Общая нозология. Патогенное действие факторов внешней среды

ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ. ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ ФАКТОРОВ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ

Информационная справка. Представления об этиологии и механизмах развития патологических процессов являются важной составной частью учения о болезни. Этиология – раздел патофизиологии, изучающий проблемы взаимодействия причин и условий возникновения болезни. Причиной болезни считается такой патогенный фактор, который при действии на организм может вызвать заболевание, придав ему специфические признаки. Каждое патогенное состояние детерминированно повреждающим воздействием внешней среды – электротравма, инфекционное заболевание, анафилактический шок и т. д. Существуют полиэтиологические заболевания, которые возникают при действии одного и/или нескольких факторов. Например, канцерогены, ведущие к развитию опухолей, могут быть физического, химического или биологического(вирусы) происхождения и бывает чрезвычайно трудно выбрать один этиологический фактор. Критерием оценки является абсолютная причинно-следственная взаимосвязь болезни и этиологического фактора – общее облучение организма человека в дозе более 1 Гр вызывает острую лучевую болезнь.

Условием развития болезни называют такие факторы, которые при действии на организм болезнетворных раздражителей способствуют или препятствуют развитию болезни, а сами по себе болезнь не вызывают (нет абсолютной причинно-следственной взаимосвязи). К таким факторам можно отнести влияние наследственности, возраста, половой принадлежности, температуры внешней среды и многих других особенностей жизнедеятельности организма

Патогенез – учение о механизмах развития болезни. В процессе развития болезни следует различать реакции повреждения, нарушения функциональных систем и реакции восстановления, приспособления и компенсации поврежденных функций. Такое деление достаточно условно, так как в динамике болезни отличить первую группу реакцию от вторых бывает очень трудно, но между ними всегда существует причинно-следственная взаимосвязь, которую необходимо установить врачу для поддержания защитных и снижения влияния повреждающих реакций.

Иногда первичные повреждающие реакции приводят к вторичным патологическим процессам, которые не только имеют отрицательное значение для организма, а сами приводят к поддержанию первичных нарушений – «порочный круг» патогенеза. Например, выход жидкой части крови в ткань при воспалении (экссу­дация) затрудняет отток крови из очага повреждения, что создает застой крови и повышение гидродинамического давления, способствующего экссудации.

Раскрытие истинных причин и механизмов развития болезни является ключом не только к радикальному лечению патологических состояний, но и позволяет разрабатывать профилактические мероприятия. Учение об этиологии и патогенезе занимает ключевое положение не только в патофизиологии, теории медицины, но и в всей системе медицинского образования в целом.

Учебные цели:

Студент должен:

Знать задачи и оценивать роль патофизиологии для теоретической и практической медицины.

Знать содержание понятий «этиология», «причина», «ус­ловия» возникновения болезней, а также «патогенез».

Знать содержание понятий «патологический процесс», «па­тологическая реакция», «патологическое состояние» и «болезнь».

Знать основные защитно-приспособительные процессы, возникающие при болезнях.

Уметь оценивать роль реактивности организма в возникновении, развитии и исходе болезни.

На основе изучения патогенного действия факторов внешней среды (электрического тока, барометрического давления, ионизирующего излучения) на организм уметь раскрывать роль причин, условий и реактивности организма в патогенезе болезни.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

1."Порочный круг" в патогенезе заболеваний - это:

- Переход первично возникшей острой патологии в хроническую форму с периодами обострения и ремиссии

- Циклическое течение заболевания, при котором каждый новый цикл отличается от предыдущего прогрессирующим нарастанием выраженности расстройств

+ Превращение первично возникшего повреждения в этиологический фактор дальнейших нарушений, которые усиливаются по механизму положительной обратной связи

Головокружение

Судороги

Наркотический эффект

Головная боль

+4-2-5-1-3

-2-5-3-1-4

-1-2-3-4-5

-5-4-2-3-1

Рекомендуемая литература

П. Ф. Литвицкий Патологическая физиология. Учебник. – М: ГЭОТАР-Мед., 2002. – С. 9–50.

Лекции «Введение в общую патофизиологию» / Под ред. В. И. Николаева. – СПб: СПбГМА 2004. – С. 5–12.

Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П. Основы общей патологии. Часть 1. Основы общей патофизиологии – СПб, 1999. – ЭЛБИ. –С. 6-108.

Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо, – М.:Триада-Х, 2000. – С. 1-15.

Патологическая физиология / Под ред. Н. Н. Зайко. – Киев: Логос,   1996. – С. 4–60.

