Изменения сна с возрастом и последствия депривации сна.

 

Большинство возрастных изменений сна проявляется уже в 30-35 лет и, вероятно, не связано с патологиями, а является внутренним процессом, входящим в структуру старения. Связанные с возрастом альтерации сна включают: перемещение времени сна на более раннее время, затруднение засыпания, уменьшение общего количества сна, снижение интенсивности медленноволнового сна, фрагментация сна, дневные приступы сонливости, относительное увеличение фазы дремоты, снижение отдачи сна в ответ на депривацию сна. Подобные подвижки в структуре сна в первую очередь отражают адаптацию мозга к изменению биологических потребностей организма. С возрастом снижается амплитуда (выраженность) циркадных ритмов, что проявляется, например, в виде уменьшения колебаний центральной температуры тела и секреции мелатонина. У пожилых людей снижается активность в супрахиазматических ядрах. В итоге циркадные влияния на сон- регулирующие структуры ослаблены и у человека увеличивается сонливость в течение дня. Кроме того, с возрастом в течение сна усиливается активация холинергических нейронов ствола мозга и нарушается работа нейронов вентролатеральной преоптической области, способствующих засыпанию. Всё это необходимо учитывать уже с молодого возраста и действовать, допустим, строить планы на жизнь, исходя из этого знания.

Лишение (депривация) сна является весьма сильным стрессовым воздействием. В течение нескольких дней сознание человека теряет ясность, он испытывает непреодолимое желание уснуть, периодически «проваливается» в пограничное состояние со спутанным сознанием. Если человек долго не высыпался, то наблюдается феномен, получивший название «отдача» сна, то есть увеличение продолжительности последующего сна. Причѐм сначала удовлетворяется потребность в медленном сне (как в более важном для организма), а только потом в быстром.

Стоит оговориться, что, строго говоря, полностью лишить медленного сна человека практически нельзя, так как его мозг начнѐт спать «заплатами» ‒ медленные волны будут наблюдаться в отдельных регионах коры полушарий поочерѐдно. В этом отношении многие люди могут привести в пример свои ощущения, когда они не выспались и из памяти начинают выпадать некоторые «очевидные события». Просто нейроны, хранящие «следы» определѐнного следа памяти, на некоторое время впали в «сонное» состояние. Готовиться к выступлению, докладу и так далее в ночное время не лучшее затея.

 

Сон и гомеостаз

 

Тесно связанной с метаболической функцией сна является участие сна в поддержании гомеостаза организма. Возможно, одной из важных функций сна является восстановление гомеостаза нейронов.

 Сон сопряжѐн с уменьшением освобождения моноаминов, рецепторы которых подвержены быстрой десенситизации. Поэтому во время сна восстанавливается чувствительность мозга к этим ключевым медиаторным системам, необходимым для восприятия действительности и реагирования на внешние стимулы.

В мозге взрослого человека имеются регионы (зубчатая извилина, гиппокамп, субвентрикулярные зоны боковых желудочков, участки неокортекса), участвующие в процессах формирования памяти и регуляции эмоциональных реакций, которые постоянно пополняются новыми нейронами. Новые нейроны мигрируют в определѐнные области (например, клетки, формирующиеся в субвентрикулярных зонах, впоследствии перемещаются в обонятельную луковицу), дифференцируются в ГАМК или глутаматэргические клетки и интегрируются в существующие нейронные сети. У молодых животных в зубчатой извилине каждый день образуется 4000-9000 нейронов, из которых 60% погибает в течение нескольких недель в стандартных условиях, но при обучении (новое окружение, двигательные навыки и т.п.) или подвергании животного стрессу, количество выживших увеличивается или уменьшается. Не останавливайтесь в своём обучении на протяжении жизни, если не хотите увеличить вероятность гибели нейронов.

