Классификация основных возбудителей хирургической инфекции.

 

№	Морфология и грмпренодлежность возбудителей	Аэробные микроорганизмы	Анаэробные микроорганизмы
1.	Грамположительные кокки	Staphilococcus, Streptococcus (Enterococcus, Pneumococcus и др.)	Peptococcocus, Peptostreptococcus
2.	Грамположительные палочки	Bacillus, Coriebacterium	Clostridium, Bifidobacterium, Propionibateium, Eubacterium
3.	Грамотрицательные палочки (коккопалочки)	Escherichia, Enterobacter, Klebsiella, Serratia, Providenca, Proteus, Citrobacter, Pseudomnas, Acinetobacter, Alcaliqenes, Flavobacterium, Aerоmonas	Bacteroides, Fusobacterium
4.	Грибы	Candida
5.	Грамотрицательные кокки	Neisseria (менингококки)	Veilonella

 

 Стафилококки относятся к основным возбудителям хирургической инфекции и включают три вида – золотистый, эпидермальный, сапрофитический. Два последних в последнее время часто становятся причиной сепсиса. Стафилококки выделяют экзотоксины (стафилогемолизин, стафилолейкоцидин – разрушающие эритроциты и лейкоциты), ферменты (плазмокоагулазу, гиалуронидазу), коагулирующие и разрушающие белки и способствующие распространению микроорганизмов в живых тканях. В целом для этой инфекции характерно бурное течение местного процесса с выраженными проявлениями лихорадки и образование сливкообразного густого гноя.

Стрептококки насчитывают свыше 20 видов. А-стрептококк (пиогенный стрептококк) – возбудитель рожи, раневых инфекций, сепсиса; В-стрептококк – возбудитель сепсиса новорожденных, изредка – остеомиелита детей; С-стрептококк – возбудитель пневмонии, сепсиса; D-стрептококк, или фекальный стрептококк (энтерококк) – возбудитель эндокардита, пиелонефрит, раневой инфекции, сепсиса; пневмококк – возбудитель пневмонии, пневмококкового перитонита, мастоидита, среднего отита, абсцесса легкого, мозга.

Семейство энтеробактерий объединяет большую группу микроорганизмов, для которых естественным местом обитания является кишечник животных, реже человека. Наибольшее значение имеют бактерии родов (Enterobacter, Citrobacter,Proteus, Klebsiella, Serratia, Escherichia, E. Coli), являются самыми частыми возбудителями пиелонефрита, инфекции желчных путей, перитонита, устойчивы к антибиотикам.

Неферментирующие бактерии представляют разнородную группу возбудителей, широко распространенных во внешней среде. К наиболее важным представителям этой группы относятся ( Pseudomonas, Acinetobacter) и некоторые другие. Сапрофирует в основном в паховой и подмышечной области, при этом присоединяется к уже имеющейся инфекции, затягивает течение процесса, тормозит репаративные процессы, способствует длительному хроническому течению нагноения, трудно подается лечению. Синегнойный сепсис отличается острым злокачественным течением с летальностью около 60%.

 

 

Грамположительные палочки – аэробы (коринебактерии, B. Subtilis, B. Mesentericus и др.) и анаэробы (некоторые клостридии – C. Sporoqenes, C.Bifermentas, C. Fallax и др.) вызывают нередко гнилостное воспаление. 

Они отличаются невысокой патогенностью и слабыми инвазивными свойствами. Особое место среди гнилостных воспалительных процессов принадлежит                         

  Облигатным неклостридиальным анаэробам. Они входят в состав нормальной флоры ротовой полости, верхних дыхательных путей, кишечника, мочеполовых путей органов у женщин. Основными возбудителями являются грамположительные кокки (Peptococcus, Peptostreptococcus), грамположительные палочки (Propionibacterium, Bifidobacterium и др.), грамотрицательные кокки (Veilonell) и грамотрицательные палочки (Bacteroides, Fusobactrium). Это условно-патогенные возбудители, они нарушают кровоснабжение тканей (некроз).

