедляется ® денуклеация эритробластов уменьшена ® появление в периферической крови макроцитов, мегалоцитов, мегалобластов, эритроцитов с тельцами Жолли и кольцами Кабо.

45. – количество эритроцитов ¯.

– содержание гемоглобина ¯.

– цветовой показатель ­.

– билирубин ­.

– размер эритроцитов ­.

– интенсивность эритропоэза в костном мозге ¯.

– лейкоциты ¯.

– тромбоциты ¯.

– анизоцитоз – есть.

– пойкилоцитоз – есть.

46. При витамин В₁₂-фолиеводефицитной анемии вследствие нарушения синтеза ДНК развивается атрофия слизистых ЖКТ, особенно языка (Гунтеров язык) и желудка.

47. В основе мегалобластического типа кроветворения лежит нарушение синтеза ДНК, что тормозит созревание эритроцитов и денуклеацию ядра, а в слизистых органах ЖКТ угнетается регенерация эпителия, что ведет к формированию атрофии.

48. Вследствие нарушения обмена жирных кислот снижается образование миелина, следствием которого является дегенеративное изменение задних столбов спинного мозга, получившее название фуникулярного миелоза.

49. 1. Экзогенные факторы:

1. Ионизирующая радиация.

2. Цитостатики и токсины (бензол).

3. Лекарства, обладающие токсико-аллергическим эффектом (сульфаниламиды, антибиотики, особенно левомицетин).

2. Эндогенные факторы:

1. Гипотиреоз.

2. Гипопитуитаризм.

3. Остеомиелосклероз.

4. Недостаточность почек, надпочечников, щитовидной железы, гипофиза.

50. Нормальный цветовой показатель, панцитопения, резкое уменьшение гематокрита и увеличение СОЭ.

51. 1. Сепсис вследствие нарушения иммунитета и фагоцитоза.

2. Кровотечение вследствие нарушения 1 фазы свертывания крови (из-за тромбоцитопении).

52. 1. Приобретенные.

2. Врожденные.

53. 1. Иммунологический конфликт вследствие наличия в крови изогемагглютинов (гемотрансфузионный шок, гемолитическая болезнь новорожденных) или аутоантител (лекарственная аллергия, системная красная волчанка, хронический лимфоидный лейкоз).

2. Гемолитические яды (фенилгидразин, соли тяжелых металлов, яды змей).

3. Инфекция (малярия).

4. Механическое повреждение эритроцитов (протезы клапанов, сосудов, «маршевая» гемоглобинурия).

5. Обширные ожоги.

54. 1. Нарушение структуры гемоглобина (гемоглобинопатия).

2. Нарушение структуры мембраны эритроцита (эритроцитопатия).

3. Дефицит ферментов эритроцитов (энзимопатия).

55. 1. Увеличение в крови непрямого (неконъюгированного) билирубина.

2. Желтуха.

3. Гемоглобинурия.

4. Интенсивная окраска кала.

56. – количество эритроцитов ¯.

– количество гемоглобина N, ¯.

– цветовой показатель N, ¯.

– билирубин ­.

– ретикулоциты ­.

– полихроматофилы ­.

– интенсивность эритропоэза в костном мозге ­.

57. Ретикулоцитарный криз (до 40 – 50 %) через 3 – 5 дней после гемолиза, увеличение непрямого билирубина.

58. Вследствие дефицита кислорода уменьшается образование АТФ и, как следствие, нарушаются все виды обмена веществ.

 

ПАТОЛОГИЯ ЛЕЙКОНА

1. Дайте определение понятия «лейкоцитарная формула».

2. Приведите лейкоцитарную формулу здорового взрослого человека:

Б	Э	Нейтрофилы	Л	М
МБ	ПМЦ	МЦ	Ю	ПЯ	СЯ

 

3. Что означает регенеративный сдвиг лейкоцитарной формулы влево?

4. Назовите процессы, при которых возможен регенеративный сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

5. Что означает дегенеративный сдвиг?

6. Что означает лейкоцитарный профиль Машковского?

7. Объясните значение для врача лейкоцитарного профиля Машковского.

8. Что необходимо для определения лейкоцитарного профиля Машковского?

9. Что означает термин «лейкемоидная реакция»?

10. Назовите наиболее частые виды лейкемоидных реакций и возможные изменения крови при них: (1-5)

11. Назовите процессы, при которых может наблюдаться лейкемоидная реакция: (1-5)

12. Назовите наиболее часто встречающиеся типы лейкемоидных реакций у детей и их соотношение: (1-2)

13. Назовите процессы, развитие которых сопровождается эозинофилией: (1-4)

14. Почему при аллергии наблюдается эозинофилия?

15. При каких процессах наблюдается базофилия?

16. Какие последствия дегрануляции тучных клеток и базофилов следует ожидать?

