Хронический холецситит, Описторхоз, Билиарнные дисфункции — КиберПедия 

Типы сооружений для обработки осадков: Септиками называются сооружения, в которых одновременно происходят осветление сточной жидкости...

Историки об Елизавете Петровне: Елизавета попала между двумя встречными культурными течениями, воспитывалась среди новых европейских веяний и преданий...

Хронический холецситит, Описторхоз, Билиарнные дисфункции

2021-11-24 50
Хронический холецситит, Описторхоз, Билиарнные дисфункции 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

  Хронический холецистит Описторхоз Билиарные дисфункции
Определение Хронический холецистит – хроническое рецидивирующее заболевание желчного пузыря, характеризующееся нарушением его моторноэвакуаторной функции, изменением физико-химических свойств желчи и достаточно частым образованием внутрипузырных конкрементов, что клинически наиболее часто проявляется желчной коликой.   «Описторхоз» (В66.0 по МКБ-10; Opisthorchosis) – зоонозный биогельминтоз, вызываемый трематодами Opisthorchis felineus (двуустка кошачья, двуустка сибирская) и Opisthorchis viverrini, характеризующийся хроническим течением и преимущественным поражением гепатопанкреатобилиарной системы. Дискинезии (син.: дисфункции, функциональные расстройства) — заболевания функциональной природы, обусловленные нарушениями моторики (развитие преходящей функциональной обструкции) и повышением висцеральной чувствительности.
Эпидемиология С заболеваниями желчевыделительной системы регистрируется 294 человека на 100000 населения, они составляют более 25% (до 50%) больных с патологией органов пищеварения. Примерно в 5-10% случаев патология желчного пузыря регистрируется у больных общетерапевтического стационара. Хроническому холециститу принадлежит центральное место среди болезней билиарной системы. С этим диагнозом ежегодно госпитализируются более 1000000 человек, а число койко-дней превышает 15 млн. По данным хирургов, в 60-80% у больных с холециститами выявлены камни желчного пузыря.   Сейчас известно, что из 89 административных территорий РФ в 23 (25,8%) регистрируются случаи описторхоза у человека и имеются условия для его существования в природе (эндемичные территории). В целом случаи заболевания людей описторхозом местного или привозного происхождения зарегистрированы на 87,6% административных территорий России. Дискинезии желчных путей диагностируют у 10–20% пациентов, чаще у женщин. Более высокую заболеваемость женщин можно объяснить влиянием эстрогенов на литогенный потенциал желчи и моторику желчных путей, а также более частой обращаемостью за медицинской помощью. Статистика заболеваемости весьма вариабельна, что во многом связано с применяемыми диагностическими критериями.
Этиология По этиологии: 1. Бактериальный 2. Вирусный 3. Паразитарный 4. Немикробный («асептический», иммуногенный) 5. Аллергический 6. «Ферментативный» 7. Невыясненной этиологии   Возбудителями описторхоза являются гельминты, относящиеся к типу Plathelmintes, классу Trematoda, семейству Opisthorchidae, видам Opisthorchis felineus (двуустка кошачья) и Opisthorchis viverrini. Первичные: • Патология гладкомышечных клеток желчного пузыря • Снижение чувствительности к нейрогормональным стимулам • Дискоординация желчного пузыря и пузырного протока • Увеличенное сопротивление пузырного протока Вторичные: • Гормональные заболевания и состояния – беременность, соматостатинома, терапия соматостатином • Послеоперационные состояния – резекция же­лудка, наложение анастомозов, ваготомия • Системные заболевания – диабет, цирроз печени, целиакия, миотония, дистрофия • Воспалительные заболевания желчного пузыря и наличие камней
Классификация По клиническим формам 1. Хронический бескаменный холецистит 2. С преобладанием воспалительного процесса 3. С преобладанием дискинетичеких явлений 4. Хронический калькулезный холецистит По типу дискинезий 1. Нарушение сократительной функции желчного пузыря: Гиперкинез желчного пузыря, Гипокинез желчного пузыря – без изменения его тонуса (нормотония), с понижением тонуса (гипотония) 2. Нарушение тонуса сфинктерного аппарата желчевыводящих путей: Гипертонус сфинктера Одди Гипертонус сфинктера Люткенса Гипертонус обоих сфинктеров По характеру течения 1. Редко рецидивирующий (благоприятного течения) 2. Часто рецидивирующий (упорного течения) 3. Постоянного (монотонного) течения 4. Маскировочный (атипичного течения) По фазам заболевания 1. Фаза обострения (декомпенсация) 2. Фаза затухающего обострения (субкомпенсация) 3. Фаза ремиссии (компенсация - стойкая, нестойкая) Основные клинические синдромы 1. Болевой 2. Дисептический 3. Вегетативной дистонии 4. Правосторонний реактивный (ирритативный) 5. Предменструального напряжения 6. Солярный 7. Кардиалгический (холецисто-кардиальный) 8. Невротически-неврозоподобный 9. Аллергический Степени тяжести. 1. Легкая 2. Средней тяжести. 3. Тяжелая.   1. Острый описторхоз А. Инаппарантная форма Б. Клинически выраженная форма: -тифоподобный вариант; -гепатохолангитический вариант; -гастроэнтероколитический вариант. По степени тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая форма. 2. Хронический описторхоз А. Латентный Б. Клинически выраженный: -холангит -холецистит -гепатит -панкреатит На основании результатов EPISOD и других исследований в 2016 г. предложены новая классификация и новые Римские критерии IV функциональных билиарных расстройств: Е1. Билиарная боль Е1а. Функциональное расстройство желчного пузыря Е1b. Функциональное расстройство сфинктера Одди билиарного типа Е2. Функциональное расстройство сфинктера Одди панкреатического типа.  