В.А.Черышев, Б.Г.Юшков Патофизиология Учебник, – М.:Вече, 2001. – С. 101-179.

 

 

ГИПОКСИИ

Информационная справка. Гипоксия – типовой патологический процесс недостатка кислорода вследствие недостаточного поступления или нарушения его использования в организме. Прямым следствием гипоксии является недостаток свободной энергии (гипоэргоз).

Различают следующие виды гипоксии:

Экзогенная– связана с недостатком кислорода во вдыхаемом воздухе при нормальном или пониженном барометрическом давлении.

Респираторная (дыхательный) – нарушения внешнего дыхания, ведущие к недостаточному поступлению кислорода во внутреннюю среду.

Циркуляторная (сердечно-сосудистый) – нарушение транспорта кислорода в связи с недостаточностью аппарата кровообращения.

Гемическая (кровяной) – функциональная или абсолютная недостаточность гемоглобина, уменьшение кислородной емкости крови.

Тканевая – блокада ферментативных систем окисления клеток, гипоксия неиспользования кислорода.

В патологических условиях часто наблюдается сочетание различных видов гипоксии - смешанный вид гипоксии.

При любой форме гипоксии организм отвечает комплексом защитно-приспособительных реакций срочного и долговременного характера. К срочным адаптивным процессам следует отнести увеличение легочной вентиляции, скорости кровотока, относительный эритроцитоз, увеличение объема циркулирующей крови и др. Долговременные адаптивные реакции к гипоксии связаны с морфологическими проявлениями в системах транспорта кислорода – гипертрофия миокарда, абсолютный эритроцитоз, увеличение сродства к кислороду и др.

Учебные цели:

Студент должен знать:

Понятие «гипоксия» и характеризовать ее патофизиологическую сущность как недостаточность биологического окисления.

Причины и объяснять механизмы развития отдельных видов гипоксии.

Метаболические, функциональные и структурные расстройства в организме при гипоксии.

 

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:

1. Компенсаторные реакции, имеющие наибольшее значение при гипоксии вследствии анемии:

-повышение артериального давления                -брадикардия

+увеличение минутного объема крови              +тахикардия

-падение артериального давления

Причины тканевой гипоксии:

-Снижение доставки кислорода тканям

+Понижение утилизации кислорода тканями

+Снижение активности дыхательных ферментов

-Хроническая сердечная недостаточность

-Увеличение потребности тканей в кислороде при работе

26. Установите правильную последовательность в зависимости от их чувствительности к гипоксии (от менее чувствительных к более) нижеследующих органов:

Сердечная мышца

Желудочно-кишечный тракт

Кора головного мозга

Нейроны дыхательного центра

+2-1-4-3

-1-3-2-4

-2-4-1-3

-4-3-2-1

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:

1.Отделы кровеносного русла, относящиеся к периферическому кровообращению:

- магистральные сосуды

+ артериолы и венулы

+ метартериолы и посткапиллярные венулы

+ артериоловенулярные анастомозы

2. Признаки артериальной гиперемии:

- цианоз органа

+ покраснение органа или ткани

- выраженный отёк органа

+ повышение температуры поверхностно расположенных органов или тканей

+ повышение тургора тканей

ВОСПАЛЕНИЕ

Информационная справка. Воспаление – возникшая в ходе эволюции реакция живых тканей на местные повреждения, состоящая из сложных поэтапных изменений микроциркуляторного русла, системы крови и соединительной ткани, которые направлены на изоляцию и устранение повреждающего агента и восстановление (или замещение) поврежденных тканей. Воспаление является широко распространенным общепатологическим процессом, который лежит в основе развития многих заболеваний.

Воспаление развивается в пределах функционального элемента ткани ли органа (Чернух А. М.). Под функциональным элементом ткани или органа (ФЭО) подразумевается пространственно расположенный структурно-функциональный комплекс, состоящий из клеток, микроциркуляторных единиц и соединительных тканей органа, где осуществляются обменные тканевые процессы. При воспалении основные изменения отмечаются в микроциркуляторной системе с активным участием клеток крови (тромбоциты, полиморфно-ядерные лейкоциты, моноциты), клеток соединительной ткани (тучные клетки, гистиоциты, фибробласты). Основная роль в развитии сосудистых явлений при этом принадлежит физиологически активным веществам – медиаторам.