 

 

Сон и память

 

Известно, что процессы, обеспечивающие внимание и кодирование обработки новой информации в мозге, имеют место в течение бодрствования, тогда как консолидация или закрепление этой информации протекает более эффективно во время сна. Консолидация представляет феномен, в ходе которого новая и первоначально неустойчивая память, закодированная при бодрствовании, трансформируется в более стабильную форму и интегрируется с ранее сформированной долговременной памятью. По современным представлениям, консолидация в долговременную память происходит главным образом во сне. Многочисленные исследования подтверждают положительный эффект сна на декларативную (память, доступная для сознательного оперирования) и процедурную (память навыков, формирующуюся в ходе практики) память в различных тестах. Причѐм во время дельта-сна обрабатывается преимущественно декларативная (зависимая от гиппокампа) информация, тогда как REM-сон важен для недекларативных (процедурных и эмоциональных) аспектов памяти (гиппокамп независимых). Для запоминания важно правильное чередование медленного и быстрого сна, во время которого событие памяти «расчленяется» на составляющие и обрабатывается. Значительный эффект сна на процессы памяти наблюдается не только после 8-часового сна, но и после короткой дремоты (1-2 часа) и даже ультракороткого интервала сна ~ 6 мин. Кроме того, во время сна часть имплицитной (неявной) памяти может приобретать эксплицитный (явный) характер: доселе скрытые закономерности становятся явными (случается инсайд ‒ озарение). Думаю теперь к вам пришло еще больше понимания касательно того, что сон очень важный аспект нашей жизни и такая фраза как “сон отнимает одну треть нашего дня” стоит выразить как “ сон дарит или делает возможным существование 2/3 дня”.

Для дальнейшего рассмотрения роли сна в процессах формирования памяти нужно сказать о том, что в основе памяти лежит явление реверберации активности в специфических нейронных контурах, сопровождающееся феноменами синаптической пластичности. Процесс консолидации имеет место после кодирования первоначальной информации в нейрональных сетях и в первую очередь связан с реактивацией (повторной активацией) соответствующих нейронных контуров, которые ранее были вовлечены в кодирование событий. Можно говорить о том, что в процессе консолидации памяти решается дилемма «стабильности-пластичности», суть которой состоит в разрешении проблемы: как мозг может запоминать новую информацию (пластичность) без потери старых знаний (стабильность).

По современным представлениям существует два типа депо памяти: первое (депо кратковременной памяти) позволяет обучаться с высокой скоростью и служит в роли промежуточного буфера, удерживающего информацию временно (для декларативной памяти – гиппокамп, функционирующий как 3-нейронная ловушка для информации – возбуждение здесь реверберирует/циркулирует по замкнутому контуру); другое хранилище, задействовано в медленном обучении, и выступает как депо долговременной памяти (для декларативной памяти ‒ пре-фронтальная кора и другие ассоциативные поля коры, нейроны которых образуют более сложные сети, но при этом за 5-7 синапсов можно добраться из одной еѐ точки в другую). Вначале события параллельно кодируются в обоих депо, но в первом («кратковременном») хранилище образуются более «чѐткие» следы памяти.

В период консолидации следы памяти в быстром депо повторно ре- активируются, что ведѐт к реактивации соответствующих клеток в долго- временном депо, где информация реорганизуется/распределяется («системная консолидация»). При этом в долговременном депо активируются не только клетки, связанные с новой информацией, но и нейронные сети, хранящие старую информацию, ассоциированную с новой. Это необходимо для «адаптации» новой памяти к существующей и вычленения из неѐ инвариантных повторяющихся свойств. Впоследствии, в нейронных сетях долговременного депо происходит «синаптическая консолидация» ‒ изменение «качества» отдельных синапсов, появление (исчезновение) синаптических контактов и т.д. По прошествии процесса консолидации, кратковременное депо «избавляется» от уже «переданной» на длительное хранение информации. Таким образом, временное хранилище памяти выступает в роли внутреннего тренажѐра депо долговременной памяти. Феномены реактивации и перераспределения памяти не могут происходить в момент кодирования информации в нейрональных сетях (т.е. в ходе обучения), а протекают во время сна, когда кодирование отсутствует.

Пространственно-временной рисунок активности нейронов, который реги- стрируется в гиппокампе в течение исследования нового окружения или вы- полнения пространственных тестов, повторяется в том же порядке во время последующего периода сна. Этот феномен получил название реактивацией следа памяти. Реактивация происходит преимущественно в фазу дельта-сна (она редко наблюдается в ходе REM-сна), а также менее интенсивно в течение первых часов после обучения при бодрствовании. У спящего животного реактивация затра- гивает большое количество нейронов (15% нейронов гиппокампа), и протекает в точно таком же порядке (хотя обычно в ускоренном «режиме»), что и во время приобретения опыта. При бодрствовании в реактивацию включается меньшее число нейронов, чем в ходе сна (примерно 1% нейронов гиппокампа), и она носит скоротечный (непродолжительный) и «прерывный» характер по сравнению с активацией нейронов в период переживания события. Реактивация регистрируется не только в гиппокампе, но и в таламусе, стриатуме и неокортексе, что было продемонстрировано и в исследованиях на человеке. Вывод – повторяйте или прокручивайте для того, чтобы что-то запомнить или сохранить то, что уже помните (допустим, эпизоды из детсвтва, важные эпизоды в вашей жизни)