Патогенез Функциональные нарушения нервно-мышечного аппарата способствуют гипо- или атонии желчного пузыря. Внедрение микробной флоры вызывает воспаление его слизистой. При дальнейшем прогрессировании 8 процесса воспаление распространяется на подслизистый и мышечный слои стенки желчного пузыря, образуются инфильтраты, соединительнотканные разрастания. При переходе процесса на серозную оболочку формируются спайки с глиссоновой капсулой печени и соседними органами (желудок, 12-перстная кишка, кишечник), развивается перихолецистит. Помимо катарального, может возникнуть флегмонозный или гангренозный процесс. В тяжелых случаях в стенке желчного пузыря появляются мелкие абсцессы, очаги некроза, изъязвления, что приводит к перфорации или развитию эмпиемы. Гангренозная форма встречается редко при анаэробной инфекции. Непосредственными толчками к вспышке воспалительного процесса в желчном пузыре часто являются переедание, обильный прием пищи, употребление очень жирной пищи, алкогольных напитков, острый воспалительный процесс в другом органе (ангина, пневмония, аднексит и т. д.). Хронический холецистит может возникнуть после острого воспаления, но чаще развивается самостоятельно и постепенно, на фоне желчнокаменной болезни, гастрита с секреторной недостаточностью, хронического панкреатита и других заболеваний органов пищеварения, ожирения.   В патогенезе хронической стадии описторхоза ведущими являются следующие факторы: 1) механическое повреждение желчных и панкреатических протоков, стенок желчного пузыря присосками и шипиками гельминта; 2) скопление паразитов в протоках с последующим замедлением тока желчи и секрета поджелудочной железы, что может быть причиной кистозного расширения протоков; 3) нервно-рефлекторных воздействий, нарушающих функциональное состояние желудка и двенадцатиперстной кишки; 4) токсического и аллергического воздействия продуктов обмена паразитов; 5) присоединение вторичной инфекции желчных путей; 6) аутоиммунные процессы, обусловленные гибелью собственных тканей организма; 7) железистая пролиферация эпителия печеночных, желчных и панкреатических протоков (предраковое состояние). При появлении этиологических факторов возникает нарушение вегетативной иннервации ЖП и ЖВП вследствие чего развивается нарушение моторики, холестаз
Клиническая картина Боль: 1) периодическая разной продолжительности или постоянная тупая, ноющая, неинтенсивная, чувство тяжести, дискомфорта в правом подреберье, не связанные с приемом пищи; 2) боль и ощущение дискомфорта в правом подреберье, различной интенсивности и продолжительности, связанные с приемом пищи; 3) приступ желчной колики: острая, интенсивная, нетерпимая, жгучая, распирающая, сжимающая, схваткообразная боль в эпигастрии и правом подреберье, заставляющая больного метаться в кровати, продолжительностью от 15 мин до 5 ч, достигая максимума в течение 20–30 мин; иррадиирует в правое плечо, надплечье, правую половину шеи, правую лопатку, спину, правую половину грудной клетки, иногда носит опоясывающий характер; появляется внезапно, поздно вечером или ночью, после погрешности в диете, физического и эмоционального напряжения, у женщин часто связана с менструальным циклом; вначале при движении больного интенсивность боли не меняется, но если приступ не купируется в течение 10–12 ч, развивается острое воспаление стенки желчного пузыря, клиника острого холецистита, боль приобретает постоянный характер, усиливается при изменении положения тела; боли рецидивируют. Лихорадка с повышением температуры тела не выше 38 °C, носит нервно-рефлекторный характер, после окончания приступа нормализуется, сопровождается ознобом, холодным липким потом. Сохранение температуры выше 38 °C свидетельствует о развитии осложнений. Рвота. Обильная, не приносящая облегчения, вначале пищей, затем содержимым с примесью желчи, сопровождается тошнотой. Желтуха. Иктеричность склер, кратковременное обесцвечивание кала, потемнение мочи. Обусловлена нарушением проходимости общего желчного протока: конкремент, папиллит, стеноз большого дуоденального сосочка (БДС), сдавление увеличенной отечной головкой поджелудочной железы. Диспептические явления часто предшествуют развитию приступа и сохраняются в межприступный период: постоянное или периодическое ощущение горечи во рту; тошнота; изжога; постоянное или периодическое ощущение сухости во рту; отрыжка воздухом или пищей; снижение аппетита; неустойчивый стул со склонностью к запорам; неустойчивый стул со склонностью к поносам; вздутие живота.   *Хронический описторхоз может проявляться признаками дисфункции билиарного тракта, хронического холецистита, хронического гепатита, цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. *Острая форма заболевания клинически манифестно проявляется у впервые заболевших людей. При лёгком течении заболевания характерны: внезапное начало, температура до 38°С в течение одной или двух недель, жалобы на умеренную слабость и повышенную утомляемость. *При поражении печени отмечается иктеричность кожи и склер различной интенсивности, боли в правом подреберье, увеличение печени и селезенки, увеличение мезентериальных и периферических лимфоузлов. Основным и обязательным проявлением дискинезии ЖП и желчных путей служат приступы билиарной боли, которую необходимо дифференцировать от проявлений заболеваний расположенных рядом органов. Характерные признаки билиарной боли (должны определяться все признаки): • локализация в эпигастральной области/ правом подреберье; возможна иррадиация в нижние грудные позвонки, правую подлопаточную область, • длительность 30 мин и более, стойкая (быстро нарастает, достигая плато), • рецидивирует с разными интервалами (не ежедневно), может возникать в ночное время (заставляет пробуждаться от сна), • тягостная, приводит к снижению активности пациента, нередко требуется незамедлительное обращение за медицинской помощью, • не имеет явной связи с приемом антацидов/ антисекреторных средств, • не имеет явной связи с дефекацией и отхождением газов, • не имеет явной связи с изменением положения тела. Билиарная боль нередко сопровождается тошнотой, рвотой, которая не приносит облегчения.
Диагностика 1. Лабораторные методы: *общий анализ крови обычно без особенностей, но при обострении наблюдаются лейкоцитоз с нейтрофилезом, сдвиг лейкоформулы влево, незначительное увеличения СОЭ; *общий анализ мочи чаще всего в норме, можно выявить положительную реакцию на билирубин (при осложнении хронического холецистита обтурационной желтухой); *Биохимические показатели – гипербилирубинемия, преимущественно за счет конъюгированной фракции, гиперхолестеринемия, повышение других маркеров холестаза. Может наблюдаться кратковременное и незначительное повышение трансаминаз в крови; иммуноферментный анализ на выявление гельминтов: описторхоз, лямблиоз, токсакароз, аскаридоз; кал на я/г трижды; копрологическое исследование. 2. Инструментальные методы: -УЗИ – основной метод инструментального исследования при заболеваниях желчного пузыря, доступный и очень информативный. Он выявляет утолщение стенки желчного пузыря (при обострении процесса – более 3 мм), увеличение его объема, в просвете пузыря — густой секрет, конкременты. Иногда выявляют сморщенный, уменьшенный в размерах желчный пузырь, заполненный конкрементами и практически не содержащий желчи; -Эндоскопическая ретроградная холангиография применяется для оценки состояния желчных протоков, наличия в них конкрементов. Исследование выполняется при обнаружении в желчном пузыре мелких конкрементов в сочетании с расширением диаметра общего желчного протока и повышением содержания билирубина в крови. При наличии камней в общем желчном протоке можно выполнить эндоскопическую папиллосфинктеротомию и удаление камней; -Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) – весьма информативные, но достаточно дорогие методы исследования. Они позволяют выявить расширение желчных протоков, увеличение забрюшинных лимфатических узлов, заболевания головки поджелудочной железы и печени; -Рентгенконтрастные методы исследования желчного пузыря: пероральная холецистография, внутривенная холецистохолангиография. На снимках определяются дефекты наполнения в желчном пузыре за счет наличия в нем камней. При обтурации пузырного протока получается «отрицательная холецистограмма» (определяется желчный проток, а желчный пузырь не контрастируется), т.н. «отключенный желчный пузырь»; -Обзорная рентгенография правого подреберья как метод диагностики ЖКБ не имеет в настоящее время самостоятельного значения. Она позволяет выявить лишь рентгенпозитивные конкременты (чаще всего известковые).   1. Лабораторные методы: *Общий анализ крови: наиболее характерной особенностью является эозинофилия. В острую фазу описторхоза – по типу лейкемоидной реакции (содержание лейкоцитов может достигать 60,0х109 /л при эозинофилии – до 80-90%). При хроническом течении инвазии содержание эозинофилов часто находится в пределах нормальных значений или умеренно повышено (10-20%), хотя в отдельных случаях, как правило, при суперинвазии может достигать 80%. *Биохимический анализ крови (исследование печеночных проб (уровень билирубина и его фракций), определение активности аминотрансфераз (АЛТ, АСТ), щелочной фосфатазы, исследование белкового состава плазмы, α-амилазы крови). Более чем у 80% больных с острым описторхозом выявляется цитолитический синдром с повышением активности аминотрансфераз (АЛТ, АСТ) в 2-7 раз по сравнению с нормой, часто холестаз (повышение ГГТ и ЩФ), развивается мезенхимально-воспалительный печеночный синдром. У больных с хроническим описторхозом часто отмечается повышение активности аминотрансфераз (АЛТ, АСТ), диспротеинемия - снижение количества альбуминов и повышение глобулинов - главным образом гамма-глобулинов, возможно повышение уровня билирубина сыворотки крови. *Серологические реакции – ИФА. Выявляются антитела (иммуноглобулины классов М и G) в сыворотке крови больных описторхозом. Используется реакция ИФА с описторхозным антигеном для выявления противоописторхозных антител. Положительная реакция ИФА отмечается лишь у 32,7% больных хроническим описторхозом. 