По своим свойствам медиаторы делятся на 2 группы: вещества, влияющие на сосудистый тонус и проницаемость их, и вещества, обладающие хемотаксическим действием на лейкоциты и участвующие в механизмах фагоцитоза. По происхождению медиаторы воспаления можно классифицировать как: а) местные, или локальные, б) гуморальные, или циркулирующие, в) промежуточные. Местные медиаторы образуются в клетках и тканях ФЭО. Это биогенные амины – гистамин, серотонин, катехоламины. Системы калликреинкинировая, Хаггемана и комплемента относятся к гуморальным медиаторам. Промежуточные медиаторы приносятся в поврежденный участок полиморфно-ядерными лейкоцитами, лимфоцитами и моноцитами, которые мигрируют в очаг воспаления из крови.

Для воспаления характеры повреждение – альтерация; сосудистые изменения с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов – экссудация; размножение клеточные элементов – пролиферация. Причины воспаления делятся на биологические (микробы, вирусы, токсины), физические (механические, температурные, радиационные и другие), химические. С ростом новых отраслей промышленности и сельского хозяйства заметно увеличилось число экзогенных болезнетворных факторов, среди которых значительное место занимает большая группа веществ (гербициды, инсектициды, растворители, красители и т. д.), используемые в различных отраслях производства.

На развитие воспаления, его характер и выраженность оказывают влияние как сами причинные факторы, так и условия, при которых они действуют. Основное значение при этом имеют реактивность организма и функциональное состояние его систем.

Углубленное изучение сложной воспалительной реакции возможно на модели экспериментального воспроизведения данного процесса. Существенные интерес представляют классические опыты Ю. Конгейма и И. И. Мечникова, в которых изучаются сосудистая реакция и фагоцитоз при воспалении.

Учебные цели:

Студент должен:

Знать определение понятия, основные причины и условия возникновения воспаления, местные и общие признаки.

Знать механизмы возникновения и проявления первичной и вторичной альтерации, ее роль в развитии воспаления.

Знать основные медиаторы воспаления и уметь объяснять их роль в воспалительном процессе.

Охарактеризовать процесс экссудации, включая сосудистые реакции, развитие отека и эмиграцию, объяснить связь между экссудацией и проявлениями альтерации в очаге воспаления.

Знать стадии и механизмы фагоцитоза, его роль и роль воспаления в адаптации организма к повреждающим факторам.

Уметь использовать знания проявлений воспаления для определения наличия и характера процесса.

Уметь объяснить принципы предупреждения и лечения воспаления, а также использовать эти знания для оценки эффективности его коррекции.

 

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:

1. Причинами развития асептического воспаления могут быть:

+ тромбоз венозных сосудов

- транзисторная гипероксия тканей

+ некроз тканей

+ кровоизлияние в ткань

+ хирургическое вмешательство

+ парентеральное введение стерильного чужеродного белка

- энтеральное введение нестерильного чужеродного белка

Организме?

+ лейкоцитоз                                       - тромбоз

- эритроцитоз                                      + лихорадка

+ увеличение СОЭ                              - гипопротеинемия

+ увеличение содержания гамма-глобулинов в сыворотке крови

+ накопление в крови С-реактивного белка

6.. Установите правильную последовательность формирования воспалительного отека:

Усиление фильтрации

Развитие венозного застоя

Нарушение лимфооттока

Воспаления?

+ Кинины                              + Простагландины ЕI, Е2

+ Биогенные амины              - Ионы К+

- Ионы Н+                             - Нуклеиновые кислоты

+ Лимфокины                        + Лейкотриены

Какой из перечисленных экссудатов характеризуется наличием секреторных антител (иммуноглобулинов класса А)?

+катаральный                                       - гнойный

- фибринозный                                     - серозный

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:

1. Основной механизм развития солнечного удара:

-гиперемия кожных покровов                 +расширение сосудов головного мозга

-одышка                                                    -увеличение артериального давления

-снижение внутричерепного давления

Экзогенный пироген:

-нитрофенолы                                          +эндотоксины граммотрицательных микробов

-этиловый спирт                       -сульфаниламиды

-переливание крови

АЛЛЕРГИЯ

Информационная справка. Аллергия является типовой иммунопатологической реакцией повышенной чувствительности организма к веществам белковой и небелковой природы, в основе которой лежит иммунобиологическая реакция «антиген-антитело» или «антиген-сенсибилизированные Т-лимфоциты» с последующим повреждением клеток организма.

Причинным фактором, аллергеном может стать почти любое вещество окружающей или внутренней среды. В последние годы количество аллергических заболеваний неуклонно растет в связи с экологическими проблемами, бесконтрольным применением лекарств, широкой химизацией жизни современного человека.

