Лекция: мочекаменная болезнь (уролитиаз)

ЛЕКЦИЯ: МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (Уролитиаз)

 

Мочекаменная болезнь - одно из самых частых заболеваний мочеполовой системы (второе место после пиелонефрита). Это заболевание обмена веществ, вызванное различными экзогенными или эндогенными причинами, включая наследственные, и характеризующееся наличием камней в почках и мочевых путях. Nmn8

 

Это заболевание распространено среди мужчин и женщин самого работоспособного возраста (20-60 лет), составляет 38,2% всех урологических заболеваний, оно протекает длительно, иногда в течение всей жизни больного, сопровождается частой потерей трудоспособности, что свидетельствует о необходимости глубокого изучения этиопатогенеза, диагностики и лечения, профилактики мочекаменной болезни.

Это заболевание встречается во всех странах мира. Выявлена неравномерность его распространения и зависимость от климатического фактора. Существуют регионы где это заболевание встречается особенно часто: Кавказ, Урал, Поволжье, Сибирь.

За рубежом уролитиаз широко распространён на ближнем Востоке, на севере Африки, в Индии Южной Америке, в Средней Азии, Закавказье, и других районах мира и нашей страны с сухим и жарким климатом. Возникновение уролитиаза в этих районах связано с обезвоживанием в условиях сухого и жаркого климата, со склонностью к катарам дыхательных путей и ангинам из за его континентальности, возникновение уролитиаза в этих районах так же связано с длительной инсоляцией и возможным повышением уровня эндогенного витамина Д. 

У пожилых людей чаще встречаются камни мочевого пузыря (ДГПЖ, стриктура уретры). Коралловидные камни чаще встречаются у женщин. В целом МКБ несколько чаще встречается у мужчин, двухсторонние камни составляют 15-30% больных.

 

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

МКБ является многопричинным или поли-этиологическим заболеванием. К образованию камня в мочевых путях может привести один, реже несколько факторов, но как правило, тогда, когда имеются способствующие этому процессу патогенетические условия.

 

Каузальный генез

МКБ является многопричинным заболеванием, в основе которого лежит взаимодействие генотипа и внешней среды. Многими авторами признается роль таких наследственных заболеваний, как врожденная гипероксалурия, идиопатический ацидоз - синдром Батлера-Олбрайта, цистиновый уролитиаз - синдром Абдергальдена-Линьяка.

Согласно современным данным среди причин, вызывающих нарушения почечных функций, что вызывает выделение неполноценной мочи и возникновения почечнокаменной болезни, важную роль играет врожденные патологические изменения в почках - ферментопатии (тубулопатии) при которых поражаются проксимальный и дистальный канальцы, и пороки анатомического развития мочевых путей.

Туболопатии представляют собой нарушения обменных процессов в организме или функции почечных канальцев в результате недостаточности или отсутствия какого-либо фермента. Наиболее распространенными туболопатиями, способствующими камнеобразованию, являются оксалурия, уратурия, цистинурия, аминоацидурия, галактоземия, фруктоземия и др. Эти состояния могут быть как врожденными, так и приобретенными. Они возникают после перенесенных болезней почек и печени (пиелонефрит, гломерулонефрит, холецистит, гепатит) вследствие нарушений их функции. К примеру, пиелонефрит, развившийся вследствие врожденной оксалурии может привести к появлению приобретенной уратурии. В результате образуются камни неодинакового состава в одной и той же почке в разные периоды или в различных почках одного и того же больного.

Оксалурия считается наиболее распространенным видом туболопатии (50% больных нефролитиазом). Об ее наследственной природе свидетельствует схожая тубулопатия у родственников больных. При оксалатных камнях pH мочи колеблется в диапазоне 5,1-5,9. Отмечена зависимость возникновения оксалатных камней от низкого содержания магния в воде и пищевых продуктах, а так же, от активности воспалительного процесса в почках.

Образование фосфатных камней обычно связано с развитием гиперфункции паращитовидных желез вследствие нарушения реабсорбции фосфатов и отложения кристаллов и оксалатов в почечной ткани или развития воспалительного процесса в ней.

Уратурия выявляется у 25% больных почечнокаменной болезнью и нередко у их родственников преимущественно у мужчин. Уратурия - следствие нарушения синтеза пуриновых нуклеотидов. Мочевая кислота - конечный продукт пуринового обмена Она выделяется в процессе клубочковой фильтрации и канальцевой секреции. В канальцах происходит также ее реабсорбция. Нормальная экскреция мочевой кислоты не превышает 800мг/сутки.