Первое свидетельство связи процесса реактивации во время дельта-сна с феноменом консолидации памяти было получено в ходе исследований обучения распознавания расположения в пространстве источников запахов. Причѐм повторное воздействие тех или иных одорантов во время медленного сна (в этот период сохраняется обонятельная чувствительность) усиливало запоминание и вызывало сильную активацию гиппокампальных нейронов, аналогичную той, которая наблюдалась при обучении во время бодрствования. Это свидетельствует о частичной чувствительности гиппокампальных нейронов к сенсорным входам (даже во время NREM-сна), которые могут реактивировать память. Предполагается, что реактивация стимулирует перераспределение (перенос) гиппокампальной памяти в участки хранения неокортекса. Можно предположить, что таким образом можно будет улучшить запоминание аудио или видео лекции, просто поставив лекцию на повтор во время сна.

Медленные осцилляции общей электрической активности в неокортексе, таламокортикальные веретѐна и гиппокампальная «рябь», регистрируемые во время медленного сна, связаны с консолидацией. Синхронные медленные осцилляции мембранного потенциала, вызывающие чередующиеся эпизоды снижения и повышения активности нейронов (дельта-ритм), обеспечивают временные отрезки («кадры») для диалога между неокортексом и суб- кортикальными структурами, что необходимо для распределения памяти в долговременном депо. Амплитуда и крутизна медленных осцилляций увели- чивается, если перед сном происходило обучение. Эти изменения происходят локально в участках коры полушарий, вовлечѐнных в кодирование информации. Усиление медленных колебаний ЭЭГ с помощью транскраниальной электрической стимуляции (с частотой 0,75 Гц) улучшает процесс консолидации памяти, зависимой от гиппокампа. С возрастом и при нейродегенеративных заболеваниях происходит уменьшение амплитуды медленных волн, что сопровождается ухудшением памяти. Можно рассмотреть как один из видов улучшения запоминаемого.

Таламо-кортикальные веретѐна подготавливают нейрональные сети для долговременного хранения памяти о событиях. Они позиционируются как ритм, маркирующий нейронные сети, которые следует задействовать для долго- временного хранения памяти. Синхронная spindle-активность наблюдается пре- имущественно в синапсах, которые были «усилены» во время кодирования информации. Исследования, выполненные на людях, показали увеличение количества веретѐн в ходе медленного сна после тренировки моторных и декларативных навыков. Если для запоминания предлагались сложные слово- сочетания, «spindle»-активность (количество сонных веретѐн) увеличивалась в префронтальной коре, если пространственная или двигательная задача – то в височной или моторной коре соответственно.

Гиппокампальная «рябь» отражает реактивацию нейрональных ансамблей гиппокампа, которые были активны в предшествующий период бодрствования. В ходе «ряби» отдельные маленькие популяции пирамидных клеток гиппокампа попеременно генерируют потенциалы действия с высокой частотой. Число и длительность эпизодов ряби увеличивается после предшествующего обучения. Селективное нарушение «ряби» посредством электрической стимуляции в период после обучения нарушает формирование долговременной памяти.

 

Сновидения

 

