Вопрос 61 Нарушения функций вегетативной нервной системы.

Функции вегетативной нервной системы многообразны: она регулирует обмен веществ, сердечную деятельность, тонус сосудов, дыхание, пищеварение, состояние органов выделения, эндокринных желез. Поэтому даже незначительные нарушения деятельности центральных или периферических отделов вегетативной нервной системы негативно сказываются на жизнедеятельности организма.

Нарушение функций гипоталамуса. Гипоталамус представляет собой высший центр вегетативных функций. Поэтому его поражения вызывают различные расстройства симпатической и пара симпатической иннервации органов. Многие из этих расстройств можно воспроизвести в эксперименте. Например, при раздражении заднего отдела гипоталамуса повышается тонус симпатической нервной системы с соответствующей симптоматикой: гипертензией, тахикардией, одышкой, замедлением перистальтики желудка и кишечника. При раздражении переднего отдела гипоталамуса преобладает парасимпатический эффект: брадикардия, гипотензия, урежение дыхания, усиление перистальтики желудка и кишечника. Раздражение среднего от дела гипоталамуса сопровождается расстройствами обменных процессов в организме.

Гипоталамус выполняет интегративную функцию. Это анатомическое образование служит связующим звеном между нервной системой и органами внутренней секреции. Определенные группы нейронов гипоталамуса выделяют нейросекреты (релизинг-факторы), стимулирующие (либерины) или тормозящие (статины) выработку гормонов главным органом внутренней секреции — гипофизом. Гипоталамо-гипофизарная система объединена сетью кровеносных сосудов. Через эту портальную систему либерины и статины поступают к клеткам аденогипофиза. Они усиливают или тормозят выделение передним отделом гипофиза тропных гормонов: адренокортикотропного, соматотропного, териотропного и трех гонадотропных — фолликулостимулирующего, лютеинизирующего и лютеотропного (пролактина), а задним — меланостимулирующего. Кроме того, нейроны ядер переднего отдела гипоталамуса секретируют окситоцин и антидиуретический гормон (вазопрессин), которые депонируются в заднем отделе гипофиза.

Следовательно, поражения различных отделов гипоталамуса, обусловленные опухолевым процессом, гипоксией, механическим повреждением, кровоизляниями, сопровождаются расстройствами вегетативных функций симпатического и парасимпатического отделов нервной системы, а также дезорганизацией эндокринной регуляции.

Характер возникающих расстройств зависит от природы патогена, его интенсивности, локализации. При разрушении ядер переднего отдела гипоталамуса нарушается углеводный обмен. Гликоген усиленно переходит в сахар. Развивающаяся гипергликемия напоминает сахарный диабет. Повреждение надоптического ядра гипоталамуса приводит к полиурии (несахарному диабету) из-за того, что снижается синтез антидиуретическою гормона. В других случаях секреция вазопрессина нейронами резко повышается, усиливается реабсорбция воды в системе извитых канальцев почек и диурез существенно уменьшается.

Разрушение преоптических ядер вызывает отек и кровоизлияние в легких, часто сопровождается асфиксией со смертельным исходом. При разрушении передней части гипоталамуса теряется способность организма противостоять перегреванию. У таких животных теплоотдача (вазодилатация, одышка, потение) заторможена. Длительное же раздражение этой зоны вызывало у коз расширение периферических сосудов, одышку и снижение ректальной температуры. Разрушение среднего мозга электрокоагуляцией в опытах на собаках выявило локализацию в области среднего от дела гипоталамуса центра, стимулирующего теплопродукцию и задержку тепла в организме.

Таким образом, установлено раздельное существование двух функционально различных гипоталамических центров терморегуляции. В переднем отделе гипоталамуса расположен центр, ответственный за выведение тепла (центр теплоотдачи), а в средне-задней — нервная структура, определяющая реакции химической терморегуляции (мышечный тонус) и ограничение теплопотери (сужение периферических сосудов). Последствия раздражения гипоталамуса (тепловой укол) сопровождаются повышением температуры тела у подопытных Животных (кролики, кошки) за счет усиления теплопродукции и ограничения теплоотдачи.