В патогенезе АР выделяют 3 стадии:

– иммунологическую (образование комплекса АГ+АТ, как правило, при повторном попадании аллергена в организм),

– патохимическую (молекулярные и клеточные изменения под влиянием комплекса АГ+АТ с освобождением медиаторов аллергии),

– патофизиологическую (функциональные и структурные изменения органов и систем вследствие специфического действия медиаторов, что составляет клиническую картину аллергических реакций.

Аллергические реакции по патогенезу делятся на 4 типа (Джелл, Кумбс, 1968):

I тип – реагиновый, анафилактический. Антиген (АГ) – чужеродный, экзогенный, сенсибилизация от малых доз АГ. Антитела (АТ) – иммуноглобулины класса Е или G4, которые вторично фиксируются на клетках организма, преимущественно на тучных клетках и базофилах крови. Патогенез: после образования комплекса АГ+АТ происходит высвобождение БАВ – медиаторов АР, вызывающих изменение функций организма. Формы: анафилактический шок, атопии – поллинозы, бронхиальная астма, отек Квинке и др.

П тип – цитотоксический. АГ – первично или вторично измененные компоненты мембран клеток самого организма, АТ – циркулирующие иммуноглобулины М или G. Патогенез: образование комплекса АГ+АТ через активацию комплемента ведет к повреждению клеток с измененной структурой мембран. Формы: гемолитическая болезнь новорожденных, нефротоксический нефрит, лекарственная аллергия и др.

Ш тип – болезни иммунных комплексов (БИК). АГ – экзогенный белок в большой дозе (например, сыворотка). АТ – преципитирующие иммуноглобулины G и М. Патогенез: БИК протекают в неравновесных пропорциях взаимодействия АГ+АТ – избыток АГ или АТ. Длительно циркулирующие ИК с обязательной активацией комплемента вызывают генерализованное или локальное поражение сосудистой стенки. Формы: сывороточная болезнь, феномен Артюса, диффузный гломерулонефрит, красная волчанка и др.

IV тип – клеточно-опосредованная аллергия, АГ – клеточный, чужеродный или собственный. АТ – решающая роль принадлежит сенсибилизированным Т-лимфоцитам (Т-ГЗТ и Т-АЗКЦ). Патогенез: в результате инфильтрации места проникновения АГ Т-ГЗТ и привлеченными макрофагами происходит выделение лимфо- и монокинов с последующим развитием аллергического воспаления. Формы: контактная и бактериальная аллергия, реакция отторжения трансплантата, аутоаллергия.

Примечание. Деление аллергических реакций на типы условное, так как встречаются комбинированные формы аллергии. Первые 3 типа аллергических реакций относятся к ГНТ, IV тип – к ГЗТ.

Учебные цели:

Студент должен:

Знать основные факторы, определяющие иммунологическую реактивность и уметь объяснять нарушения, возникающие при наследственной и приобретенной недостаточности иммунной системы.

Характеризовать понятие «аллергия» и знать основные формы аллергических реакций.

Знать распространенность аллергенов в быту, на производстве, в медицине, понимать необходимость их гигиенической регламентации.

Уметь объяснять механизмы развития и основные проявления аллергии.

Уметь сопоставлять иммунитет и аллергию, объяснить их сходство и различия.

Уметь использовать знания этиологии нарушений иммунной системы для понимания принципов профилактики и терапии.

Уметь использовать знания механизмов расстройств иммунитета для понимания принципов лечения и реабилитации.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:

1. К медиаторам аллергии замедленного типа-лимфокинам относятся:

+ Лимфотоксины

- Биогенные амины

+ Фактор торможения миграции макрофагов

+ Интерлейкин-2

ОПУХОЛЕВЫЙ ПРОЦЕСС

Информационная справка. Опухолевый процесс – типический патологический процесс, характеризующийся нерегулируемой гиперплазией клеток, нарушением их дифференцировки, автономностью роста, морфологическим, биохимическим и функциональным атипизмом.

Атипизм опухолевой клетки можно определить как «возврат к прошлому», становление на эволюционно более древние, более простые и устойчивые пути жизнеобеспечения: уменьшение поверхности и упрощение строения клеточных мембран, уменьшение количества рецепторов, нексусов, утрата свойства контактного торможения, редукция митохондрий, преобладание гликолиза над аэробным окислением, повышение способности активно поглощать субстраты и т. д.