Грибковые инфекции – (микозы). Они распространены на коже слизистых оболочках полости рта, кишечника, влагалища. Чаще инфекция регистрируется у больных с иммунодифицитными состояниями, вызванными сепсисом, злокачественными новообразованиями и другими тяжелыми заболеваниями. Патогенез. Возникновение и развитие хирургической инфекции определяются тремя ведущими факторами :а) вид, свойства и количество микробных тел, попадающих в рану, во внутренние структуры в момент повреждения; б) характер раны или другого очага внедрения возбудителей инфекции; в) состояние противоинфекционной защищенности организма, слагающееся из неспецифических факторов защиты (резистентность организма) и специфических механизмов (иммунитет).

Первое звено в патогенезе хирургической инфекции – проникновение возбудителя в ткани, несвойственные его естественному обитанию. Этот процесс именуется инфицированием и не обязательно ведет к заболеванию. Возникновению инфекционного процесса способствует, сложная конфигурация раны, обилие омертвевших тканей и расстройство кровообращения.

В развитии инфекции различают периоды инкубации, разгара и реконвалесценции (выздоровления).

Инкубационный период длится от нескольких часов до нескольких суток.

Период разгара возникают и нарастают симптомы инфицирования (температура, интоксикация, отек тканей, гиперемия, боль в области раны). В тканях происходит накопление большого количества (лейкоцитов, расширяются периферические сосуды, повышается их проницаемость). Нарушается микроциркуляция, нарастает концентрация (калия, водорода, угольной и молочной кислоты, уменьшается концентрация кальция). Формируются вторичные очаги некроза, за счет отека тканей, сдавления венозной и лимфатической системы, тромбоза сосудов. До развития гнойного (гнилостного) экссудата и некроза тканей процесс находится в стадии серозно-воспалительной инфильтрации(инфильтративное воспаление); с появлением указанных субстратов начинается фаза нагноения (гнойно-деструктивного воспаления). В процессе размножения клеток соединительной ткани образуется грануляционный вал, который ограничивает очаг воспаления.

 

 

При благоприятном течении, процесс ведет к отграничению и к ликвидации очага (выздоровлению). При неблагоприятном течении развивается гнойно (гнилостно)-деструктивный очаг, который распространяется на соседние ткани и органы, и приводит к генерализации инфекции.

Распространение инфекционного процесса может идти по следующим путям:

1. Распространение по протяжению (последовательно захватывает близлежащие ткани);

2. Внутриполостное (внутриканаликулярное) распространение по просвету серозных полостей (плевры, брюшины, субдурального пространства), по просвету полых органов (по желчным, мочевыводящим путям);

3. Лимфогенное распространение с током лимфы через лимфатические узлы;

4. Гематогенное распространение инфекции через общий кровоток, вызывая сепсис.

  Заболевания кожи и подкожно жировой клетчатки.

Фурункул – острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула или сальной железы. Возбудители (Staph. Aureus; реже Staph. Epidermidis).

Патогенез. Воспаление формируется в начале в устье фолликула (стадия инфильтрации). Затем инфильтрат распространяется до сосочковых тел и сальной железы и приводит к некрозу волосяного фолликула (стадия сухого некроза), далее соединительная ткань расплавляется (стадия абсцедирования). В результате лизиса эпидермиса гнойный экссудат выходит наружу вместе с некротическим стержнем и погибшим волосом, дефект тканей заживает с формированием рубца (стадия разрешения, заживления).

Фурункулы возникают на любом участке тела, но чаще (лицо, спина, шея, предплечье, тыльная поверхность кисти, ягодичная область).

Клиническая картина. В стадии инфильтрации больного беспокоят ощущение зуда, покалывания, вокруг устья определяется круглый болезненный узелок. Усиливаются болевые ощущения, покраснение кожи, на верхушке инфильтрата формируется черная точка (некроз). На 3-4 сутки фурункул вскрывается, отторгаются некротические массы (стержень, остатки волоса). Осложнения: абсцесс, флегмона, тромбофлебит, лимфаденит, сепсис.

Лечение: Обязательной госпитализации подлежат только больные фурункулом лица, крупного сустава (коленного, голеностопного, локтевого, лучезапястного).