Уратурия обычно возникает в результате нарушения синтеза пуринов приводящего к повышенному образованию мочевой кислоты (имеется повышение содержание ее в крови) и вследствие снижения реабсорбции мочевой кислоты в почечных канальцах. Повышение образования мочевой кислоты происходит во всех случаях, когда усиливается распад нуклеотидов, в том числе и при пиелонефрите. Отмечается прямая зависимость степени уратурии от активности воспалительного процесса - 97% мочекислотных камней состоит из мочевой кислоты и только 3% из ее солей – уратов.

Гиперкальциурия или повышенная мочевая экскреция кальция является важным этиологическим фактором мочекаменной болезни. Она может быть симптомом некоторых заболеваний и травм, например, может развиться в результате переломов костей, особенно если перелом сопровождается появлением большого числа отломков костной ткани. Гиперкальциурия может носить и самостоятельный эссенциальный характер, тогда говорят об идиопатической гиперкальциурии (ИГ). Суточная экскреция кальция в норме не должна превышать 5 ммоль/сут.

Аминоацидурия встречается у большинство больных МКБ и примерно у 50% их родственников. Ее характеризует повышенное выведение с мочой аминокислот (2,5 - 5,7г в сутки). В норме выделяется с мочой 1-2 г аминокислот в сутки, при этом в крови суммарное содержание аминокислот нормальное или сниженое. Аминоацидурия является наиболее достоверным показателем нарушения функции проксимальных канальцев.

Помимо генерализованной аминоацидурии существует специфическая почечная аминоацидурия - цистинурия, глицинурия и др., цистинурия представляет собой генетически обусловленное нарушение реабсорбции в почках четырех аминокислот: цистина, лизина, аргинина, орнитина. В норме 95% отфильтрованного клубочками цистина реабсорбируется в почечных канальцах. У больных с цистинурией цистин практически не реабсорбируется, что ведет к снижению его концентрации в сыворотке крови на 50%.

Образование камней (они состоят из цистина и других веществ) происходит при экскреции цистина в количестве свыше 250 мг на 1 г креатинина, что составляет 0,5—1,5 г цистина в сутки. Нарушение функции почек у больных целиком обусловлено образованием цистиновых камней, тогда как гиперэкскреция лизина, аргинина и орнитина не играет в патогенезе цистинурии никакой роли.

По данным литературы, цистиновый камень образуется в одном из 600 случаев цистиноза, хотя в последние годы появились сведения о более высокой частоте возникновения цистиновых камней в тех этнических группах населения, где приняты родственные браки.

Из врожденных нарушений углеводного обмена в средней полосе наиболее распространены галактоземия и фруктоземия, которые обнаруживаются у 12-13% больных нефролитиазом.

Галактоземия возникает вследствие неполного превращения галактозы в глюкозу в результате дефицита фермента галактозо-1-фосфатуридил-трансферазы в печени и эритроцитах. В результате поступления в клубочковый фильтрат большого количества галактозы развивается галактозурия, сопровождающаяся потерями аминокислот. Избыточное содержание галактозы в крови оказывает токсическое воздействие на почки, печень, роговицу глаз.

Фруктоземия характеризуется непереносимостью больным фруктозы вследствие недостаточности фермента фруктозо-1-фосфатальдолазы в печени, почках, слизистой оболочке кишечника. Возникшая при этом фруктозурия сопровождается протеинурией, аминоацидурией, лейкоцитурией. В крови накапливается фруктоза и продукты её обмена, обладающие токсическими свойствами, при длительно протекающей фруктоземии появляется мочевая инфекция, постепенно может развиться почечная недостаточность.

Среди изменений кальциево-фосфатного обмена (рахито-подобные заболевания) основное значение имеет наследственная тубулопатия, представляющая собой сочетанное нарушение реабсорбции фосфатов, аминокислот и глюкозы (симптом де Тони –Дебре-Фанкони).

В связи с вышеизложенным можно предложить существование конкретных генов ответственных за возникновение МКБ. Поэтому считают перспективным метод выявления предрасположенности к уролитиазу - установление ассоциации камнеобразования с тем или иным генетическим маркером.