При разрушении среднего и заднего отделов гипоталамуса угнетается секреция кортикостероидов. Электростимуляция задних ядер гипоталамуса, наоборот, повышает их образование и выведение в кровоток. При повреждении ядер средней доли гипоталамуса нарушается парасимпатическая иннервация слюнных желез, усиленно отделяется слюна.

Стимуляция вентролатеральных ядер гипоталамуса вызывает резкие эмоциональные сдвиги. У одних животных появляются признаки ярости, злобности (рычание, взъерошивание шерсти), у других возникает чувство страха (поворачивание головы из стороны в сторону, стремительные взгляды, бегство).

При повреждении ткани в области вентромедиальных ядер нарушается жировой обмен. У подопытных животных повышен аппетит (полифагия), снижено окисление липидов, развивается ожирение.

Изменения минерального обмена наблюдают при повреждении ядер заднего отдела гипоталамуса (латеральное гипоталамическое ядро и тубермамиллярные ядра), среднего отдела (вентромедиальное, торсомедиальное, инфундибуллярное и др.). Уменьшается нейросекреция вазопрессина, угнетается секреция адренокортикотропного гормона гипофиза, а также альдестерона корой надпочечников, задерживающего реабсорбцию натрия. Недостаток гормонов сопровождается интенсивным выведением ионов натрия с мочой, уменьшением его содержания в тканях. Одновременно ингибируется синтез белков.

Гипоталамус влияет на моторику желудочно-кишечного тракта. При раздражении переднего отдела гипоталамуса усиливается перистальтика кишечника, при раздражении заднего — угнетается. Стимуляция мамиллярного ядра заднего отдела гипоталамуса вызывает секрецию желудочного сока с большой задержкой. Такой поздний секреторный эффект не изменялся после того, как был перерезан парасимпатический нерв. Следовательно, гипоталамус влияет на секреторную функцию желудка непосредственно через вагус и гуморальным путем, посредством вовлечения аденогипофиза и коры надпочечников. Наложение шарика на область гипоталамуса приводило к возникновению язв и эрозий слизистой оболочки желудка, а локальное поражение гипоталамуса на уровне серого бугра вызывало у обезьян геморрагии в слизистой оболочке желудка, развитие пептических язв и даже прободение стенки.

Установлена взаимозависимость между гипоталамусом и щитовидной железой. Отделение гипоталамуса от гипофиза приводило к атрофии щитовидной железы, и наоборот, экстирпация щитовидной железы ингибирует гипоталамическую нейросекрецию.

Состояние гипоталамуса отражается на репродуктивной функции животных. Показано, что разрушение парасимпатических ядер гипоталамуса у беременных крыс приводит к аборту, а в конце периода плодоношения — к преждевременным родам. На течение беременности не влияло стимулирование или разрушение симпатических ядер гипоталамуса у кошек и крыс. При разрушении вентромедиальных ядер прекращалась течка, увеличивалась матка, рассасывались желтые тела в яичнике. Отмеченные нарушения овариоменструального цикла сочетались с ожирением.

Расстройства симпатической иннервации. Участие симпатического отдела нервной системы в регуляции деятельности внутренних органов и поперечно-полосатых мышц изучают путем десимпатизации или раздражения симпатических волокон. Десимпатизации можно достичь различными путями. Чаще удаляют паравертебральные узлы, узлы пограничного симпатического ствола (полная десимпатизация), перерезают или перевязывают симпатические нервы.