2. Инструментальные методы: 1. Дуоденальное зондирование (хроматическое) для определения типа ДЖВП, состояния внешнесекреторной функции печени 2. ЭГДС для выявления эрозивных и язвенных поражений верхнего отдела пищеварительного тракта, варьикозного расширения вен пищевода при портальной гипертанзии 3. УЗИ органов брюшной полости 4. Рентгенологические исследования, КТ, МРТ органов брюшной полости для выявления осложнений заболевания (холангит, холецистит, панкреатит, цирроз печени, новообразования) 1.Лабораторные методы: ОАК: существенных изменений не выявляют. Б/х крови: АЛТ, АСТ, панкреатическая амилаза и липаза, уровень билирубина - при функциональном расстройстве ЖП изменения отсутствуют. *При функциональном расстройстве СО билиарного типа после приступа боли может быть выявлено преходящее повышение уровня билирубина и АСТ, АЛТ), *При функциональном расстройстве СО панкреатического типа — активности панкреатической амилазы и липазы. 2. Инструметальная диагностика. *УЗИ органов брюшной полости проводят для исключения органической патологии — ЖКБ, новообразований печени, желчных путей, поджелудочной железы. Преходящее расширение общего желчного протока (более 7–8 мм) или протока поджелудочной железы. *ЭГДС с осмотром ДПК и области большого сосочка ДПК для исключения язвенной болезни как возможной причины боли в животе, органических поражений большого сосочка ДПК (опухоли, выраженные воспалительные изменения, гиперплазия), периампулярных дивертикулов, инфильтрации стенки ДПК как органических причин возник *Магнитно-резонансная холангиопанкреатография приобретает особую важность в том случае, если необходимо исключить механическую обструкцию общего желчного протока и зоны СО, когда билиарная боль сочетается с расширением протоковой системы
Лечение Диетотерапия. Стол N 5 по Певзнеру Антибактериальные препараты при хроническом некалькулѐзном холецистите назначаются в случае бактериальной этиологии: -ампициллин 4-6 г/сут - цефазолин 2-4 г/сут - гентамицин 3-5 мг/кг/сут - клиндамицин 1,8-2,7 г/сут. - цефотаксим -кларитромицин по 500 мг 2 раза в сутки - эритромицин 0,25 г 4-6 раз в сутки - ципрофлоксацин 500-750 мг 2 раза в сутки Лечение антибактериальными средствами проводят в среднем не менее 8- 10 дней. - Метронидазол 500 мг х 2-3 раза в сутки - Орнидазол 500мг: при лямблиозе обычно назначают по 1,5г препарата 1 раз в день (Орнидазол желательно принимать вечером). Длительность курса лечения – 1-2 дня. Миотропные спазмолитики: 1. Антихолинергические средства: атропин 0,1% - 1 мл; - платифиллин 0,2% - 2 мл; -метацин 0,1% - 1 мл. 2. Спазмолитические средства: -дротаверин 2% 2-4 мл внутримышечно или внутривенно; -папаверин 2% - 2 мл под кожу; - мебеверина гидрохлорид по 200 мг 2 раза в день в течение 2-4 недель; -гимекромона по 200-400 мг 3 раза в сутки перед едой за 15-20 мин.; -гиасцина бутилбромид 2% — 2 мл внутримышечно, внутривенно капельно, затем в драже по 10 мг × 3 раза в день. Подавление рвоты и тошноты при хроническом холецистите - Метоклопрамид 2 мл × 2 раза внутримышечно или внутривенно; - Домперидон 10 мг по 1 таблетке 2-3 раза в день, 7-14 дней. Холелитолитические средства перорально – в ряде случаев эффективны при рентгенонегативных (холестериновых) камнях: Урсодезоксихолевая кислота по 8-15 мг/кг/сут в 2-3 приѐма внутрь в течение длительного времени (до 2 лет).   1. Немедикаментозное: -Диета №5 2. Медикаментозное лечение: I этап – подготовительный. -хлоропирамин 5 мг, 2-3 раза в день -обильное питье из расчета 20-40 мл/кг -дротаверин 40 мг, 2-3 раза в сутки -урсодезоксихолевая кислота 250 мг, в 2-3 приема -метоклопрамид 10 мг, 3 раза в сутки до еды -симптоматическая терапия II этап - специфическая химиотерапия -Празиквантел, 600 мг, таблетки, суточная доза из расчета 75 мг/кг массы тела, в 3 приема через каждые 2 часа в течение суток -тюбажи с целью эвакуации описторхов III этап – реабилитационный -тюбажи - дротаверин 40 мг, 2-3раза в сутки 3. Хирургичекое лечение. 1. Немедикаментозное: -Диета №5 2. Медикаментозное лечение: -Спазмолитики: Но-Шпа 40 мг по 1 таб. 3 р/д - Урсодезоксихолевая кислота в дозе 10 мг на 1 кг массы тела в 2 приема после еды в течение 2 нед — 2 мес. - Прокинетики: -НПВС: Ибупрофен 200 мг по 1 таб. при болях. - Антидепрессанты при невропатическом компоненте: Амитриптилин по 10 мг перед сном. При необходимости дозу увеличивают до 20 мг/сут. 2 месяца. 3.Эндоскопическая папиллосфинктеротомии.    