  Многочисленные факторы, способствующие образование камней почек на фоне тубулопатий, делят на экзогенные и эндогенные. Играет роль функциональное морфологическое состояние. В их зоне наступает кристаллизация концентрированной мочи. В образовании и формировании почечных камней играют роль общие и местные факторы. Большинство авторов признают важную роль поражение канальцев (дистрофия эпителия, формирующиеся здесь микролиты служат ядром матрикса для будущего камня). Однако большое значение в поражении канальцев имеет А-, Д- авитаминоз, Д - витаминная передозировка, интоксикация. Паратгормон при гиперпаратиреоидизме, бактериальной интоксикации при пиелонефрите, общей инфекции

Местные причины камнеобразования (обструкция, нарушения уродинамики) редко являются этиологическими факторами, чаще они носят патогенетический предрасполагающий характер и имеют значение при рецидивах.

Первичный- гиперпаратиреоидизм (ПГПТ) как этиологический фактор уролитиаза имеет значение в основным при тяжелых формах заболевания. Это двухсторонний нефролитиаз частые камне-выделения и рецидивы, в том числе не обусловленные местными факторами (обструкция, протейная инфекция, фосфатурия, щелочная реакция мочи). Почечная форма ПГПТ обусловлена первичной светлоклеточной гиперплазией и аденоматозом либо без него или собственно аденомой околощитовидной железы. Патогенез камнеобразования при этом объясняется токсическим воздействием на эпителий проксимально извитых почечных канальцев, которые приводит к выраженной его дистрофии. Это в свою очередь служит местом отложения кальциевых солей с дальнейшим формированием из них камня.

Действие паратгормона на почки. Паратгормон, с одной стороны, угнетает реабсорбцию фосфатов, в меньшей степени натрия и бикарбонатов в проксимальных канальцах почек, что ведет к фосфатурии и гипофосфатемии, с другой – увеличивает реабсорбцию кальция в дистальных отделах канальцев, т.е. уменьшает экскрецию кальция. Однако при длительной гиперсекреции паратгормона (аденома околощитовидных желез) развивается такая значительная гиперкальциемия, которая, несмотря на повышение реабсорбции кальция, приводит к гиперкальцийурии. Паратгормон снижает реабсорбцию бикарбонатов. Действие паратгормона на почки показано на схеме

Гиперкальциурия или повышенная мочевая экскреция кальция (свыше 5ммоль/сут) относится к общим этиологическим факторам уролитиаза. Она является симптомом некоторых заболеваний и травм, но может носить и самостоятельный эссенциальный характер. В таком случае говорят об идиопатической гиперкальциурии (ИГ). Повышенная экскреция кальция наблюдается при системных заболеваниях скелета (остеомиелит, саркоидоз, туберкулез и др.), а также при некоторых аномалиях, особенно при акромегалии. Тяжелые травмы костей и суставов обычно сопровождаются гиперкальциурией. Нередко у больных с переломами бедра, костей таза, позвоночника травматической ампутацией конечностей спустя несколько недель возникает почечная колика и наблюдается отхождение мягкого конкремента. После тяжелой травмы и длительного пребывания в постели возможно образование коралловидных камней почек, но проявляется это спустя много месяцев или через 1-2 года. У таких больных в камнеобразовании играет роль одновременно и другой фактор (гиподинамия) Гиподинамия сопровождается повышенной в разной степени мочевой экскрецией кальция. Возможно, здесь играет роль изменения КШР, связанные с уменьшением содержания в сыворотке крови молочной кислоты, которая должна освобождаться при мышечных сокращениях, а при гиподинамии они резко уменьшены. Уменьшение физической активности способствует нарушению минерального обмена, а это в свою очередь приводит к мочекаменной болезни.

К экзогенным этиологическим фактором МКБ относятся питьевая вода, пищевые продукты, а также некоторые лекарственные вещества. Влияние употребляемых пищевых продуктов на камнеобразование в почках в основном распространяется только на больных с определенными мочекислыми диатезами. Кислая, т.е. преимущественно мясная, пища и высокое употребление пуринов, входящих в состав таких продуктов, как баранина, свинина, утки, бобовые и др., могут способствовать образованию почечных камней, камневыделению не только у больных с мочекислым диатезом. У больных с ложной и в меньшей степени с истинной фосфатурией преимущественно молочно-растительная пища будет предрасполагать к образованию камней, состоящих из фосфорной и угольной кислот и их солей - кальциевых и магнезиальных. При оксалурии прием в пищу продуктов, содержащих щавелевую кислоту и пуриновые основания, степень риска камнеобразования возрастает. Преимущественное поражение МКБ каких-либо народов не улавливается. Отмечается некоторыми авторами большая заболеваемость к примеру белого населения ЮАР, или в других регионах на деле оказывается объясняется особенностями питания или географических зон. Переедание, обильное употребление животных белков повышает риск быть больным.