При полной десимпатизации существенно нарушаются метаболизм и функциональная активность органов. Наиболее значимыми для жизнедеятельности оказываются снижение тонуса стенок кровеносных сосудов, падение артериального давления, брадикардия, ослабление силы сокращений миокарда, усиление моторной функции желудка и кишечника, спастическое сокращение сфинктеров мочевого пузыря, ануса, желчного пузыря (сфинктер Одди). Десимпатизация сопровождается также угнетением окислительных процессов, гипогликемией, недоокислением липидов, гиперкалиемией и гипокальциемией. В крови понижается число лимфоцитов, но развивается нейтрофильный лейкоцитоз. Угнетены адаптационно-трофические процессы в организме десимпатизированных животных. Путем электростимуляции была выявлена адаптационно-трофическая роль симпатических волокон в опытах на сердце (усиливающий нерв И. П. Павлова) и поперечно-полосатых мышцах (симпатический эффект Орбели—Генецинского). Разможжение верхнего шейного симпатического узла приводило к развитию пневмоний.

У лошадей при одностороннем сдавливании лигатурой пограничного симпатического ствола в шейном отделе развивались на соответствующей стороне гипергидроз (усиленное потоотделение), гипертермия области головы и шеи, опускалось верхнее веко (птоз), выпадало третье веко, сужался зрачок (миоз). С некоторыми видовыми отличиями описанную реакцию при сдавливании симпатического нерва выявляли у телят, собак и кроликов.

Гипергидроз можно было наблюдать у подопытных лошадей не только после механического сдавливания симпатического ствола, но и при его электростимуляции, а также после симпатикотомии. В этих случаях, однако, ответная реакция носила непостоянный характер. Повышенное потоотделение, другие внешние проявления расстройств нервной регуляции исчезают спустя 12 ч и более после операции, что следует объяснить, по-видимому, компенсаторными реакциями. Однако сформировавшаяся под влиянием генератора патологически усиленного возбуждения (ущемленный ствол симпатического нерва) патологическая система в организме остается. Нанесение животным разных раздражений (боль, оперативная травма, инъецирование препаратов, наложение лошадям закрутки и многие другие) даже спустя 4...12 мес приводило к рецидивам первичного симптомокомплекса. Наличие такой доминанты в возникающей патологической системе необходимо учитывать при выявлении патогенеза многих заболеваний.

Расстройства парасимпатической иннервации. Нарушения парасимпатической иннервации органов обусловлены либо повышением возбудимости данного отдела вегетативной системы, либо угнетением или полным выпадением влияния парасимпатических нервов на орган. Возможна дистония — извращение парасимпатической иннервации.

Причинами указанных расстройств служат токсикоинфекции, отравления токсинами органического (чина) и неорганического (свинец) происхождения, механическое сдавливание блуждающе го нерва опухолью, гематомой, повреждение его при взятии крови из яремной вены. У собак наблюдали ишемический паралич вагуса, обусловленный сдавливанием шеи тесным ошейником.

Повышенная возбудимость парасимпатической нервной системы может быть следствием наследуемой патологии — ваготонии. Увеличение массы зобной железы и лимфатических узлов (тимико-лимфатическое состояние) приводит к тому, что весьма слабые раздражения вагуса электростимуляцией или механическим воздействием способны спровоцировать остановку сердца (вагусная смерть).

Расстройства парасимпатической иннервации могут быть центрального и периферического происхождения. Центр блуждающего нерва в продолговатом мозге может повреждаться при сдавливании его опухолью, гематомой, при повышенном внутричерепном давлении, нарушениях микроциркуляции (тромбоз, эмболия). Периферическяе расстройства сопряжены с перераздражением окончаний блуждающего нерва, сакральных волокон и ресничного узла. Ярким примером служит перераздражение окончаний пара симпатических нервов желчными кислотами при печеночной и постпеченочной желтухе, одним из последствий которой может быть вагусная брадикардия.