Кожу вокруг воспаления обрабатывают 70º спиртом. На стадии инфильтрации – «сухое тепло» (соллюкс, лампа Минина), УВЧ-терапия, компресс с полуспиртовым раствором. В стадии гнойно-некротического расплавления накладывают повязки с мазью (на гидрофильной основе, с ферментами, с раствором антисептика). После вскрытия фурункула, стержень осторожно удаляют, если гнойник не вскрывается, – его вскрывают оперативным способом. Наиболее частой ошибкой в лечении фурункула является попытка «выдавливания» гнойно-некротических масс – это может вызвать опасные осложнения, включая сепсис.

 

 

Прогноз при неосложненном фурункуле благоприятен. При осложненном фурункуле лица прогноз очень серьезен; летальность достигает от 9 до 65%.

Карбункул – острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных мешочков и сальных желез, обычно сопровождается тяжелыми общими проявлениями и интоксикацией организма.

Часто причиной возникновения являются (неполноценное питание, переохлаждение, нарушение иммунитета, сахарный диабет, ожирение и др.).

Наиболее частым возбудителем является золотистый стафилококк.

Патогенез. Отличается быстрым развитием процесса в глубину и по поверхности, развивается резкий отек, тромбоз кровеносных сосудов, обширный некроз тканей, как в ширину, так и в глубину. После секвестрации и отторжения некротических масс, образуется значительный дефект тканей, заживающий вторичным натяжением с образованием грубого втянутого рубца.

Локализация. Чаще карбункул развивается по задней поверхности шеи, межлопаточной области, ягодицах, т. е. в областях, имеющих плотные соединительнотканные, кожно-фасциальные перемычки, препятствующие распространению отека. Наиболее опасным является карбункул лица.

Клиника. Внешне воспаление похоже на фурункул. Постоянно беспокоит распирающая боль, чувство напряжения, кожа в месте воспаления багрово-синюшного цвета. Воспаление сопровождается симптомами интоксикации (головной болью, бессонницей, потерей аппетита, ознобом, повышением температуры до 39-40º С). Размеры достигают от 2 до 15 см в диаметре, на поверхности множественные гнойные очаги. При локализации карбункула на (лице, верхней губе, угла рта) отличаются особой тяжестью течения.

Осложнения. Септический тромбофлебит, тромбоз кавернозного синуса, абсцесс, флегмона.

Лечение. Больной подлежит неотложной госпитализации (особенно дети), в хирургический стационар. В стадии инфильтрации полный покой, иммобилизация места воспаления, антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды, УВЧ, УФО. Местно мазевые повязки (с гидрофильной основой, антисептиками).

В гнойно-некротической стадии (появление флюктуации) показано оперативное лечение. Последующее лечение ведется в соответствии с принципами лечения гнойной раны. Прогноз – благоприятный.

Гидраденит – («сучье вымя») гнойное воспаление апокриновых потовых желез, встречается только в период половой зрелости. Вызывается золотистым стафилококком.

Патогенез. Возбудители проникают в железы через выводные протоки или лимфогенным путем. Воспаление протекает по принципам гнойного процесса. Гидраденит развивается в подмышечной впадине, в области промежности, а также прианальной области, и соответствует расположению апокриновых потовых желез.

 

Клиника. В толще кожи формируется плотный болезненный узелок, который постепенно увеличивается до полушаровидного состояния. Кожа багрово-красная, с расплавлением инфильтрата, появляется флюктуация. При самовскрытии, рана очищается быстро, и заживление завершается через 10-15 дней.

Осложнения. Без лечения гидраденит принимает затяжное, рецидивирующее течение, продолжаясь, иногда неделями и месяцами и осложняется лимфангиитом, лимфаденитом, флегмоной, сепсисом. При дифференциальной диагностике необходимо помнить о туберкулезе, лимфогранулематозе и лимфосаркоме лимфатических узлов.

Лечение. В стадии инфильтрации применяют УФО, «сухое тепло», УВЧ-терапия, лампа Минина, согревающие компрессы.

В стадии гнойного расплавления, показано хирургическое вмешательство под м/а, вскрытие абсцесса, дренирование полости и лечение по общим правилам лечения гнойной раны.