Синдром Бурмета - образование камней в почках в результате длительного употребления соды и молока при язвенной болезни или хроническом гиперацидном гастрите. К экзогенным этиологическим фактором следует отнести и некоторых лекарственные вещества. Прежде всего это сульфаниламиды, которые могут стать и матрицей конкремента при нарушенном оттоке мочи. Иногда ядром мочевого камня бывают тетрациклины, образованию камней способствуют антикоагулянты, кофеин, увеличивая образование мочевой кислоты.

 

Формальный генез:

Патогенез камнеобразования в почках различается в зависимости от вида диатеза, РН мочи, экскреции того или иного вида минералов или мочевой кислоты и ее солеи, натрия, аммония и др. факторов. Мочевые камни состоят из кристаллов мочевых солей, скрепленных с субстанцией различных белковых соединений. Более 50% всех камней почек составляют кальций - оксалатные и смешанные камни с кальций - оксалатным компонентом.

Моча - сложный раствор различных веществ минерального ио органического обмена токсинов, избытка гормонов и различных шлаков. Составные части ее находятся в растворенном виде и свободно выделяются наружу. При нарушении функции почек или пассажа мочи изменяется устойчивость мочевых растворов.

В основе сложного физико-химического процесса камнеобразования лежит нарушение коллоидного равновесия. Несмотря на то, что моча является перенасыщенным раствором при нормальном ее состоянии камнеобразования не происходит, т.к. защитные коллоиды способствуют растворению или дисперсии составных ее частей. Защитные коллоиды так называемые мукополисахариды или высокомолекулярные полисахариды, содержащие белковый компонент-аминосахар, находятся в моче и плазме крови являясь разновидностью мукопротеидов. При недостаточной концентрации защитных коллоидов некоторое число молекул группируется, образуя ядро камня (лицеллу). Материалом для камнеобразования служит мочевой осадок, клеточный детрит, инородные тела. Дальнейшее камнеобразование зависит от концентрации солей, рН и состава мочевых коллоидов.

 

Для многих больных наличие этологического фактора камнеобразования еще не значит, что будет почечный конкремент. Чаще к этому приводит сочетание нескольких причин и предрасполагающих условий, к которым относят и патогенетические факторы. Основными и подавляющими над другими являются нарушения оттока мочи, обусловленные неполной обструкцией или изменениями уродинамики нейрогенного происхождения и степень риска, при этом увеличивается во много раз. Ряд авторов (Мебель) считает, что при внутрипочечной лоханке возможность возникновения коралловидного камня увеличивается. Гидронефроз, нефроптоз, педункулит и периуретерит при пиелонефритах также способствует образовании камней вследствие нарушения оттока мочи. Стаз мочи увеличивает концентрацию мочевых солей. Задерживает отхождение слизи, сгустков крови, патогенных бактерий (особенно протей). Такое сочетание нарушений уродинамики + инфекция особенно способствуют формированию камней (фосфаты). Издавна ученые питаются объяснить и собственно формирование камня. Предложено много вариантов. Например, еще в середине прошлого века Меккель и Глемсбах выдвинули так называемую теорию катара лоханки. Они утверждают, что в результате катара лоханки образуются органическое вещество, которое может стать ядром камнеобразования. Эта терапия послужила началом учения о роли инфекции в этиологии нефролитиаза. По Урцману образование мочевых камней объяснялось и обычными процессами кристаллизации, которым может подвержен перенасыщенный раствор, какими и является моча (кристаллоидная теория).

Далее Шааде и др. предложили коллоидную теорию камнеобразования. Они рассматривали мочу как сложный раствор перенасыщенный растворенными минеральными солями - кристаллоидами и состоящий из мелкодисперсных белковых веществ - коллоидов. Последние, находясь в химическом взаимоотношении с кристаллоидами, удерживают их в моче здорового человека в растворенном виде. Эти коллоиды получили название защитных, а теория камнеобразования- коллоидной, или теорией коллоидной защиты. При нарушении количественных и качественных соотношений метод коллоидами и кристаллоидами в моче может наступить патологическая кристаллизация. В состав коллоидов входят альбумины, глобулины, нуклеоальбумин, муцины, муцинонуклеиновая, хондроэтилсерная, нуклеиновая и гиалуроновая кислоты.