17. Когда следует ожидать развития лимфоцитоза? (1-3)

18. Назовите стадии (фазы) инфекционного процесса по Шиллингу: (1-3)

19. Какие изменения лейкоцитов наблюдаются при инфекционном процессе в стадии нейтрофильной борьбы? (1-4)

20. Какие изменения лейкоцитов регистрируются при инфекционном процессе в его моноцитарно-защитной фазе? (1-3)

21. Какие изменения лейкоцитов крови наблюдаются в стадии выздоровления инфекционного процесса? (1-3)

22. Как можно расценить лимфоцитоз в стадии выздоровления инфекционного процесса?

23. Как рассматривается моноцитоз и появление эозинофилов при инфекционном процессе согласно концепции Шиллинга?

24. Что означает понятие «лейкоцитоз»?

25. Что означает понятие «истинный лейкоцитоз»?

26. Что означает термин «распределительный лейкоцитоз»?

27. Назовите состояния, при которых наблюдается физиологический лейкоцитоз: (1-5)

28. С увеличением прежде всего каких гормонов связано формирование лейкоцитоза? (1-3)

29. Назовите основные процессы, при которых следует ожидать развития патологического лейкоцитоза: (1-5)

30. Какую тенденцию со стороны лейкоцитов крови следует ожидать при симпатикотонии?

31. Какую тенденцию со стороны лейкоцитов крови следует ожидать при ваготонии?

32. Назовите основное биологическое значение лейкоцитоза.

33. Что означает термин «лейкопения»?

34. Назовите три основные группы лейкопений в зависимости от их происхождения: (1-3)

35. Назовите наиболее важные причины лейкопений, возникающих вследствие подавления лейкопоэза: (1-4)

36. Что означает термин «панцитопения»?

37. Что означает термин «панмиелофтиз»?

38. Назовите основную причину лейкопении вследствие усиленного разрушения лейкоцитов.

39. Что означает понятие «агранулоцитоз»? Какие его последствия для организма?

40. Что означает понятие «лейкоз»?

41. Назовите основные группы этиологических факторов лейкозов с указанием наиболее классических представителей: (1-3)

42. Какая теория патогенеза лейкозов является основополагающей?

43. Что означает понятие «лейкемический лейкоз»?

44. Что означает понятие «сублейкемический лейкоз»?

45. Что означает понятие «алейкемический лейкоз»?

46. Что означает термин «лейкемический провал», и при каких лейкозах он обнаруживается?

47. О чем свидетельствует наличие «лейкемического провала»?

48. Что характерно для лейкоцитарной формулы при хроническом миелоидном лейкозе?

49. Какие особенности лейкоцитарной формулы характерны для хронического лимфоидного лейкоза? (1-2)

50. Перечислите основные патофизиологические проявления при лейкозах: (1-5)

51. Почему развивается гиперпластический синдром?

52. Объясните происхождение анемии при лейкозах.

53. Почему при лейкозе может развиваться лихорадка?

54. Почему при лейкозах развивается геморрагический диатез?

55. Объясните происхождение кахексии при лейкозах.

 

Ответы:

 

1. Лейкоцитарная формула – это процентное соотношение лейкоцитов в периферической крови.

2.

Б	Э	Нейтрофилы	Л	М
МБ	ПМЦ	МЦ	Ю	ПЯ	СЯ
0 – 1	0-5					1 – 6	45-70	18-40	2-9

 

3. Увеличение содержания палочкоядерных, юных нейтрофилов, а при резком сдвиге и миелоцитов.

4. Воспаление, особенно инфекционное, лихорадка, сепсис и другие процессы, при которых стимулируется лейкопоэз и в периферическую кровь поступают незрелые нейтрофилы.

5. Снижение общего количества нейтрофилов, относительное увеличение палочкоядерных, без увеличения сегментоядерных и отсутствие юных лейкоцитов. В сегментоядерных и палочкоядерных лейкоцитах отмечаются дегенеративные изменения (пикноз ядра, кариолизис, вакуоли и токсическая зернистость в цитоплазме).

6. Абсолютное количество разных видов лейкоцитов в единице объема.

7. Лейкоцитарный профиль Машковского дает лучшее представление о количественных изменениях клеточного состава крови, чем лейкоцитарная формула.

8. Определить общее количество лейкоцитов и подсчитать лейкоцитарную формулу. Затем определяется абсолютное количество каждого вида лейкоцитов в единице объема крови.

9. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево с появлением миелоцитов, промиелоцитов, а также других клеток в зависимости от вида лейкемоидной реакции. Изменения крови напоминают лейкоз, однако в отличие от лейкоза не обнаруживается «эозинофильно-базофильная ассоциация», и фагоцитарная активность лейкоцитов повышена.

10. 1. Нейтрофильный тип (сдвиг влево лейкоцитарной формулы до миело- и промиелоцитов).

2. Эозинофильный тип (увеличение количества эозинофилов более 20 %, особенно юных, миело- и промиелоцитов).

3. Моноцитарный тип (увеличение моноцитов более 15 % с наличием промоноцитов).

4. Лимфоцитарный тип (увеличение лимфоцитов в крови до 70 %, лимфоузлов и селезенки).

5. Плазмоцитарный тип (появление и увеличение в крови до 2 % плазматических клеток).