Сновидения у человека, возникающие преимущественно в REM- фазу сна (в меньшей степени в стадии I и II NREM-фазы сна), имеют черты первичного сознания, включающего восприятие и эмоциональные реакции, и некоторые элементы вторичного сознания, которое зависит от речи и включает понимание, абстрактное мышление, волю. Десинхронизация ЭЭГ на протяжении REM-сна может отражать когнитивные процессы, порождающие сновидения. Так, повышенная активность в зрительной коре в фазу REM-сна может объяснять формирование зрительных образов во сне. Сновидения прекращаются после повреждения или удаления определѐнных областей коры полушарий, которые в норме гиперактивны в REM-фазу. Наоборот, у пациентов с височной эпилепсией в момент приступов возникают «сновидение-подобные состояния» и усиливаются ночные «фантазии». Теперь понятно, почему во сне именно так сильны зрительные образы! Хотя точное время появления сновидений «взрослого» типа точно не установлено, они не наблюдаются до 5 лет и могут появиться даже позже 8 лет, тогда как REM-фаза сна регистрируется ещѐ до рождения человека. Чем занят мозг в фазу REM-сна на столь раннем этапе развития ЦНС? Одна из возможностей заключается в том, что мозг подготавливает себя для интегративных функций, при этом REM-фаза выступает как механизм, обеспечивающий самоорганизацию мозга на основе «клочков» информации, захваченной мозгом в период бодрствования (новорождѐнные дети). Таким образом, в процессе развития мозга REM-сон создаѐт виртуальную модель мира (со своим пространством и временем), которая необходима для приобретения «фиктивного» опыта, компенсирующего пока ещѐ отсутствие реального. Поглядите на детей во время сна, как активно двигаются их глаза!

Существует множество спекуляций о функции сновидений и об «источниках снов», однако на сегодняшний день можно только говорить о корреляциях. Может быть, сновидения есть результат деятельности примитивного врождѐнного генератора воображаемой реальности, который используется как «тренажѐр». По мнению авторитетного американского сомнолога Аллана Хобсона (Allan Hobson, Nature Neuroscience, 2009), сновидения – нечто вроде заблуждения или субъективного побочного эффекта восприятия информации о деятельности мозга в течение REM-сна.

Нейрофизиологические механизмы сновидений лежат внутри устройства REM-сна, в течение которого значительно усиливается активность нейронов покрышки моста, таламуса, базального ядра переднего мозга, лимбических структур (миндалины, гиппокампа, передней поясной извилины), двигательных центров (первичной моторной и премоторной коры, базальных ядер, мозжечка). Причѐм десинхронизация ЭЭГ в двигательной коре на протяжении REM-сна сопровождается наличием в сновидениях моторных, двигательных компонентов (движения конечностей).

Схожим образом сочетается активность префронтальной и паралимбической коры в фазу REM-сна: когда одна кора молчит, другая работает. Внутренние эмоции как бы освобождаются от надзорного влияния префронтальной коры. Некоторые регионы значительно гипоактивны во время REM-сна (по сравнению с бодрствованием): дорсолатеральная префронтальная и орбитофронтальная кора, задняя цингулярная извилина, предклинье, нижняя теменная кора. Плохой контроль над сюжетом снов, а также принятие «невероятных» образов на веру (отсутствие критической оценки), вероятно, связаны с деактивацией дорсолатеральной префронтальной коры, которая при бодрствовании вовлечена в выбор поведения в ответ на стимул в зависимости от ситуации, опыта и целей индивида. Теперь понятно почему во сне сон не кажется бредовым, а после пробуждения кажется! Также становится ясным то, что мы не можем встроиться в сон и делать то, что хотим. Выключением дорсолатеральной префронтальной и нижней теменной коры можно объяснить потерю управления вниманием в ответ на внешние стимулы: в момент REM-сна они игнорируются или автоматически встраиваются в структуру сновидения. Еще одна загадка раскрыта! Вот почему вншние стимулы, такие как посторонние звуки и прикосновения, встраиваются в сон!  Чрезмерная активация нейрональных сетей, отвечающих за внимание (например, в результате испуга), нарушает REM-сон. А вот и внутрення причина того, почему громкие звуки будет человека. Гипоактивность в латеральной и нижней префронтальной коре в ходе REM-сна предполагает недостаточную способность возвращать память об эпизоде, случившемся при бодрствовании. Действительно, очень малый процент сновидений включает «качественные копии» остатков прошлой дневной активности. Изолированные элементы эпизодов, конечно, ретранслируются во время сновидений (опосредуется реактивацией нейрональных контуров гиппокампа, лимбических структур, задних регионов коры), но эти частички не формируют реплик реальных жизненных эпизодов. Иногда кажется, что сон связывает отдельные элементы дневных событий с элементами, хранящимися в долговременной памяти. А вы замечали, что сон не полная копия предшествующего дня?