В целом гиперкальциурия и гипероксалуия, гиперурикемия и гиперурикозурия, как считает Китачава с соавт., являются соавторами риска и несомненными этиологическими факторами камнеобразования, которые усиливаются при наличии патогенетических условий. Некоторые из этих условий (например, патогенные или кристаллизированные бактерии, могут влиять на ингибиторную способность мочи, на возникновение центров кристаллизации. Более того, Рамирес, Брундиг доказали, что и стресс играет немаловажную роль в патогенезе мочевых камней, особенно при наличии патогенетических факторов, прежде всего нарушенного оттока мочи.

Роль матрицы в генезе почечных камней доказана и исследованиями Рандалла. По его данным, возникновение почечных конкрементов может наступить на известковых бляшках, названных имени автора, а также внутри канальцев. Обычно они являются на слизистой оболочке сосочков, но могут образоваться и в просвете собирательных канальцев. Их основы составляет мукопротеиды и полисахариды, возникающие вследствие дистрофии и даже некробиоза клеток почечного эпителия на слизистой оболочке форникса или сгущенных эпителиальных клеток в просвете собирательных канальцев. Участки и скопления мукопротеидов и полисахаридов абсорбируют на себе коллоиды и кристаллоиды мочи. Бляшки Рандалла могут стать ядром, матриксом конкремента. Если диаметр микролита больше, чем просвет собирательного канальца, наступает стаз мочи в канальце. Микролит перфорирует стенку канальца и проникает в интерстиций мальпигиевой пирамиды и собираются под эпителием перфорированной зоны, образуются субэпителиальные пластинки Рандалла

Конгломерат таких микролитов образует ядро будущего камня чашечки. Возникновению камней по мнению Гегер, способствуют дизэмбриогенезии (расширение канальцев дисплазия чашек, медуллярная гипоплазия и др), что приводит к замедлению тока мочи.

Полиэтиологическая природа уролитиаза, обилие причинных факторов развития, тем не менее приводят к сравнительно однородным нарушениям коллоидно-кристаллоидного равновесия.

Основной формального генеза МКБ являются канальцевые поражения почек, ведущие к повышенному образованию мукопротеинов, связывающих защитные коллоиды и нейтральных МПС которые могут образовывать комплексы с мочевыми солями как на слизистой оболочке почечных сосочков, так и в просвете почечных канальцев в виде цилиндров, превращаясь в микролиты и сферолиты.

   У одного и того же больного может быть одновременно несколько этиологических и патогенетических факторов уролитиаза. Особенности патогенеза различаются при диатезах, при которых камнеобразование зависит от рН мочи, концентрации и различия литогенного вещества. Этиологический фактор - это первопричина (авитаминоз, передозировка витамина Д, первичный ГТ и др), патогенетический - это то, что способствует камнеобразованию (различные виды нарушения оттока мочи, дегитратации и др). Однако для рецидивного камнеобразования или уже имеющихся конкрементах для их роста такой патогенетический фактор, как микрофлора мочи, может иметь решающие значение.

Пиелонефрит может стать причиной заболевания, в то время как калькулезный пиелонефрит, особенно обусловленный протейной инфекцией, является мощными патогенетическим условием для рецидива. Пиелонефрит при мочекаменной болезни выявляют приблизительно в 80% случаев, следует отметить, что предшествует развитию мочекаменной болезни, то есть является первичным приблизительно в 30% случаев. Пиелонефрит присоединяется после образования камней в почках (вторично) в 50% случаев. Поэтому при диагностике мочекаменной болезни посев мочи на микрофлору целесообразен во всех случаях.

Таким образом, процесс образования камней почках и мочевых путях может является сложным и многократным. У каждого больного он имеет индивидуальные причины. На фоне тубулопатии, нарушений обмена веществ, играющих роль этиологических факторов, развертывается действие разнообразных экзо-и эндогенных, местных патологических факторов.

ДИАГНОСТИКА.