Основа опухолевого роста – это нарушение равновесия между пролиферацией и дифференцировкой клеток. Вероятность опухолевой трансформации наиболее велика для клеток активно пролиферирующих тканей. Процесс превращения нормальной клетки в опухолевую обусловлен действием физических факторов (иони­зирующее излучение), химических канцерогенов, вирусов на клеточный геном.

Следствием этого является экспрессия онкогенов (структурных генов) и синтез онкобелков, реализующих программу малигнизации (озлокачествления клеток).

Выделяют две фазы канцерогенеза: 1-я фаза – инициация, характеризуется экспрессией определенных онкогенов (чаще всего оnс-myc и onc-myb). Онкобелки – продукты этих онкогенов, являются митогенами, стимулирующими клеточную пролиферацию; 2-я фаза – трансформация, характеризуется экспрессией другой группы онкобелков (onc-ras, onc-sis и др.). Онкобелки этих онкогенов способствуют окончательной трансформации инициированной клетки в опухолевую – бесконтрольное деление и утрата дифференцировки.

Многие стороны патогенеза опухолевого процесса были раскрыты методами экспериментальной онкологии. Так, метод трансплантации позволяет изучить роль изменения функции систем (иммунологической, эндокринной и до.) при развитии опухолевого процесса. Тонкие биохимические изменения можно познать путем выращивания опухолевой клетки в искусственных питательных средах (метод эксплантации). Выявление онкогенности тех или иных эндо- и экзогенных факторов возможно путем непосредственного воздействия их на организм (метод индукции). Кроме того, благодаря лишь использованию экспериментального метода стало возможным судить о стадийности при онкогенезе.

Следовательно, экспериментальное воспроизведение опухолевого процесса дает возможность изучить те этапы опухолевого процесса, которые не подвластны клиницисту, ибо эти изменения почти бессимптомны.

Учебные цели:

Студент должен:

Знать понятия опухолевый рост и опухоль, этиологические факторы возникновения опухоли, ее значение для организма.

Знать виды опухолей и характеризовать их биологические особенности.

Знать возможные механизмы превращения нормальной клетки в опухолевую.

Характеризовать механизмы и значение антибластомной резистентности организма.

Знать источники канцерогенов в быту, на производстве и окружающей среде.

Уметь применять полученные знания для объяснения принципов профилактики и терапии опухолей.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:

1. Серповидноклеточная анемия имеет 100 % пенетрантность у:

+гомозигот                               -гетерозигот

Кариотипы синдрома Дауна:  

-44 аутосомы + ХХYY                             +45 аутосомы + ХY

+45 аутосомы + ХХ                                  -44 аутосомы + ХХY

-44 аутосомы + ХХХYY                                          -44 аутосомы + ХХХY

-44 аутосомы + ХО                                  -44 аутосомы + ХYYY

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:

1. Стресс является специфической адаптивной реакцией:

                      - Да           + Нет

2. Глюкокортикоиды являются антистрессовыми гормонами:

                      - Да              + Нет

3. Механизмы повреждения миокарда при длительном стрессе:

+ Активация перекисного окисления липидов в миокардиоцитах

- Мембранопротективный эффект

+ Избыток цитоплазматического Са⁺⁺ в миокардиоцитах

+ Гиперкатехоламинемия

+ Активация липолиза

Стресс-реализующие системы

     + гипоталамо-гипофизарно-н/п       - ГАМК-ергическая система ЦНС

     - опиатные пептиды,                      + симпато-адреналовая система,

- системы, блокирующие транспорт кальция в клетках.

Гиповентиляция лёгких?

- да                                                   + нет

Сопровождается ли метаболический ацидоз снижением стандартного бикарбоната (SB) крови?

                              + Да                              - Нет

31. Причины негазового ацидоза:

    +- диарея,                                            - рвота,

    - эмфизема,                                       +почечная недостаточность,

    - избыток стероидных гормонов,      - запоры,

    - отек легких,                                      + голодание,

32. Какие процессы принимают участие в компенсации респираторного алкалоза:

- гипервентиляция,

+ связывание катионов белковым буфером,

+ поступление в кровь ионов Н⁺ из костной ткани в обмен на ионы Са⁺⁺,

- увеличение реабсорбции бикарбоната в почках,

+ выведение с мочой двузамещенного фосфата Nа,

+ снижение реабсорбции бикарбоната в почках,

- увеличение секреции ионов Н⁺ в почечных канальцах,

+ снижение секреции ионов Н⁺ в почечных канальцах.