В сновидениях мозг может конструировать объекты, которые никогда не встречаются в реальном мире. Появление подобных фантастических изображений связано с активацией ассоциативной зрительной коры. Детали таких картин, зачастую, субъективно плохо различимы, что может объясняться относительно слабой активностью первичной зрительной коры в фазу REM-сна.

Главная сенсорная модальность сновидений – это зрительная (100% снов содержат хотя бы 1 визуальный элемент), вторая по значимости – слуховая (40- 60% снов), двигательная активность и тактильная чувствительность встречается в 15-30% снов, и реже всего во сне фигурирует запах и вкус (менее 1% снов). Сны также характеризуются сильными сенсорными искажениями, нарушениями пространственно-временных отношений и т.п. А вы помните хоть один сон, в котором вы почувствовали знакомый запах или вкус? Я нет.

Сны видят даже те, кто слеп от рождения, то есть они не видят их зрительно, правильнее было бы сказать ‒ воспринимают. Воспринимают всеми своими обострѐнными чувствами. Теперь вы знаете, видят ли сны слепые и в каком виде они их видят.

Есть мнение, что быстрые движения глаз означают «смотрение» снов в буквальном смысле. Как это доказать? В ходе экспериментов учѐные научились по рассказам о сновидениях, предшествующих пробуждению, угадывать, какие движения глаз можно ожидать на электроокулограмме, а по электроокулограмме ‒ каким было сновидение, «активным» или «пассивным». Разве это не доказательство? Доказательством являются и опыты со слепыми. Люди, ослепшие в молодости или в зрелом возрасте, видят во сне предметы, и у них можно наблюдать быстрые движения глаз. У слепых же от рождения или ослепших в раннем детстве и забывших облик предметов нет ни зрительных снов, ни быстрых движений глаз. Но быстрые движения глаз свойственны всем новорождѐнным. Остаѐтся предположить, что и у ослепших в детстве они были, но потом механизм этот из-за неупотребления вышел из строя.

В последние годы удалось установить даже такую тонкость: интервалы между движениями глаз часто соответствуют таким моментам в сновидении, когда человек останавливает взгляд на неподвижном объекте. Данные исследований указывают на несомненную связь между интенсивностью движений глаз и интенсивностью сновидений. У здоровых людей движений этих в целом больше, чем у больных, не считая больных нарколепсией, которые буквально погружены в яркие и длительные сны. Одним словом, во сне происходит то же, что и во время бодрствования, когда мы сидим, например, закрыв глаза, и представляем себе игру в теннис или в футбол: наши глазные яблоки непроизвольно следуют за полѐтом воображаемого мяча. Поэтому можно смело утверждать, что мы смотрим сны буквально физиологически. Так что, если есть возможность, не отвлекайте его/её от просмотра.

После того, как выяснилось, когда люди видят сны, трудно было удержаться от соблазнительных попыток вторжения в сюжеты сновидений. Около спящих зажигали свет, включали музыку, переливали воду. Затем их будили и требовали отчѐта. Кое-что из внешних стимулов действительно вплеталось в сон. Особенно хорошо получалось с водой: испытуемые в сновидениях то и дело попадали под дождь и вымокали до нитки. Звонок, которым их будили, естественно, превращался в телефон. Так что если на море еще не скоро, но ваш партнёр этого очень хочет, поставьте ему под утро шум прибоя.

В дальнейшем выяснилось, что мозг способен реагировать на любые стимулы не только в быстром, но и в медленном сне. Правда, по мере углубления сна от дремоты по дельта-стадии порог пробуждения возрастает, и к спящему пробиться всѐ труднее и труднее. Однако это касается стимулов, не имеющих мотивационной значимости. Как бы глубоко ни спала уставшая мать, при первом же крике ребѐнка она открывает глаза и наклоняется к нему. Раньше этот всем известный факт и факты, аналогичные ему, вроде пробуждений мельника при остановке мельницы или солдат при негромкой команде, объясняли наличием «сторожевых пунктов» в коре больших полушарий. Теперь их объясняют только высокой значимостью опредѐленных стимулов, для которых порог реактивности много ниже, чем для безразличной информации. В этом, как говорит швейцарский психолог Жан Пиаже, заключается «реальный парадокс» ‒ с одной стороны, деятельность мозга во время сна организована так, чтобы восприятие внешней информации было минимальным, а с другой ‒ оценка этой информации всѐ же происходит. Может быть, существуют в мозгу даже специальные механизмы для такого анализа. Замечено также, что эти гипотетические механизмы в быстром сне работают энергичнее, чем в медленном, хотя порог пробуждения в быстром сне выше всего. Считается, что он высок потому, что человек поглощѐн сновидениями.

