Нарушения пищеварения в преджелудках у жвачных. Тимпания.

Функционирование рубца зависит от корма и микрофлоры. Микрофлора угнетается повышенной кислотностью, антибиотиками, большим количеством холодной воды. При сбраживании клетчатки в рубце образуется большое количество летучих жирных кислот (они – источник энергии) – уксусной, пропионовой, масляной. При сенном типе кормления и при использовании сочных кормов в рубце понижается содержание уксусной кислоты. Еще меньше ее бывает при кормлении концентратами. Масляная кислота в большом количестве образуется при кормлении концентратами, но резко снижается при кормлении сеном. Крахмал и сахар благоприятствуют образованию пропионовой кислоты. Уксусная кислота способствует отложению жира в теле и образованию молочного жира.

Введение в рацион животных большого количества кормов, богатых сахарами (свекла, капуста, зерно злаковых - пшеницы, кукурузы) приводит к повышению концентрации молочной кислоты в рубце, при этом увеличивается и общая кислотность содержимого, что угнетает моторную функцию рубца и задерживает эвакуацию кормовых масс. В рубце повышается осмотическое давление.

Кетоз, или ацетонемия, чаще всего отмечается у высокопродуктивных хорошо упитанных животных; он характеризуется повышением уровня кетоновых тел в крови, моче и молоке. У больных животных ухудшается аппетит, снижается продуктивность, появляются нервные расстройства, уменьшается масса.

Кетоз возникает при нарушении кормления животных — чаще всего при использовании недоброкачественного силоса, содержащего большие количества масляной кислоты. Он отмечается также при избытке концентрированных кормов с одновременным недостатком легкоперевариваемых углеводов. Такое несоответствие в кормах ведет к нарушению биохимического равновесия в рубце, при котором снижается содержание трикарбоновых кислот, что вызывает уменьшение образования глюкозы и ухудшает использование солей уксусной кислоты. В рубце накапливаются ацетоновые тела (ацетоуксусная, бета-оксимасляная кислоты, ацетон). Они легко всасываются, что приводит к увеличению их содержания в крови, моче и молоке.

Избыточное образование аммиака в рубце. Аммиак — основной продукт расщепления различных азотистых соединений, в том числе белка. В рубце часть аммиака используется микроорганизмами для синтеза белков их тела. Остальной аммиак всасывается в преджелудках и попадает через воротную вену в печень, где преобразуется в мочевину. В нормальных условиях в крови обнаруживаются лишь следы аммиака.

При повышенной концентрации аммиака в рубце увеличивается его содержание в крови, что может привести к отравлению организма. Чаще всего отравление аммиаком наступает при чрезмерном или неправильном скармливании карбамида (мочевины), когда образующийся при его распаде аммиак не успевает усваиваться микрофлорой рубца и в значительных количествах всасывается. Аммиак вступает во взаимодействие с гемоглобином, вследствие чего образуется щелочной гематин, действующий возбуждающе (сильный нервный яд). Вначале отмечаются повышение чувствительности — гиперстезия, мышечная дрожь и судороги, обильная саливация. Рубец угнетен, развивается тимпания. Сначала возбуждение дыхательного центра (одышка), затем угнетение (вплоть до гибели).

Отравление нитритами. При образовании аммиака из нитратов в рубце появляются промежуточные продукты — нитриты, обладающие ядовитыми свойствами.

Большое количество нитритов образуется в вареной свекле через сутки и больше после приготовления. При скармливании такой свеклы в рубце появляется избыток нитритов, что приводит к тяжелому отравлению (угнетение сосудодвигательного центра, образование метгемоглобина).

Нарушение всасывания в преджелудках наблюдается при боли, голоде, избытке поваренной соли. Повышенное поступление калия, например, со свежей травой, тормозит всасывание магния, что может вызывать у животного «травяную тетанию».

Нарушение моторной функции преджелудков наблюдается при поражении вагуса (например, при актиномикозе рубца, паразитами преджелудков, увеличенными лимфоузлами грудной полости при туберкулезе). Различают следующие формы нарушения моторики преджелудков.

Расширение рубца с гипермоторикой отмечается при возбуждении вагуса. В этом случае стенки умеренно или сильно растянутого рубца совершают сильные, почти непрерывные сокращения, хорошо ощутимые при наружной и ректальной пальпации. Проходимость пищеварительного тракта значительно уменьшена. Дефекация редкая, каловые массы клейкие в небольшом количестве. Аппетит отсутствует. Повышения температуры нет.

Расширение рубца с атонией преджелудков при гипотонии вагуса. Наблюдается при нарушениях кормления (грубые и испорченные корма, перекармливание концентратами, быстрый переход с одного кормового рациона на другой, попадание ядовитых трав, поение ледяной водой).