Лимфангиит. Называют острое инфекционное воспаление лимфатических сосудов. Различают простой (серозный), гнойный; по течению – острый и хронический; по виду пораженных сосудов – капиллярный (сетчатый) и стволовый (транкулярный) лимфангиит. Возбудителями являются стафилококк, реже – стрептококк, кишечная палочка, протей и иногда с микробной ассоциациацией. Лимфангиит является вторичным заболеванием, усугубляющим течение первичного гнойно-воспалительного процесса. Первичный очаг инфекции – раны, ссадины, фурункул, карбункул, абсцесс, флегмона, панариций и т. д.

Патогенез. Микроорганизмы и их токсины проникают в межтканевые щели и лимфатические капилляры. Воспаление стенки лимфатического сосуда сопровождается набуханием эндотелия, повышается ее проницаемость, экссудация, развивается отек, лимфостаз и тромбообразование.

Клиника. Заболевание характеризуется местно (боль, местное повышение температуры, отек, гиперемия) и общие (повышение температуры тела, озноб, t−39-40º головная боль и др.). В момент диагностики характерным признаком лимфангиита является «дорожка» – гиперемия кожи по ходу лимфатических сосудов.

Лечение. Санация первичного очага, футлярная новокаиновая блокада по Вишневскому, масляно-бальзамические повязки. Исход в большинстве случаев благоприятный.

Лимфаденит – воспаление лимфатических узлов, является вторичным процессом вследствие гнойно-воспалительных заболеваний кожи иподкожно-жировой клетчатки и т. д. Возбудители стафилококк, стрептококк и др. Среди специфических лимфаденитов выделяют туберкулезный, сифилитический, актиномикотический.

Патогенез Микроорганизмы и токсины попадают в лимфатические узлы, по соответствующим сосудам из первичного очага (фурункула, карбункула, флегмоны и т.д.).

Определенную роль в воспалении играет сенсибилизация организма в результате перенесенных гнойных заболеваний и сопровождается слущиванием эндотелия, расширением синусов, застойной гиперемией. При этом серозный экссудат пропитывает ткань лимфоузла, который и образует инфильтрат. В зависимости от характера экссудата различают – серозный, геморрагический, фибринозный и гнойный лимфаденит.

Клиника. Больные жалуются на боли в области лимфоузлов. Местно – кожные покровы гиперемированы, горячие на ощупь, при пальпации определяется конгломерат узлов (инфильтрат без четких границ) и общие (недомогание, повышение температуры, распирающие боли в области лимфоузла).

Переход в стадию гнойно-некротического расплавления, проявляется неравномерным (очаговым) размягчением (флюктуацией). У детей – лимфаденит протекает бурно с яркими общими и местными симптомами.

Осложнения острого лимфаденита (тромбофлебит, флегмоны клетчаточных пространств, септикопиемия).

Острый лимфаденит необходимо дифференцировать с (актиномикозом, туберкулезом, сифилисом), системным заболеванием (лейкозом, лимфогранулематозом), опухолевым процессом (лимфомой, лимфосаркомой).

Лечение. Проводят мероприятия направленные на санацию первичного очага (хирургическая обработка гнойной раны, вскрытие, дренирование), антибактериальная терапия, физиопроцедуры (УВЧ-терапия, ультразвук), препараты улучшающие микроциркуляцию. Прогноз – благоприятен.

Рожистое воспаление. Это инфекционное заболевание, вызываемое гемолитическим стрептококком. Источником инфекции является человек, больной (ангиной, скарлатиной, фарингитом, рожей), передается (через руки, перевязочный материал, инструментарий).

Патогенез. С началом заболевания, в зоне инвазии, развивается серозный отек ретикулярного слоя кожи, распространяющегося по лимфатическим сосудам до подкожной клетчатки. Воспаление охватывает все слои кожи, сопровождаясь десквамацией и паракератозом эпидермиса (эритематозная форма рожи). Когда экссудат отслаивает эпидермис с образованием пузырей (булл), прозрачный желтоватый экссудат (чистая культура стрептококка) – буллезная форма. У истощенных больных при тяжелых трофических нарушений экссудат и токсины нарушают кровообращение кожи, что приводит к обширным некрозам (гангренозная или некротическая рожа).