 

Сон и Эмоции

Начальные стадии формирования памяти сильно модулируются эмоциями, которые присутствуют во время обучения. Эмоции обычно рассматриваются в двух измерениях: степень раздражения (от спокойствия до волнения) и валентностью (от позитивных до негативных, нейтральные рассматриваются как промежуточная валентность). Адренергическая система играет ключевую роль в обеспечении подкрепляющего эффекта возбуждающих эмоций на память в момент обучения (а также консолидации). Кроме того, для влияния эмоций на память необходимо участие – миндалины. Подкрепляющая функция эмоций на память не наблюдается у пациентов с нарушениями миндалины. Так, чем больше активность в правой миндалине при просмотре эмоционального фильма, тем лучше его запоминание. Эмоциональная валентность позитивных или негативных стимулов может усиливать удержание в памяти неярких событий. Думаю теперь у вас отпадает вопрос, почему так хорошо запоминаются эмоциональные случаи из жизни и так плохо мытьё полов дома.

Как уже упоминалось, нарушение сна в целом и выборочно быстрого сна, пагубно воздействует на последующее обучение и запоминание. Так, лишение избирательно REM-сна всего на 5 часов перед обучением значительно снижает запоминание, которое не может быть улучшено путѐм продления обучения. Причѐм дефект обучения частично связан с нарушениями в лимбической системе.

Сон перед обучением необходим для подготовки нейрональных сетей для «захвата» новых событий. Например, 36-часовое лишение сна примерно на 40% ухудшает временную память и память на слова. Интересно, что лишение сна особенно сильно действует на память, связанную с позитивными эмоциями, в меньшей степени с нейтральными эмоциями и более устойчивыми оказываются события, ассоциированные с негативными переживаниями. Возможно, причина этого кроется в гиперактивности определѐнных регионов амигдалы, подкрепляющих негативные стимулы, после лишения сна. Кроме того, процесс приобретения положительного опыта обычно требует вовлечения большего количества нейрональных структур и их более тесного сотрудничества (амигдалы, префронтальной коры, гиппокампа), тогда как депривация сна нарушает взаимодействие между регионами мозга.

Консолидация эмоциональной памяти после эпизодов обучения усиливается под влиянием подкожных инъекций амфетаминов (симпатомиметики), норадреналина, глюкокортикоидов. Эти вещества селективно усиливают LTP в нейрональных контурах, вовлечѐнных в эмоциональные переживания. В естественных условиях стресс вызывает выброс адреналина и глюкокортикоидов, которые впоследствии способствуют консолидации пережитого опыта. Также облегчают консолидацию эмоциональных энграмм такие нейротрансмиттеры, как норадреналин и ацетилхолин. Ацетилхолин, освобождающийся в течение REM-сна, способствует консолидации амигдало-зависимой памяти. Поэтому REM-сон имеет специфичную роль в консолидации именно эмоциональной памяти.

Нарушение сна вмешивается в эмоциональную сферу: человек становится раздражительным и эмоционально неустойчивым, усиливается эффект негативных событий и притупляется позитивный опыт. У людей, лишѐнных сна, в ответ на предъявления изображений, несущих негативно окрашенную эмоциональную информацию, миндалина активировалась на 60% сильнее и на более длительное время (в 3 раза). По крайней мере, частично, это может быть связано с ослаблением ингибирования миндалины со стороны медиальной префронтальной коры. Предполагается, что ночной сон, влияя на взаимоотношения между миндалиной и префронтальной корой, может вновь устанавливать корректную реактивность эмоционального мозга на следующий день. Вот почему так тяжело зацепиться хоть за что-то хорошее и поднять себе настроение после бессонной ночи. Так что будьте готовы видеть мир в тёмных тонах.

Примерно 75-95% всех сновидений содержат эмоциональный окрас. Вероятно, что пережитые в течение предшествующего времени переживания вносят свой вклад в сновидения. Так, недавно разведѐнные женщины, страдающие депрессией на этой почве, видят во сне своих бывших мужей намного чаще, чем женщины, не обременѐнные депрессией, связанной с разводом. Кроме того, восстановление после эмоциональной травмы или конфликта коррелирует со снижением негативно окрашенных сновидений.