Гепатит

Показатель Гепатит B Гепатит С Гепатит D
Определение вирусный гепатит с парентеральным механизмом передачи возбудителя – ВГВ. Характеризуется развитием циклически протекающего паренхиматозного гепатита с наличием или отсутствием желтухи, заканчивающегося у взрослых больных в большинстве случаев (до 90-95%) выздоровлением, а также возможностью развития хронического гепатита В и формирования с течением времени у части больных цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы Гепатит С – это хроническое антропонозное вирусное заболевания, вызываемое инфицированием вирусом гепатита С, характеризующееся манифестирующими морфологически некротическими, воспалительными и фибротическими изменениями печеночной ткани различной степени тяжести. Вирусный гепатит С бывает хроническим и острым. Гепатит D — это болезнь печени, протекающая как в острой, так и хронической форме, вызываемая вирусом гепатита D (HDV), для репликации которого необходим вирус HBV. Заражение вирусом гепатита D происходит только в присутствии вируса гепатита B. Коинфекция HDV-HBV считается наиболее тяжелой формой хронического вирусного гепатита гепатита ввиду более быстрого смертельного исхода от болезней печени и гепатоклеточной карциномы.
Эпидемиология По оценкам ВОЗ, в 2015 г. в мире насчитывалось 257 млн человек, живущих с хронической инфекцией гепатита В (т.е. с положительным результатом тестирования на поверхностный антиген гепатита В). По оценкам, в 2015 г. от гепатита В умерло 887 000 человек, главным образом от вызванных гепатитом цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы (первичного рака печени). Распространенность гепатита В выше всего в Регионе Западной части Тихого океана и в Африканском регионе, в которых инфицировано соответственно 6,2% и 6,1% взрослого населения. В Регионе Восточного Средиземноморья, Регионе Юго-Восточной Азии и Европейском регионе инфицировано соответственно 3,3%, 2,0% и 1,6% населения. В Регионе стран Америки инфицировано 0,7% населения.   В мире около 150 миллионов человек хронически инфицированы вирусом гепатита C и подвергаются риску развития цирроза печени и/или рака печени. Ежегодно более 350 тысяч человек умирают от связанных с гепатитом C болезней печени. Ежегодно 3—4 миллиона человек инфицируются вирусом гепатита C. По оценочным данным, в России 11,1 миллиона человек инфицированы вирусом гепатита С. По оценкам, в глобальном масштабе около 5% людей с хронической инфекцией HBV также инфицированы HDV, и это означает, что в общей сложности во всем мире гепатитом D инфицировано 15-20 миллионов человек. К районам с высокой распространенностью относится Африка (Центральная и Западная Африка), Азия (Центральная и Северная Азия, Вьетнам, Монголия, Пакистан, Япония и Китайский Тайбэй, острова Тихого океана (Кирибати, Науру), Ближний Восток (все страны), Восточная Европа (регионы Восточного Средиземноморья, Турция), Южная Америка (Бассейн Амазонки) и Гренландия. Тем не менее, глобальные оценки и информация о географическом распределении являются неполными, поскольку многие страны не предоставляют данные о распространенности HDV.
Этиология В высокоэндемичных районах гепатит В наиболее часто передается либо от матери ребенку при родах (перинатальная передача), либо в результате горизонтальной передачи (контакта с зараженной кровью), особенно от инфицированного ребенка неинфицированному ребенку в течение первых 5 лет жизни. У детей, инфицированных от матери или заразившихся возрасте до 5 лет очень часто развивается хроническая инфекция. Гепатит B также передается в результате случайного укола иглой, нанесения татуировок, пирсинга и контакта с инфицированной кровью и биологическими жидкостями, включая слюну, менструальные и вагинальные выделения, а также семенную жидкость. Заражение гепатитом В может происходить при половых контактах, в частности у непривитых мужчин, имеющих половые контакты с мужчинами, и гетеросексуальных лиц, имеющих несколько половых партнеров или половые контакты с работниками секс-индустрии.   Пути передачи: Использование парентеральных наркотиков при совместном использовании устройств для инъекций При оказании медицинской помощи (повторное использование или недостаточная стерилизация медицинского оборудования- шприцев и игл) При переливании крови и/или продуктов крови, зараженной вирусом гепатита С При незащищенном половом акте с больным гепатитом С Передача от матери, инфицированной вирусом гепатита С, внутриутробно ее ребенку Гепатит С не передается через грудное вскармливание, пищевые продукты, воду, при бытовых контактах (объятиях, поцелуях)   HDV передается так же, как HBV: через кожу или половым путем при контакте с инфицированными кровью или продуктами крови. Вертикальная передача возможна, но происходит редко. Вакцинация против HBV позволяет предотвратить коинфекцию HDV, и поэтому расширение программ иммунизации детей против HBV привело к снижению заболеваемости гепатитом D в мире.
Общая классификация хронических гепатитов