Клиника. Инкубационный периоддлится 3-4 дня. Общие симптомы. заболевания, протекают остро, с резко выраженной картиной (температура 39-41º С, потрясающий озноб, слабость, сильная головная боль, мышечные боли, тошнота, рвота), в тяжелых случаях (возможны бред, судороги, тахикардия, тахипное, снижение диуреза). Местные симптомы, в начале жгучая боль, ощущение жара и напряжения, а затем эритема (пятно гиперемии) и отек пораженной области, быстро увеличивающиеся в размере. Эритема равномерная, с четкими границами (географическая карта), возвышается над поверхностью кожи.

На участках кожа неподвижна плотная, нередко распространяется (расползание).

Осложнения рожи обусловлены развитием аутоиммунного процесса (общее для всех стрептококков – ревматизм, миокардит, гломерулонефрит) либо с диссеминацией инфекции (флегмона клетчатки, бурсит, тендовагинит, артрит, тромбофлебит, лимфаденит, сепсис).

Дифференциальный диагноз рожи следует проводить с эритемами, дерматитами, флегмоной, солнечным ожогом.

Лечение. Показана срочная госпитализация в хирургический стационар, постельный режим, антибактериальная терапия (эффективны ампициллин, оксациллин, эритромицин или тетрациклин), десенсибилизирующая терапия, инфузионная терапия.

Местное лечение – применяют УФО (4-5) сеансов, повязки с сухим стрептоцидом со сменой один раз в сутки.

Флегмона – острое разлитое воспаление клетчатки. В зависимости от локализации воспаления различают (подкожные, эпифасциальные и глубокие) или околопочечной клетчатки (паранефрит), околокишечной клетчатки – (парапроктит), средостения (медиастинит) и т. д. По характеру экссудата выделяют (серозную, гнойную, гнилостную, некротическую).

Патогенез. На первом этапе воспалительный экссудат распространяется в пределах клетчаточного пространства. Это сопровождается повышением внутритканевого давления, которое, сдавливает сосуды, ухудшает перфузию клетчатки. Ишемия усугубляется тромбозом мелких сосудов. Микробные токсины и продукты распада тканей обусловливают высочайшую интоксикацию.

У новорожденных – воспаление начинается в основном вокруг потовых желез и имеет тенденцию к очень быстрому распространению (по часам), приводя к гибели ребенка.

Клиническая картина Флегмоны вариабельна и зависит от локализации воспалительного очага, возраста больного, местных изменений в очаге.

Данная картина содержит весь набор симптомов острого гнойного процесса.

Осложнения флегмон являются тромбофлебит, гнойные затеки, гнойный лимфаденит, сепсис, тендовагинит, остеомиелит.

Лечение в условиях стационара, оперативное (дренирование очага, активное ведение раны, с применением ферментов).

Общее лечение заключается: в применении антибиотиков широкого спектра действия, десенсибилизирующей терапии, обильная инфузионная терапия (дезинтоксикационная), препараты повышающие и моделирующие иммунитет.

Местно применяют УФО, УВЧ, Лазер.

Мастит – воспаление паренхимы и интерстиции молочной железы. В большинстве случаев развивается воспаление одной железы, двустороннее поражение встречается в 10%. В зависимости от поражения различных структур мастит подразделяют на – паренхиматозный, интерстициальный, галактофорит (воспаление млечных протоков), ареолит (воспаление околососкового кружка).

По отношению к функции железы, в которой развилось воспаление, различают (лактационный 85% случаев и нелактационный 10-15% и мастит беременных 0,5-1%). По локализации различают поверхностные формы (премаммарный и субареолярный мастит), тотальное поражение всей железы (интрамаммарные).

Этиология. Большинство маститов имеют стафилококковую этиологию (60-90%; стрептококки встречаются в 10 раз реже; в 30% всех случаев идентифицируют микробные ассоциации с участием грамотрицательных палочек).

Патогенез. Гнойный процесс развивается по типичным законам (стадия инфильтрации, нарушение кровообращения, внутрисосудистый тромбоз, ишемия тканей).

Клиническая картина острого мастита протекает с выраженными симптомами интоксикации, высокой температурой (до39-41º С), слабостью, утратой аппетита, нарушением сна, головной болью, ноющей интенсивной болью в области грудной железы. Местно кожные покровы гиперемированы, горячие на ощупь, железа увеличена в объеме. В центре инфильтрата формируется очаг размягчения или флюктуации.