Она основана на анализе специфических симптомов, объективном исследовании, лабораторных, УЗИ и рентгенологических данных. Пальпация и поколачивание почек и мочеточников могут быть болезненными при наличии в них камней (точки Турне- боли в проекции физиологических сужений мочеточников наряду с установлением факта наличия камня, его локализации, размера и формы, важно тут же выяснить и причину его образования, что необходимо для проведения этиотропного лечения. Анализ крови может выявить анемию (ХПН), лейкоцитоз (активная фаза калькулезного пиелонефрита). Исследование мочи (общий анализ или пробы Нечипоренко, Аддиса-Коковского) показывает лейкоцитурию разной степени выраженности. Эритроциты в моче, особенно свежие, патогномоничны для МКБ.

Однако, неоценимая и ведущая роль в распознавании МКБ принадлежит рентгенологическому исследованию, которое, как правило, начинается с обзорного снимка МВС. В зависимости от химического состава, величины, накладывания на кости качества подготовки больного и самых снимков обзорный снимок выявляет 80-90% камней. Ураты, цистиновые а также молодые мягкие фосфаты не задерживают рентгеновые лучи и не видны на обзорном снимке. В таких случаях помогают внутривенная урография, ретроградная уретеро- пиелография с жидким и газообразным контрастом. Камни тут проявляются или виде дефекта наполнения или очагов повышенной плотности на фоне газа. Помогают такие косвенные признаки камней почек и мочеточников - гидронефроз, гидроуретер, нарушение функции и др.  

Мультиспиральная компьютерная рентгеновская томография (МСКТ) целесообразна во всех случаях при мочекаменной болезни. МСКТ позволяет получить максимально полную информацию о размерах и форме камня, о состоянии полостной системы почек, о состоянии паренхимы почек. состоянии мочеточников во всех отделах. МСКТ выполняемая с контрастированием позволяет на ранних минутах исследования получить изображение почечных артерий и вен, внутрипочечных сосудов, а на поздних минутах изучит функциональную способность почек. МСКТ выполняемая с 3D моделированием полостной системы почки позволяет наметить максимально эффективный хирургический доступ к камня почек и мочеточников.

Другими современным и высокоэффективным методом диагностики МКБ является УЗИ которое позволяет выявить камни до 4-5 мм независимо от химического состава. УЗИ позволяет диагностировать конкременты в полосной системе почки, определять толщину паренхимы, очаги деструкции, а также степень расширения чашечно-лоханочной системы, степень расширения мочеточника в верхней трети, и в околопузырном отделе нижней трети мочеточника. УЗИ позволяет увидеть камни любого химического состава в мочевом пузыре.

ПРОБА ГОВАРДА

Показания. Проводят с целью диагностики гиперпаратиреоза.

Методика проведения. В течение трех дней до пробы обследуемый получает диету с постоянным содержанием кальция и фосфора. До начала проведения пробы собирают суточную мочу, и там, а также в венозной крови определяют содержание кальция и фосфора. В день пробы внутривенно капельно в течение четырех часов вводят 10%-й раствор кальция глюконата в физиологическом растворе натрия хлорида /1000 мл/ из расчета 15 мг кальция/кг массы тела /1 мл 10% раствора кальция глюконата содержит 8,9 мг кальция/. Также проводят определения уровней кальция и фосфора в крови после введения, через 8 и 24 часа от начала пробы и в суточном количестве мочи, полученной в день пробы.

Интерпретация. При гиперпаратиреозе уровни кальция и фосфора в сыворотке крови и фосфатурия остаются практически неизменными. У здоровых лиц вследствие подавления функции паращито-видных желез к концу четвертого часа введения раствора кальция глюконата уровень кальция в крови повышается более чем на 1 мг%, а затем еще через 4 часа максимально снижается, достигая контрольного уровня на следующее утро. Одновременно у них отмечается умеренное повышение количества неорганического фосфора в крови, а фосфатурия возрастает на 20-60%.

ЛЕЧЕНИЕ.