Медиатором парасимпатической нервной системы является ацетилхолин. Многие вещества потенцируют его действие: тиамин, холин, ионы калия, некоторые аллергены, бактерии, вирусы (гриппа). Повышение возбудимости вагуса и всей парасимпатической системы наблюдают также в результате ингибиции холинэстеразы — фермента, разрушающего ацетилхолин. Снижают активность указанного фермента ионизирующая радиация, фосфор-органические соединения, тетраэтил, свинец, марганец, другие вещества. Значительный избыток ацетилхолина в подобных условиях может вызвать полную дезорганизацию нервной системы. На способности подавлять холинэстеразу основано действие нейротропных боевых отравляющих веществ.

Активность парасимпатической нервной системы может угнетаться ингибированием в нервных клетках синтеза ацетилхолина из уксусной кислоты и холина. Биосинтез холина у животных ограничен, поэтому недостаточное поступление вещества с кормом тормозит образование ацетилхолина. Резко снижается синтез ацетилхолина и после удаления у животных значительной части под желудочной железы.

Тяжелейшими последствиями для организма сопровождается повреждение основного парасимпатического нерва, иннервирующего паренхиматозные органы, — вагуса. Двусторонняя перерезка парасимпатических нервных стволов в области шеи вызывает нарушение ритма дыхания, что обусловлено прерыванием афферентной импульсации с легочных альвеол; дыхание становится редким и глубоким. Расстраивается снабжение легочной ткани кровью из- за паралича сосудодвигательных нервов; наступающая гиперемия и отек легкого могут послужить причиной асфиксии. Снимается тормозное влияние парасимпатической иннервации на сердце, учащается пульс, возникают аритмии. Нарушение пищеварения проявляется параличом мышц, закрывающих вход в гортань, и возможностью забрасывания кормовых масс в дыхательные пути с последующим развитием гангрены легких.

При над- и поддиафрагмальной ваготомии значительно уменьшается количество желудочного сока, соляной кислоты, снижаются общая кислотность и переваривающая способность сока. Заторможена экскреторная функция ваготомированного желудка, то есть способность его слизистой оболочки выделять из крови азотистые соединения, креатинин, хлор, натрий, углеводы и др. (нейтральрот в эксперименте). Утрачивается чувство сытости, что обременяет желудок большим количеством пищи. Полифагия у ваготомированных животных обусловлена прерыванием афферентной импульсации, связывающей рецепторные образования желудка с центральной нервной системой. Стенки девагированного желудка снижают свой тонус; перистальтические сокращения и эвакуаторная функция ослаблены. Это способствует застою, брожению и гниению содержимого желудка.

Повреждения крестцового отдела парасимпатической нервной системы (травмы, опухоли) сопровождаются расстройствами мочеиспускания, дефекации, половой функции.

Парезы и параличи блуждающих нервов у лошадей и крупного рогатого скота сопровождаются нарушениями акта глотания, рвотой с возможностью развития аспирационной пневмонии. Обнаруживают недостаточность гортани с характерными шумами стеноза и периодическим кашлем. У лошадей, если поражена ветвь блуждающего нерва, проходящая в мягком нёбе, появляются нара стающие инспираторные хрипы, особенно во время бега.[1]

 

Тестовые задания

1. Скопление излившейся крови в тканях и естественных полостях организма – это:

а) кровотечение; б) геморрагия; в) кровоизлияние; г) кровоподтек.

2. Жидкость, вышедшая из сосуда в окружающую ткань, – это:

а) экссудат; б) экстравазат; в) транссудат.

3. Что означает приставка re - (рё) в латинской терминологии? Привести примеры.

re -. выражает: обратное, противоположное действие. Например: в слове реставрация (воостановление).

4. Для чего используется греческая приставка mono? Привести примеры.

mono -. = один, моноглицерид- жирные кислоты, которые состоят из одной группы глицерина.

 5. Какая разница существует между процессами экссудации, транссудации? Дать определения.

Экссудация жидкости: переход большого количества жидкости из кровотока в интерстициальную ткань вызывает припухлость (воспалительный отек) ткани. Транссудация — это процесс увеличенного перехода жидкости в ткани через сосуды с нормальной проницаемостью.