С течением времени эмоциональный фон прошлых событий ослабевает. Согласно одной из гипотез, ежедневно во сне происходит затирание эмоциональных оттенков ранее полученного опыта, а «эмоциональность» используется как маркер событий, на основании которого решается вопрос о качестве запоминания и доступности события для извлечения. В период REM-сна реактивируются нейроны лимбической системы (миндалины), транслируя события в многочисленные регионы коры. Тета-ритм во время REM-фазы в подкорковых и корковых регионах, возможно, обеспечивает сопоставление и интеграцию недавно полученного и прошлого эмоционального опыта. Кроме того, низкий аминоэргический тонус (в частности, молчание норадреналинэргических нейронов голубого пятна, которые сверхактивны при стрессе, реакциях страха) на протяжении REM-сна позволяет мозгу без высокого травмирующего эффекта стрессового фактора и беспокойства «взглянуть» во вчера. Предполагается, что REM-сон используется мозгом как биологический кинотеатр: просматривая эмоциональные кадры в спокойной атмосфере, мозг сортирует их и решает, каким будет «завтра». Поэтому если что-то волнует вас, постарайтесь выспаться, дайте мозгу время во всем разобраться “самому”.

 

Сон и иммунная система

 

В частности, потеря сна нарушает функцию иммунной системы, в свою очередь структура сна претерпевает изменения при инфекционных заболеваниях. Молекулы иммунной системы (цитокины) присутствуют в мозговых тканях, где они взаимодействуют с нейромедиаторными системами, регулирующими сон.

Недостаток сна пагубно сказывается на нашем здоровье. Например, даже кратковременное недосыпание во время вакцинации сильно уменьшает эффективность этой процедуры. Потеря сна ассоциируется с ожирением, снижением уровня лептинов и увеличения концентрации грелина в крови, что приводит к усилению аппетита. Снижение продолжительности сна увеличивает риск развития диабета и нарушает толерантность к глюкозе. Люди, проводящие ежедневно меньше 6 и 5 ч во сне, в 1,7 и 2,5 раз более подвержены диабету, чем спящие 7 часов в день. Сон 5 часов в сутки и меньше увеличивает риск гипертонии, инсультов и инфарктов почти в 2 раза. С одной стороны, увеличение вероятности возникновения ожирения, патологий сердечно-сосудистой системы и диабета вследствие укорочения сна частично связано с усилением воспалительных процессов, протекающих в организме. С другой стороны, заболевания инфекционного происхождения драматично влияют на архитектуру сна.

 

Иммунный ответ на ту или иную инфекцию, включает изменения концентрации и паттерна продукции сигнальных иммунных молекул, названных цитокинами. В исследованиях на человеке и животных продемонстрированы эффекты на сон таких цитокинов, как ИЛ-1ά, ИЛ-1β, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10, ИЛ-13, ИЛ-15, ИЛ-18, ФНО-ɑ и др. Показано, что ИЛ-1β, ФНО-ɑ и ИЛ-6 вовлечены в физиологию нормального сна. Повышение концентрации ИЛ-1 может вызывать поведение, характерное для болеющего человека, лихорадку, увеличивать симпатический тонус. ФНО ‒ очень мощный эндогенный пироген ‒ повышает температуру тела. ИЛ-6 поднимает температуру тела и, с одной стороны, обладает свойствами провоспалительного цитокина, а с другой ‒ способствует освобождению противовоспалительных цитокинов (ИЛ-4, ИЛ-10) и кортизола (в последнем случае за счѐт активации гипоталамоадреналовой оси).

Цитокины индуцируют вторичное изменение сна, вызванное инфекцией. В ходе развития большинства инфекций наблюдается увеличение времени, проведѐнного в фазе NREM-сна, но снижается доля REM-сна.