Методы лечения МКБ разнообразны. Оно должно быть длительным и комплексным, причем основным является консервативное, направленное на нормализацию электролитных нарушений, ликвидацию болевых ощущений и воспалительного процесса, профилактику рецидивов и осложнений Консервативная терапия включает в себя общеукрепляющие мероприятия, диэтическое питание, лекарственное и санитарно-курортное лечение. Также больные должны больше двигаться, не переедать, быть на свежем воздухе. При уратурии необходимо исключить прием продуктов, способствующих образованию мочевой кислоты (мозги, почки, печень, мясные бульоны и т.п.). Целесообразно ограничить в рационе мясо, рыбу, растительные жиры, способствующие окислению мочи. У этих больных количество цитратов в моче уменьшено, что вызывает кристаллизацию мочевой кислоты. С целью растворения имеющихся уратов больным назначают раствор Айзенберга, магурлит, блемарен, уралит и др., под контролем Рн мочи. Раствор Айзенберга это раствор, состоящий из лимонной кислоты — 40 г, цитрата натрия — 60 г, цитрата калия — 66 г, настойки померанцевой корки — 6 г, простого сиропа — 600 мл;

(лимон, к-та -40,0 + цитрат калия 66, 0 + настойка Померанцевой корки 6,0 + 600,0 простого сиропа) назначают по 1 ст л-Зраза в сутки в течение 3-12 недель, рН мочи должен быть не ниже 6,0-6,2; раствор должен быть свежеприготовленным. Нужно помнить, что резкая алкализация (сдвиг pH мочи в щелочную сторону) ведет к выпадению солей фосфатов, которые обволакивая ураты, резко затрудняют их растворение.

При фосфатных камнях и фосфатурии моча имеет щелочную реакцию. Для изменения ее в кислую сторону назначают хлорид аммония, цитрат аммония, метионин по 0,5 3-4 раза в сутки, фосфат натрия по 1,0 4 раза в сутки.

При оксалатных камнях необходимо ограничивать введение в организм щавелевой кислоты исключить салат, шпинат, щавель, картофель, молоко. Рекомендуется также употреблять соли магния (они связывают щавелевокислые соли в кишечнике и тем самым усиливают их содержание в моче) по 0,15 2-3 раза в день; можно и карбонат магния по 2,0 ежедневно.

При уратурии и оксалурии рекомендуется также увеличивать диурез, что нельзя делать при фосфотурии (наоборот, увеличивается образование камней). При мягких камнях применяют препараты группы (цистенал, артемизол, эпатин, ависан, который обладает бактериостатическим спазмолитическим и седативным действием. Экстракт марены красильной сухой, обладающий диуретическим и спазмолитическим свойствами окисляет мочу; его назначают по 2-3 табл. 3 раза в сутки (принимают в половине стакана теплой воды). С целью окисления мочи можно назначить соляную кислоту по 10-15 капель на полстакана воды 3-4 раза в день во время еды, бензойную кислоту по 0 05- 2 раза в день хлорид аммония по 0,5г. 5-6 раз в день.

Купирование почечной колики целесообразно начинать с тепловых процедур (грелки, горячая ванна) в сочетании со спазмолитическими (баралгин, но-шпа, ависан и др.). При отсутствии эффекта можно ввести внутривенно баралгин, можно ввести внутривенно наркотики, атропин, папаверин спазмолитик. Если же и это не помогает, то производят блокаду по Лорин-Эпштейну или катетеризацию мочеточника.

В комплексном лечении больных большое значение имеет санаторно-курортное лечение. Минеральные воды повышают диурез, изменяют рН мочи, ее электролитный КШ состав. При уратурии рекомендуется минеральная вода Ессентуки №4 и №17, Смирновская. Славяновская, боржоми. При оксалурии - назначают Ессентуки №20, Нафтусю, Саирме и при фосфатурии - доломитный Нарзан, Нафтусю, Арзни.

В 1980 году фирмой Дорнье (Германия) успешно проведена и внедрена в клиническую практику ударноволновая литотрипсия камней почек. Неинвазивность и малая травматичность, высокая эффективность разрушения и их спонтанное отхождение способствовали всемирному признанию и внедрению метода. В настоящее время по данным Трапезниковой в Москве доля ДЛТ в лечении камней почек составила 45% эндохирургия -34% и открытая хирургия 011%. В клиниках Германии доля оперативного лечения МКБ составляет лишь 1,9%. ДЛТ имеет ряд преимуществ перед традиционными оперативными вмешательствами в смысле допустимости при некоторых интеркулитных заболеваниях и др. Обследование при этом должно быть таким же полным, как и перед операциями. Предоперационная подготовка включает активную инфузионную антибактериальную и противовоспалительную терапию, токоферол, трентал, реополиглюкин, аскорутин.

Если же МКБ протекает с тяжелыми осложнениями, болевым синдромом, лишающим больного трудоспособности, приводит к гидронефрозу, гематурии, острому пиелонефриту, необходима операция. Всегда по возможности нужно стремиться к сохранению органа.