6. При воспалении слизистой оболочки полости носа экссудат может быть:

а) серозным; б) катаральным; в) гнойным; г) серозно-гнойным; д) катаральногеморрагическим.

7. Альтерация – это:

а) повреждение; б) ацидоз; в) образование экссудата.                          

8. Отек ткани - это всегда признак нарушения в ней: а) кровообращения; б) лимфообращения.

 9. Какая анемия возникает при дефиците внутреннего фактора?

а) железодефицитная; б) энзимодефицитная; в) В12-дефицитная; в) белководефицитная.

10. Какие состояния приводят к перегрузке миокарда сопротивлением:

 а) недостаточность митрального клапана; б) недостаточность клапана аорты; в) артериальная гипертензия; г) стеноз устья аорты.

11. Гастроинтестинальные гормоны, избыток которых вызывает гиперсекрецию панкреатического сока:

а) гастрин; б) холецистокинин; в) секретин; г) мотилин.

12. При каких видах желтух может возникать уробилинурия:

  а) гемолитической; б) гепатоцеллюлярной; в) механической; г) ни при одной из перечисленных.

13. Какие признаки могут свидетельствовать о нарушениях ультрафильтрации в почках:

а) уробилинурия; б) аминоацидурия; в) протеинурия; г) олигурия; д) гематурия; е) гликозурия.

14. Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации, являются:

а) лейкоцитурия; б) азотемия; в) аминоацидурия; г) снижение клиренса креатинина; д) олигурия.

15. Укажите основные проявления, характерные для правожелудочковой недостаточности.

а) тенденция к развитию асцита; б) набухание яремных вен; в) отёк нижних конечностей; г) гепатомегалия; д) одышка.

16. Какие состояния приводят к усилению перистальтики кишечника:

а) ахилия; б) повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки; в) воспаление ЖКТ (энтерит); г) постоянное употребление пищи, бедной клетчаткой.

17. Укажите механизмы срочной кардиальной компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности:

а) брадикардия; б) тахикардия; в) механизм Франка – Старлинга; г) гипертрофия миокарда; д) увеличение ОЦК.

 18. Укажите возможные причины левожелудочковой недостаточности сердца:

а) недостаточность митрального клапана; б) артериальная гипертензия малого круга кровообращения; в) эмфизема лёгких.

 

Список литературы:

1. Вахрушев Я.М., Ефремова Л.И. «Основные клинические синдромы при заболевании внутренних органов»: Учебное пособие. Ижевск,2010.-158с.

2. Воложина А.И,.Порядина Г.В «Патофизиология»:Учебник.. /.-2-е изд.,стер.-Т.2.-Издетельский центр «Академия»,2007.-272 с

3. Воложин Н.И. Патофизиология эндокринной системы /– М.: Изд-во ММСИ, 1997. – 110с.

4. Иванов В.В. Патологическая физиология /– Красноярск, 1994. – 315c.

5. Иванов И.В., Налетов Н.А. Патологическая физиология и патологическая анатомия животных. – М.: Агропромиздат, 1991 г., стр.187-207 c.

6. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: учебник– М.: ГЭОТАР – Медиа, 2008. – 496 с.

7. Конова Л.Б., Любин Н.А., Шленкина Т.М., Васина С.Б. Патологическая физиология Ульяновск, 2006, -110с.

8. Новицкий В.В.Патологическая физиология / – Томск, 1994. – 468 с.

9. Серебренникова С.Н., Семинский И.Ж. Патологическая воспалительного процесса Иркутск, 2014, -73 с

10. Соколович А. Г. Сосудистая хирургия и ангиология. Учебное пособие. Ростов-на-Дону: Феникс, 2006. — 176 с.

11. Синев А. В. Клиническая деагностика внутренних болезнейдомашних животных Москва 1946

12. Лекционный материал (Стацевич)

13. Реутова Е.А., Стацевич Л.Н. Словарь терминов (патологическая анатомия)2004-137с