 

33. Причины респираторного алкалоза:

- гиповентиляция легких.

+ гипервентиляция легких при раздражении дыхательного центра,

+ гипервентиляция легких при искусственном дыхании,

- хроническая недостаточность кровообращения,

+ вдыхание воздуха с пониженным рО₂,

+тепловая одышка.

Увеличение выработки АДГ

Раздражение осморецепторов

Выход воды в ткани

-2,1,7,6,4,5,3,8

+3,2,1,4,7,6,5,8

-2,1,4,5,6,7,3,8

5. Расположите в логической последовательности звенья в реализации осморегулирующего рефлекса:

Гипернатриемия

Увеличение ОЦК

+2-5-6-1-3-7-4

-3-1-6-4-7-5-2

-1-4-2-3-7-6-5

ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ. ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ ФАКТОРОВ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ

Информационная справка. Представления об этиологии и механизмах развития патологических процессов являются важной составной частью учения о болезни. Этиология – раздел патофизиологии, изучающий проблемы взаимодействия причин и условий возникновения болезни. Причиной болезни считается такой патогенный фактор, который при действии на организм может вызвать заболевание, придав ему специфические признаки. Каждое патогенное состояние детерминированно повреждающим воздействием внешней среды – электротравма, инфекционное заболевание, анафилактический шок и т. д. Существуют полиэтиологические заболевания, которые возникают при действии одного и/или нескольких факторов. Например, канцерогены, ведущие к развитию опухолей, могут быть физического, химического или биологического(вирусы) происхождения и бывает чрезвычайно трудно выбрать один этиологический фактор. Критерием оценки является абсолютная причинно-следственная взаимосвязь болезни и этиологического фактора – общее облучение организма человека в дозе более 1 Гр вызывает острую лучевую болезнь.

Условием развития болезни называют такие факторы, которые при действии на организм болезнетворных раздражителей способствуют или препятствуют развитию болезни, а сами по себе болезнь не вызывают (нет абсолютной причинно-следственной взаимосвязи). К таким факторам можно отнести влияние наследственности, возраста, половой принадлежности, температуры внешней среды и многих других особенностей жизнедеятельности организма

Патогенез – учение о механизмах развития болезни. В процессе развития болезни следует различать реакции повреждения, нарушения функциональных систем и реакции восстановления, приспособления и компенсации поврежденных функций. Такое деление достаточно условно, так как в динамике болезни отличить первую группу реакцию от вторых бывает очень трудно, но между ними всегда существует причинно-следственная взаимосвязь, которую необходимо установить врачу для поддержания защитных и снижения влияния повреждающих реакций.

Иногда первичные повреждающие реакции приводят к вторичным патологическим процессам, которые не только имеют отрицательное значение для организма, а сами приводят к поддержанию первичных нарушений – «порочный круг» патогенеза. Например, выход жидкой части крови в ткань при воспалении (экссу­дация) затрудняет отток крови из очага повреждения, что создает застой крови и повышение гидродинамического давления, способствующего экссудации.

Раскрытие истинных причин и механизмов развития болезни является ключом не только к радикальному лечению патологических состояний, но и позволяет разрабатывать профилактические мероприятия. Учение об этиологии и патогенезе занимает ключевое положение не только в патофизиологии, теории медицины, но и в всей системе медицинского образования в целом.

Учебные цели:

Студент должен:

Знать задачи и оценивать роль патофизиологии для теоретической и практической медицины.

Знать содержание понятий «этиология», «причина», «ус­ловия» возникновения болезней, а также «патогенез».

Знать содержание понятий «патологический процесс», «па­тологическая реакция», «патологическое состояние» и «болезнь».

Знать основные защитно-приспособительные процессы, возникающие при болезнях.

Уметь оценивать роль реактивности организма в возникновении, развитии и исходе болезни.

На основе изучения патогенного действия факторов внешней среды (электрического тока, барометрического давления, ионизирующего излучения) на организм уметь раскрывать роль причин, условий и реактивности организма в патогенезе болезни.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

1."Порочный круг" в патогенезе заболеваний - это:

- Переход первично возникшей острой патологии в хроническую форму с периодами обострения и ремиссии

- Циклическое течение заболевания, при котором каждый новый цикл отличается от предыдущего прогрессирующим нарастанием выраженности расстройств

+ Превращение первично возникшего повреждения в этиологический фактор дальнейших нарушений, которые усиливаются по механизму положительной обратной связи