Цитокины индуцируют вторичное изменение сна, вызванное инфекцией. В ходе развития большинства инфекций наблюдается увеличение времени, проведѐнного в фазе NREM-сна, но снижается доля REM-сна. Например, компоненты клеточных стенок бактерий (липид А, липополисахариды, мурамилпептид) сильно увеличивают продукцию ИЛ-1 и ФНО, которые, действуя на мозг, усиливают NREM-сон, но делают его фрагментированным и подавляют REMсон. Что усиливает NREM-сон и угнетает возбуждающие системы мозга. Зачем нужно усиление сна во время болезни? Одна из теорий говорит об облегчении восстановления организма в результате продления сна. С одной стороны, чем интенсивнее бактериальная или грибковая инфекция, тем больше длительность NREM-сна. С другой стороны, при прочих равных условиях, выживаемость при инфекционных заболеваниях тем выше, тем длительнее ежедневный NREM-сон. Увеличение длительности NREM-сна и снижение REMсна (во время последнего дрожание невозможно) ведѐт к тому, что увеличивается период, на протяжении которого может функционировать механизм дрожательного термогенеза, вызывая лихорадочные состояния с повышением температуры тела – условии, неблагоприятно влияющем на распространение патогена. Лихорадка также усиливает пролиферацию иммунокомпетентных клеток ‒ Т-клеток, киллерную функцию нейтрофилов и т.п. Возможно, что на протяжении NREM-сна энергетические ресурсы организма перенаправляются на борьбу с инфекцией. Существует предположение, что именно во сне иммунная система наиболее активна и протекают основные события, направленные на элиминацию из организма вирусов, бактерий и собственных повреждѐнных клеток. Вот почему сон столь важен для людей в болезненном состоянии.

 

Физическая нагрузка и сон

 

Американская ассоциация, занимающаяся изучением патологий сна, предлагает применение физических упражнений как метод нефармакологического лечения нарушений сна. Однако важное значение имеет время занятия спортом, интенсивность, длительность нагрузки и уровень индивидуальной физической готовности. Однократные тренировки имеют скоротечный эффект, снижая сонливость. Вместе с тем регулярная физическая нагрузка увеличивает общую продолжительность сна (особенно сильно дельта-сна, фаза 4), задерживает наступление эпизодов REM-сна. Воздействие физической нагрузки на сон, менее выраженное в отношении тренированных людей. Упражнения, выполненные утром, могут улучшать сон, тогда как вечерняя тренировка имеет противоположный эффект. Влияние физической нагрузки на сон частично связано с изменением концентраций цитокинов. Так, после часа марафонской дистанции уровень ИЛ-1 в крови увеличивается в 2,1 раз. Причѐм возвращение концентрации цитокина к исходному значению происходит в течение интервала от нескольких часов до 5 суток. Также под влиянием тренировки более чем в 100 крат увеличивается содержание ИЛ-6 в плазме, поддерживаемое на повышенном уровне ещѐ более 72 часов после нагрузки. Физическая нагрузка способствует повышению уровня ФНО в крови: причѐм пик концентрации ФНО может наблюдаться сразу после упражнений или спустя некоторое время (даже через 3-4 дня).

ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО могут способствовать увеличению длительности последующего NREM-сна и снижать долю REM-фазы. Физическая тренировка изменяет интенсивность секреции ряда гормонов. Так, нагрузка индуцирует высвобождение кортиколиберина, и, следовательно, адренокортикотропного гормона и кортизола, угнетающих сонливость. Возвращение концентрации гормонов к уровню покоя происходит в течение нескольких часов.

 

 

Патологии сна

 

Бессонница (инсомния).

Это наиболее часто встречающееся заболевание сна, для которого типично состояние гипервозбуждения в результате стресса, активирующего гипоталамо-гипофизарно-адреналовую ось. Зачастую бессонницу вызывают когнитивные факторы (например, беспокойство) и условия среды (яркий свет, нестабильный режим сна). По сравнению с нормальными людьми, у страдающих бессонницей повышена секреция кортикотропина и кортизола на всѐм протяжении сна. Бессонница сопровождается усилением метаболизма глюкозы в мозге как в течение сна, так и бодрствования, а также неспособностью поддерживающих бодрствование регионов деактивироваться при переходе от бодрствования ко сну. Регионы, регулирующие цикл сон-бодрствование (ствол мозга, гипоталамус, основание переднего мозга), аномально сверхактивны в течение сна. Вентральная лимбическая система также гиперактивна у пациентов с первичной бессонницей и бессонницей, сопряжѐнной с депрессией, и эта аномальная активность сохраняется на протяжении NREM-сна. В результате гиперметаболизма во время сна в течение бодрствования наблюдается снижение активности в префронтальной коре, сопровождающееся приступами усталости.