11. 1. Гельминтозы (80 % у детей).

2. Скарлатина.

3. Сепсис.

4. Рак.

5. Абсцесс.

12. 1. Лимфоцитарные.

2. Эозинофильные.

Соотношение лимфоцитарных к эозинофильным 6: 1.

13. 1. Скарлатина.

2. Аллергия.

3. Глистная инвазия.

4. Период выздоровления инфекционного процесса.

14. Увеличение эозинофилов при аллергии является компенсаторной реакцией, т.к. в них содержатся ферменты, инактивирующие гистамин, простагландины и гепарин, образующиеся в избытке при аллергических реакциях.

15. При сенсибилизации и хроническом миелоидном лейкозе.

16. Увеличение в крови медиаторов, в том числе немедленной аллергии.

17. 1. У новорожденных с 3 – 5 дня жизни до 4 – 6 лет.

2. В стадии выздоровления при инфекционных процессах.

3. При лимфоидном лейкозе.

18. 1. Стадия нейтрофильной борьбы.

2. Моноцитарно-защитная стадия.

3. Лимфоцитарная или стадия выздоровления.

19. 1. Нейтрофилия с регенераторным сдвигом.

2. Анэозинофилия.

3. Лимфоцитопения.

4. Моноцитопения.

20. 1. Меньшая интенсивность нейтрофилии с регенеративным сдвигом.

2. Появление эозинофилов.

3. Увеличение количества моноцитов.

21. 1. Отсутствие нейтрофильного сдвига.

2. Эозинофилия.

3. Лимфоцитоз.

22. Как следствие произошедших иммунологических изменений.

23. Как защитная реакция – «предвестник» начинающегося кризиса инфекционного процесса.

24. Лейкоцитоз – это увеличение количества лейкоцитов в крови свыше индивидуальных нормальных значений (свыше 4 – 8,8 х 10⁹/л).

25. Истинный лейкоцитоз – увеличение количества лейкоцитов в крови за счет стимуляции лейкопоэза.

26. Распределительный лейкоцитоз – увеличение количества лейкоцитов в циркулирующей крови за счет «маргинального пула».

27. 1. После еды (пищеварение).

2. После физической нагрузки.

3. При эмоциональном стрессе.

4. У новорожденных.

5. В предменструальный период.

28. 1. Катехоламины.

2. Глюкокортикоиды.

3. Тироксин.

29. 1. Воспаление (инфекционное, неинфекционное).

2. Сепсис.

3. Интоксикация.

4. Кровопотеря.

5. Опухоли.

30. Нейтрофилию, иногда со сдвигом влево.

31. Эозинофилию и лимфоцитоз.

32. Неспецифическая защита организма (фагоцитоз).

33. Лейкопения – это уменьшение количества лейкоцитов в крови ниже нижней границы физиологического значения (4 х 10⁹/л), связанное с нарушением лейкопоэза, разрушением или перераспределением лейкоцитов в кровеносном русле.

34. 1. Лейкопении вследствие угнетения лейкопоэза в костном мозге.

2. Лейкопении вследствие усиленного разрушения лейкоцитов.

3. Лейкопении вследствие увеличенной потери лейкоцитов из организма.

35. 1. Ионизирующая радиация.

2. Интоксикация бензолом.

3. Пищевой токсикоз (токсин грибка в перезимовавшем зерне).

4. Метастазы злокачественных опухолей в костный мозг.

36. Панцитопения – это уменьшение количества всех клеточных элементов крови (лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов) вследствие угнетения функции костного мозга.

37. Панмиелофтиз – это тотальное подавление (истощение) функции костного мозга, проявляющееся панцитопенией, анемией, кровоточением, некрозом и сепсисом.

38. Немедленная аллергическая реакция цитотоксического типа, развивающаяся, как правило, при лекарственной аллергии.

39. Агранулоцитоз – это лейкопения преимущественно за счет снижения или полного исчезновения из крови гранулоцитов, следствием которого является ослабление фагоцитоза и склонность к инфекции.

40. Лейкоз – это заболевание, которое, как правило, заканчивается летально, характеризуется опухолевой мутацией клеток гемопоэтической ткани и, на определенном этапе, увеличением количества лейкоцитов в крови, нередко с преобладанием лейкозных клеток.

41. 1. Физические (ионизирующая радиация).

2. Химические (бензол).

3. Биологические (лимфома Беркита).

42. Клоновая теория.

43. Лейкемический лейкоз – это лейкоз, при котором обнаруживаются лейкозные клетки, а количество лейкоцитов составляет сотни тысяч в 1 мм³.

44. Сублейкемический лейкоз – это лейкоз, при котором в крови обнаруживаются лейкозные клетки, а количество лейкоцитов достигает десятков тысяч в 1 мм³.

45. Алейкемический лейкоз – это лейкоз, при котором лейкозные клетки выявляются только в пунктате костного мозга, но не в крови, а количество лейкоцитов в крови нормально или даже снижено.

46. Лейкемический провал – это отсутствие промежуточных форм лей