Коралловидные камни: Такое название они получили благодаря их ветвистой форме, напоминающей коралл. Они обычно возникают в функционально и морфологически неполноценных почках (внутрипочечная лоханка, сужение ЛMC и др) на фоне нарушения ферментных процессов и ПГПТ. Состав коралловых камней смешанный, они создают условия для нарушения оттока мочи и способствуют быстрому возникновению и прогрессированию приводит к нарушению функции почки и возникновению чаще всего. ХПН. Чаще всего коралловидные камни обнаруживаются случайно при обзорной рентгенографии МВС и лишь в III стадии имеют более менее характерную клинику (постоянная тупая боль, температура, утомляемость, слабость, гематурия и др).

В лечении остаются общие принципы лечения МКБ консервативное (противовоспалительное, санаторно-курортное и специфическое в зависимости от солевого состава) и оперативное. Последний метод остается главным и показании при болях, атаках пиелонефрита, гематурия, гидронефроз.

Проведение процедуры

  Под общей или спинальной анестезией через прокол в поясничной области в полостную систему почки создается ход шириной 1 см, через который с помощью специального инструмента -нефроскопа, камень под контролем зрения разрушается одним из доступных способов и удаляется наружу. Возможно удаление камней в почке и верхних отделах мочеточника. После удаления основной массы камня полостная система почки обследуется с помощью гибкого инструмента (фиброскопа), позволяющего осмотреть все чашечки и удалить все оставшиеся фрагменты камня.

  Особенно важно добиться удаления фрагментов при струвитных камнях (инфекционных), так как оставленные фрагменты могут приводить к быстрому рецидиву и росту камня. После удаления всех камней в полостную систему почки устанавливается дренаж (нефростома) для обеспечения оттока мочи из почки и остановки кровотечения. Дренаж обычно удаляется на вторые – третьи сутки. В некоторых случаях может дополнительно устанавливаться внутренний мочеточниковый стент.

Возможные осложнения процедуры:

· кровотечения,

· перфорация и затек мочи,

· повреждение соседних органов,

· обструкция мочеточника,

· оставление фрагментов камня,

· обострение инфекции мочевых путей,

· переход к открытой операции.

Противопоказания:

· Нарушения свертывающей системы крови.

· Бактериурия.

· Пиелонефрит.

 

ЛЕКЦИЯ: МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (Уролитиаз)

 

Мочекаменная болезнь - одно из самых частых заболеваний мочеполовой системы (второе место после пиелонефрита). Это заболевание обмена веществ, вызванное различными экзогенными или эндогенными причинами, включая наследственные, и характеризующееся наличием камней в почках и мочевых путях. Nmn8

 

Это заболевание распространено среди мужчин и женщин самого работоспособного возраста (20-60 лет), составляет 38,2% всех урологических заболеваний, оно протекает длительно, иногда в течение всей жизни больного, сопровождается частой потерей трудоспособности, что свидетельствует о необходимости глубокого изучения этиопатогенеза, диагностики и лечения, профилактики мочекаменной болезни.

Это заболевание встречается во всех странах мира. Выявлена неравномерность его распространения и зависимость от климатического фактора. Существуют регионы где это заболевание встречается особенно часто: Кавказ, Урал, Поволжье, Сибирь.

За рубежом уролитиаз широко распространён на ближнем Востоке, на севере Африки, в Индии Южной Америке, в Средней Азии, Закавказье, и других районах мира и нашей страны с сухим и жарким климатом. Возникновение уролитиаза в этих районах связано с обезвоживанием в условиях сухого и жаркого климата, со склонностью к катарам дыхательных путей и ангинам из за его континентальности, возникновение уролитиаза в этих районах так же связано с длительной инсоляцией и возможным повышением уровня эндогенного витамина Д. 

У пожилых людей чаще встречаются камни мочевого пузыря (ДГПЖ, стриктура уретры). Коралловидные камни чаще встречаются у женщин. В целом МКБ несколько чаще встречается у мужчин, двухсторонние камни составляют 15-30% больных.

 

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

МКБ является многопричинным или поли-этиологическим заболеванием. К образованию камня в мочевых путях может привести один, реже несколько факторов, но как правило, тогда, когда имеются способствующие этому процессу патогенетические условия.

 

Каузальный генез

МКБ явля