1. Аутоиммунный гепатит:

 I ТИП - люпоидный гепатит (высокие титры АТ к гладкой мускулатуре, антинуклеарные АТ, АТ к мембранным антигенам гепатоцитов

 II ТИП - наличие АТ к микросомальным антигенам печени и почек и/или антител к компонентам гепатоцитов LC-1 типа, большое разнообразие системных проявлений

 III ТИП - АТ к растворимому печеночному антигену, часто ревматоидный фактор, антимитохондриальные антитела, антитела к антигенам печеночной мембраны.

2. Хронический гепатит В

3. Хронический гепатит D

4. Хронический гепатит C

5. Хронический неспецифический гепатит

6. Хронический гепатит, не классифицируемый как вирусный или как аутоиммунный

7. Хронический лекарственный гепатит

8. Первичный билиарный цирроз (поражение внутрипеченочных желчных протоков, преобладают женщины)

9. Первичный склерозирующий холангит (воспаление внутри- и внепеченочных желчных протоков, ассоциирован с ВЗК)

10. Болезни накопления (болезнь Вильсона-Коновалова и др.)

11. Болезнь недостаточности альфа-антитрипсина печени

Классификация По фазам инфекционного процесса: - репликативная - интегративная   По стадиям: 0 – без фиброза 1 – слабовыраженный фиброз 2 – умеренный фиброз 3 – выраженный фиброз 4 – цирроз печени.   По активности цитолитического синдрома: - без цитолитической активности - низкая цитолитическая активность - умеренная цитолитическая активность - высокая цитолитическая активность   По наличию осложнений: - без осложнений - с наличием осложнений.   По стадиям патологического процесса при естественном течении HBVинфекции: - Фаза иммунной толерантности - Фаза иммунной реактивности - Фаза неактивного носительства - Фаза поздней иммуноактивности - Фаза латентного течения По фазам инфекционного процесса: - репликативная - интегративная   По стадиям: 0 – без фиброза 1 – слабовыраженный фиброз 2 – умеренный фиброз 3 – выраженный фиброз 4 – цирроз печени.   По активности цитолитического синдрома: - без цитолитической активности - низкая цитолитическая активность - умеренная цитолитическая активность - высокая цитолитическая активность   По наличию осложнений: - без осложнений - с наличием осложнений.     1. Дельта – коинфекция – одновременное инфицирование вирусами гепатита HBV и HDV. 2. Дельта – суперинфекция – инфицирование вирусом гепатита HDV человека с хроническим гепатитом HBV или носителя HBsAg (латентная форма НВV – инфекции).   По фазам инфекционного процесса: - репликативная - интегративная   По стадиям: 0 – без фиброза 1 – слабовыраженный фиброз 2 – умеренный фиброз 3 – выраженный фиброз 4 – цирроз печени.   По активности цитолитического синдрома: - без цитолитической активности - низкая цитолитическая активность - умеренная цитолитическая активность - высокая цитолитическая активность   По наличию осложнений: - без осложнений - с наличием осложнений
Патогенез -Иммунотолерантная фаза: характеризуется высокими уровнями сывороточной HBV DNA, HBeAg позитивностью, нормальным уровнем АЛТ и отсутствием некровоспаления в печени. — У пациентов в этой фазе, прогрессирование заболевания минимально. В этой фазе пациенты высоко контагиозны.   -Иммунореактивная фаза (HBeAg-позитивный ХГВ): Эта фаза наступает у пациентов в разное время, в зависимости от возраста инфицирования. Иммунная системы активизируется и атакует инфицированные гепатоциты. Характеризуется высокой изменчивостью уровней HBV-DNA, но с прогрессирующим снижением, повышенным уровнем АЛТ и некровоспалением в печени. Длительная иммунореактивная фаза с многочисленными эпизодами повышения уровня АЛТ может привести к прогрессированию до фиброза печени, приводящему к циррозу.   - Фаза иммунного контроля (состояниt неактивного носительства): gереход в эту фазу, как результат иммуноактивной фазы, отмечается сероконверсией от HBeAg до анти-HBe позитивности. Характеризуется низким или неопределяемым уровнем сывороточной HBV DNA, нормальным уровнем АЛТ и исчезновением некровоспаления в печени.   - Фаза реактивации (HBeAg-негативный ХГВ): Несмотря на сероконверсию HBe, может происходить реактивация репликации HBV, из-за селекции HBeAg-дефективных HBV мутантов. Характеризуется позитивными уровнями анти-HBe антител, колеблющимися уровнями HBV DNA и АЛТ, и высоким риском прогрессирования в тяжелый фиброз печени (HBeAg-негативный ХГВ).    - HBsAg-негативная фаза: после исчезновения HBsAg может персистировать репликация HBV на низком уровне, с определяемой HBV DNA в печени и, редко, в сыворотке. Выраженная иммуносупрессия может приводить к реактивации HBV, с повторным появлением HBsAg, известная как «обратная сероконверсия». В поражении инфицированных вирусом гепатоцитов выделяют следующие механизмы: - прямой цитопатический эффект вируса – действие компонентов вириона или продуктов его метаболизма на клеточные мембраны и структуры гепатоцитов. - иммуноопосредованное повреждение гепатоцитов. - индуцированный вирусом аутоиммунный механизм повреждения.   Прямой цитопатический эффект вируса – действие компонентов вириона или продуктов его метаболизма на клеточные мембраны и структуры гепатоцитов.  
Клиническая картина

1. Болевой с-м – тупые боли в правом подреберье или чувство тяжести после приема пищи, физ. нагрузки.

2. Цитолитический с-м - астено-вегетативные растройства, слабость, снижение работоспособности, лабильность настроения.

3. Мезенхимально – воспалительный с-м - гипертермия, полиартралгии, лимфоаденопатии, гепато- и спленомегалия.

4. Диспептический с-м – тошнота, отрыжка, горечь во рту.

5. Синдром портальной гипетензии – голова медузы, асцит, спленомегалия.

6. Синдром холестаза – желтушность кожы и слизистых, кожный зуд, ксантелазмы,

7. Геморрагический синдром – повышенная кровоточивость десен, носовые кровотечения, петехии, кровоподтёки, эххимозы, кровотечения из расширенных вен пищевода.

8. Отечно-асцитический синдром – асцит, отеки.

9. Синдром печеночной энцефалопатии:

I - стадия прекомы (ЭЭГ- без особенностей)

II - развивающаяся кома ("хлопающий тремор", выявляются изменения на ЭЭГ)

III - ступор, психоз, сонливостью, тремором, на ЭЭГ фиксируются постоянные изменения

IV - собственно кома, грубыми и постоянными изменениями на ЭЭГ.

Диагностические маркеры Выявляются маркеры инфекции HBV - HBeAg/анти-HBe, HBsAg и HBV DNA.   Выявляются маркеры инфекции HCV - анти-HCV класса IgM и PHK-HCV, анти-HCV IgG.   Выявляются маркеры инфекции HDV - IgM анти-HDV, IgG анти-HDV, HDAg, HDV-RNA.
Диагностика в стадии ремиссии

Лабораторные методы:

1. ОАК – без изменений.

2. БХ – небольшое повышение АСТ, АЛТ, диспротеинемия, небольшая гипербилирубинемия.

3. Выявление маркеров инфекции HBV фазы интеграции – HBsAg.

Инструментальные методы:

1. УЗИ – признаки гепатомегалии.

2. Гистологическое исследование биоптатов печени – патологический процесс сосредоточен в портальных трактах, пограничная ткань не повреждена.

3. Эластометрия печени.

Диагностика в стадии обострения

Лабораторные методы:

1. ОАК – лейкоцитоз, повышение СОЭ, анемия, тромбоцитопения.