Лечение мастита в стадии инфильтрацииконсервативное (систематически сцеживают молоко, сухое тепло, физиопроцедуры, антибиотикотерапия). В стадии абсцедирования оперативное лечение (дренирование гнойного очага, активное лечение раны, эффективны УВЧ, УФО, антибиотики широкого спектра действия, препараты повышающие иммунитет, десенсибилизирующая терапия, дезинтоксикационная терапия и т. д.).

Гнойные заболевание кисти. Гнойные заболевания пальцев составляют 15-30% от всех обращений к хирургу.

Классификация. Широко распространена следующая классификация: а) кожный панариций; б) ногтевой панариций (паронихия, подногтевой панариций); в) лимфатический панариций; г) эризипилоид; д) подкожный панариций; е) сухожильный панариций (гнойный тендовагинит); ж) костный панариций.

 Причина воспаления, как правило, травма, ссадины, заусенцы. Сосредоточение на малой площади значительного количества функционально важных образований, являются основной особенностью течения гнойного процесса в области кисти и пальцев. Заканчивая освещение данной темы, можно с уверенностью сказать, что гнойная инфекция остается самой трудной, сложной и очень важной проблемой в хирургии. Особое значение приобретает анализ причин, условий возникновения, особенностей профилактики и лечения с учетом научно-технического прогресса и многих других разделов науки.

 

 

Литература.

 

1. Беляков В.Д., Колесов А.П., Остроумов П.Б., Немченко В.И. Госпитальная инфекция. – Л.: Медицина, 1976. –229 с.

2. Буянов В.М. Первая медицинская помощь. М.: Медицина, 2000.

3. Буянов В.М., Нестеренко Ю.А. хирургия. М.: Медицина, 1998.

4. Войно-Ясинецкий В.Ф. Очерки гнойной хирургии. – Л.: Медгиз, 1956. – 630 с.

5. Гостищев В.К., Затолкин В.Д., Тамбиев Э.И. Острый мастит. – Воронеж: Изд-во Воронеж. Ун-та, 1982. – 132 с.

6. Дмитреева З.В., Кошелев А.А., Теплова А.И. Хирургия с основами реаниматологии. СПб.: Паритет, 2002.

7. Кузнецова В.А. Сестринское дело в хирургии. Ростов-на-Дону, 2000.

8. Савельев В.С. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости. – М.: Медицина, 1976. – 504 с.

9. Шлапоберский В.Я. Хирургический сепсис. – М.: Медгиз, -- 1952. – 196 с.

10. Цитовская Л.В. Руководство к практическим занятиям по хирургии. К.: Высшая школа, 1988.

Дополнительная:

1. Бунатян А.А. Пути развития советской анестезиологии // Анестезеол. и реаниматол. –1982. №6. – С. 3-4.

2. Богоявленский В.Ф., Богоявленский И.Ф. Диагностика и доврачебная помощь при неотложных состояниях. – СПб.: Гиппократ, 1995.

3. Гостищев В.К. Общая хирургия. М.: Медицина, 2002.

4. Жизневский Я.А. Основы инфузионной терапии. Минск: Высшая школа, 1994.

5. Земан М.М. Техника наложения повязок. СПб.: Питер, 1994.

6. Кабарухин Б.В., Степанова Л.А., Пшеничная Л.Ф., Чернова О.В. Сестринский процесс в послеоперационном периоде. М.: ВУНМЦ, 1999.

7. Петровский Б.В. Общаая и частная деонтология. – М.: Медицина, 1984.

8. Жоров И.С. Общее обезболивание в хирургии. – «-е изд. – М.: Медицина, 1964.

9. Петров С.В. Общая хирургия. – СПб., 1999.

10. Горбунов В.М. Пособие по онкологии для медицинский сестер. М., 2000.

11. Медицинская сестра. 2000, №2.

12. Медицинская сестра. 2001, №4.

13. Медицинская помощь. 1996, №3.

14. Неговский В.А. Основы реаниматологии. Т., «Медицина», 1977.

15. Медицинский научно-практический семинар по проблемам «Новое видение сестринского дела». М., 1995.