Особенно сильно угнетается моторная функция рубца при резком увеличении кислотности его содержимого и большой концентрации аммиака в рубце. Гипотония преджелудков наблюдается при лихорадке и многих заболеваниях (сердца, легких, печени). Ослабление сокращений преджелудков ведет к застою кормовых масс, гниению, повышенному газообразованию, нарушению функционирования всего ЖКТ; рубец может быть переполнен кормом. Увеличенный рубец сдавливает органы брюшной полости, что нарушает их функцию, а также смещает вперед купол диафрагмы и этим затрудняет работу легких и сердца. Поток болевых импульсов в ЦНС приводит к многочисленным рефлекторным нарушениям – в том числе, в ЖКТ (порочный круг – вплоть до шока и гибели от асфиксии).

  Тимпания (гр. tympanon барабан, бубен) – вздутие брюшной полости вследствие скопления газов в преджелудках жвачных. [4] Острая тимпания наблюдается после обильного поедания животными кормов, способных к быстрому сбраживанию с образованием газов (клевер, люцерна) или содержащих ядовитые вещества — сапонины. Причины, вызывающие острую тимпанию, при длительном действии или при повторяемости могут привести к хронической тимпании рубца. Она возникает при затрудненном отрыгивании газов из-за сужения просвета пищевода или закупорке других переходных отверстий плотным кормовым комом или комками из свалявшейся шерсти — безоарами (чаще наблюдают у ягнят, телят, коз и овец). Периодические вздутия длятся месяцами, животное постепенно худеет, ослабевает. Один из очередных приступов вздутия может привести к смерти от асфиксии. [3]

Тестовые задания

1. Скопление излившейся крови в тканях и естественных полостях организма – это в) кровоизлияние.

2. Жидкость, вышедшая из сосуда в окружающую ткань, – это: б) экстравазат.

3. Что означает приставка re - (рё) в латинской терминологии? Привести

примеры.

re- возобновление, повторность действия. Например: реаниматор; reflexus, us rn -рефлекс; reinfection, onis – реинфекция.

4. Для чего используется греческая приставка mono? Привести примеры.

mono-одно, единичное. Примеры: mononucleosis – мононуклеоз.

5. Какая разница существует между процессами экссудации, транссудации?

Дать определения.

Экссудат – жидкость, происхождение которой связано с протекающими воспалительными процессами.

Транссудат – выпот, образующийся по причинам, не имеющим отношения к воспалению.

Ведь если пунктат (извлеченный из организма материал) является экссудатом, то имеет место воспаление. Этим процессом сопровождается, например, ревматизм или туберкулез. Транссудат же свидетельствует о нарушении кровообращения, проблемах с обменом веществ и прочих отклонениях. Воспаление здесь исключается. Эта жидкость собирается в полостях и тканях, скажем, при сердечной недостаточности и некоторых заболеваниях печени.

При сравнении плотности экссудата и транссудата отмечаются более низкие ее параметры у транссудата. Главным же различительным критерием признается содержание в жидкостях белка. Как правило, экссудат имеет более высокое содержание белка, а в транссудате его количество ниже.

6. При воспалении слизистой оболочки полости носа экссудат может быть: а) серозным; б) катаральным; г) серозно-гнойным.

7. Альтерация – это: а) повреждение.

8. Отек ткани - это всегда признак нарушения в ней б) лимфообращения.

9. Какая анемия возникает при дефиците внутреннего фактора?

в) В12-дефицитная.

10. Какие состояния приводят к перегрузке миокарда сопротивлением: в) артериальная гипертензия; в) стеноз устья аорты.

11. Гастроинтестинальные гормоны, избыток которых вызывает гиперсекрецию панкреатического сока: б) холецистокинин; в) секретин.

12. При каких видах желтух может возникать уробилинурия: а) гемолитической; б) гепатоцеллюлярной.

13. Какие признаки могут свидетельствовать о нарушениях ультрафильтрации в почках: в) протеинурия; г) олигурия; д) гематурия.

14. Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации,

являются: б) азотемия; г) снижение клиренса креатинина; д) олигурия.

15. Укажите основные проявления, характерные для правожелудочковой недостаточности: а) тенденция к развитию асцита; б) набухание яремных вен; в) отёк нижних конечностей; г) гепатомегалия; д) одышка.

16. Какие состояния приводят к усилению перистальтики кишечника:

а) ахилия; б) повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки; в) воспаление ЖКТ (энтерит).

17. Укажите механизмы срочной кардиальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности:

б) тахикардия; в) механизм Франка – Старлинга.

18. Укажите возможные причины левожелудочковой недостаточности сердца:

а) недостаточность митрального клапана.

 

 

Библиографический список

 

1. Лекционный материал

2. Патологическая физиология /Под ред.А.Д.Адо и Л. М. Ишимовой. –М.: Медицина, 1980. – 520 с.

3. Патологическая физиология /Под ред.А.Д.Адо и В. В. Новицкого. – Томск, 1994. – 468 с.

4. Патологическая физиология: словарь терминов/Новосиб. гос. аграр. ун-т. Факультет ветеринарной медицины/ Л. Н. Стацевич.– Новосибирск, 2017.-188 с.

5. Патологическая физиология /Под ред. проф В.А.Фролова. – М., 1997. –568с.