2. БХ – 5-10 кратное повышение АСТ, АЛТ, ЩФ, гипербилирубинемия, гиперхолестеринемия, снижение уровня альбуминов, диспротеинемия, активности холинэстеразы, факторов свертывания - протромбина, проакцелерина, проконвертина.

3. Исследование гемостаза - удлинение времени свертывания и ретракции кровяного сгустка.

Инструментальные методы:

1. УЗИ – увеличенная печень с заостренным краем, акустическая неоднородность печени. Спленомегалия. Признаки портальной гипертензии.

2. Гистологическое исследование биоптатов печени – ступенчатые, мостовидные, мультилобулярные некрозы.

3. Эластометрия печени

Лечение Определение тактики ведения пациента: 1. Иммунотолерантный носитель: лечение не показано. Решающее значение имеет соответствующее динамическое наблюдение. Измерение АЛТ каждые 3–6 месяцев. 2. Неактивный носитель: лечение не показано. Решающее значение имеет соответствующее динамическое наблюдение. Оценка уровней АЛТ и HBV DNA каждые 3 месяца в течение года, затем каждые 6 месяцев. Если уровень сывороточной HBV DNA < 2000 МЕ/мл и уровень HBsAg < 1000 МЕ/мл, вероятность реактивации заболевания низкая, и пациенту требуется более редкое наблюдение. 3. Активное воспаление– показано лечение.   1. Базисная терапия: диета 5, ограничение физ. нагрузок, исключение стресса, исключение бытовых и проф. Вредностей, лечение кишечного дисбактериоза, дезинтоксикационная терапия, лечение сопутствующих заболеваний. 2. Противовирусная терапия - тенофовира алафенамид 25 мг 1 раз в день внутрь, тенофовира дизопроксила фумарат 300 мг 1 раз в день внутрь и энтекавир 0.5 мг 1 раз в день внутрь в качестве монотерапии. 3. Интерферон - пэгинтерферон альфа-2a 180 мкг 1 раз в неделю п/к в течение 48 недель, или пэгинтерферон альфа-2b 1,5 мкг/кг 1 раз в неделю п/к течение 48 недель, или цепэгинтерферон альфа-2b 1,5 мкг/кг 1 раз в неделю п/к течение 48 недель. 3. Метаболическая терапия - адеметионин первые две недели внутривенно струйно в дозе 800– 1600 мг ежедневно с последующим переходом на таблетки – по 2–4 таблетки в день, глицирризиновая кислота + фосфолипиды по 2500 мг, предварительно растворив в 10 мл воды для инъекций в/в струйно медленно 2 раза в день в течение 10 дней затем переходят на пероральный прием по 1 – 2 капсулы 3 раза в сутки внутрь во время еды, инозин0,6-0,8г 3-4 раза в сутки. Длительность курса пероральных препаратов с гепатопротекторным и антиоксидантным действием 3-4 недели и до 6 месяцев. 4. Гепатопротекторы - препараты урсодезоксихолевой кислоты назначаются по 500 – 1000 мг/сутки на ночь внутрь. 5. Спазмолитики - дротаверин – 40-80 мг 1-2 раза в сутки, папаверин 40 мг 2-3 раза в сутки. 6. Антибактериальная терапия при длительном холестазе с присоед. Бак. Инф. - цефазолин или цефтриаксон в дозе 1000мг 2 раза в сутки внутримышечно, метронидазол 250 – 500 мг 3 раза в сутки внутрь. Длительность курса 10 – 14 дней. 7. Диуретики для купирование отечно-асцитического синдрома - спиронолактон 100-400мг/сутки. 8. Ингибиторы протеаз и фибринолиза для коррекции гемостаза - 5% раствор эпсилон – аминокапроновая кислота в дозе по 200 мл два раза в сутки, апротинин – по 100-200 ЕД.   Хирургическое лечение – трансплантация печени. 1. Интерферон - пэгинтерферон альфа-2a 180 мкг 1 раз в неделю п/к в течение 48 недель, или пэгинтерферон альфа-2b 1,5 мкг/кг 1 раз в неделю п/к в течение 48 недель, или цепэгинтерферон альфа-2b 1,5 мкг/кг 1 раз в неделю п/к в течение 48 недель.   2. Противовирусная терапия – Схема 1: дасабувир 500мг/сутки и омбитасвир+паритапревир+ритонавир 12,5 + 75 + 50 мг/сутки внутрь во время еды. С

Поделиться с друзьями:

Индивидуальные и групповые автопоилки: для животных. Схемы и конструкции...

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим...

Особенности сооружения опор в сложных условиях: Сооружение ВЛ в районах с суровыми климатическими и тяжелыми геологическими условиями...

История развития пистолетов-пулеметов: Предпосылкой для возникновения пистолетов-пулеметов послужила давняя тенденция тяготения винтовок...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.073 с.