Классификация хирургической инфекции

КЛАССИФИКАЦИЯ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ

Хирургическую инфекцию делят на острую и хроническую.

1. Острая инфекция:

а) гнойная инфекция;

б) гнилостная инфекция;

в) анаэробная инфекция;

г) специфическая инфекция (столбняк, сибирская язва, дифтерия).

2. Хроническая инфекция:

а) неспецифическая инфекция;

б) специфическая инфекция (туберкулез, сифилис, актиномикоз и т.д.). Для гнойных хирургических заболеваний предложено несколько классификаций.

По этиологии хирургическая инфекция делится по следующим признакам:

По происхождению:

1. Внегоспитальная;

2. Внутригоспитальная.

По источнику инфицирования:

1. Эндогенная;

2. Экзогенная.

По виду возбудителя:

1. стафилококковая инфекция;

2. стрептококковая инфекция;

3. пневмококковая инфекция;

4. колибациллярная инфекция;

5. гонококковая инфекция;

6. анаэробная неспорообразующая инфекция;

7. клостридиальная анаэробная инфекция;

8. смешанная инфекция.

По структуре патологии:

1. инфекционные хирургические болезни;

2. инфекционные осложнения хирургических болезней;

3. послеоперационные инфекционные осложнения;

4. инфекционные осложнения закрытых и открытых травм.

По клиническому течению:

1. острая

2. хроническая

По распространенности:

1. местная;

2. общая.

По локализации:

1. поражения кожи и подкожной клетчатки;

2. поражения мозга и его оболочек;

3. поражения структур шеи;

4. поражения грудной клетки, плевральной полости, легких;

5. поражения средостения (медиастинит, перикардит);

6. поражения брюшины и органов брюшной полости;

7. поражения органов таза;

8. поражения костей и суставов.

Этиология

Первые исследования возбудителей хирургической инфекции провел R. Koch (1878). Он вызывал гнойные инфекционные процессы у животных, производя инъекции гнойного материала. Убедившись, что каждый из них вызывается соответствующим видом возбудителя, R. Koch создал учение о специфичности микроорганизмов. В дальнейшем он смог выделить различные виды бактерий и получить чистые культуры. В конце 19 века были открыты основные как специфические, так и неспецифические возбудители, вызывающие гнойные процессы: кишечная палочка (1885), протей (1885), синегнойная палочка, пневмококк (1883-1884), гонококк (1879-1885), возбудители анаэробных инфекций (1892).

В настоящее время более тридцати видов микроорганизмов являются возбудителями хирургической инфекции.

Патогенез

Несмотря на разнообразие хирургических инфекционных заболеваний, они имеют много общего. В частности патогенез определяется тремя основными элементами:

1. Видом возбудителя и его свойствами.

2. Входными воротами (местом проникновения возбудителя в организм).

3. Реакцией макроорганизма на проникновение возбудителя.

Свойства возбудителя. Способность вызывать инфекционный процесс определяется патогенностью (вирулентностью) микроорганизма. Она определяется возможностью вырабатывать ферментативные, токсические, антифагоцитарные вещества, разрушающие ткани, снижающие местную тканевую защиту организма. Вирулентность оценивается по минимальной дозе микробных тел способных вызвать инфекционный процесс. Поэтому чем она больше, тем меньше нужно микроорганизмов для того, чтобы вызвать его.

Патогенные свойства возбудителей зависят отих инвазивности и токсикогенности. Инвазивность – это способность микроорганизма преодолевать защитные барьеры и распространяться в тканях. Токсигенность — это способность возбудителей вырабатывать экзо- и эндо- токсины, которые повреждают ткани. Патогенные свойства микроорагнизма могут существенно различаться. Это зависит от вида штамма, от наличия других возбудителей. Так полиинфекции могут обладать большей патогенностью, из-за синергизма. Поэтому часто заболевание, вызванное одним возбудителем, протекает легче. Значительно утяжеляется патологический процесс в случае присоединения вторичной инфекции, т.к. может повышаться активность первичного возбудителя.

Большое значение имеет и количественный фактор. Чем больше возбудителей проникло в ткани, тем выше вероятность развития инфекционного процесса.

Состояние очага внедрения («Входные ворота»). Первым звеном патогенеза инфекционного процесса является проникновение возбудителя в ткани. Это явление носит название инфицирование. Оно может быть экзогенным и эндогенным. В первом случае возбудитель проникает из окружающей среды, во втором микроорганизм уже находился в организме, но в других анатомических образованиях, например в просвете полого органа. Место внедрения микроорганизмов называется входными воротами инфекции, а развивающийся воспалительный процесс — первичным очагом инфекции.

В нормальных условиях кожа и слизистые являются барьером для возбудителей. Только при повреждении их целостности или нарушении местных защитных механизмов создаются условия для проникновения микроорганизмов. Входными воротами могут быть протоки потовых и сальных желез, молочных желез.

Микроорганизмы проникают и через небольшие нарушения целостности покровных тканей (микротравмы). Попав в них, они по межклеточным пространствам и лимфатическим сосудам могут проникать в глубжележащие ткани.

Проникновение возбудителей не всегда вызывает инфекционный процесс, так как они в большинстве случаев погибают в результате воздействия защитных механизмов макроорганизма. В связи с этим вероятность развития инфекционного процесса зависит от места внедрения возбудителя. Ткани с хорошим кровоснабжением более устойчивы к воздействию инфекции. Наиболее часто воспалительный процесс развивается в плохо кровоснабжаемых тканях, т. к. затруднена доставка в очаг клеточных и химических структур, необходимых для борьбы организма с возбудителями. Важное значение имеют местные иммунологические особенности. Ткани в областях тела часто подвергаемых воздействию микроорганизимов, более устойчивы в результате приобретенной резистентности. Поэтому даже при проникновении значительного количества микробных тел, патологический процесс может не развиться. В тоже время существует тканевой или органный тропизм возбудителей, он выражается эволюционной приспособленности микробов к обитанию в определенных органах и тканях, т.к. именно в них находят условия, необходимые для их жизнедеятельности.

Вероятность развития патологического процесса повышается при создании в месте внедрения благоприятных условий. Они возникают при наличии хорошей питательной среды (омертвевших тканей, излившейся крови, инородных тел).

Состояние макроорганизма. Кроме местных факторов, огромное значение имеет состояние общей резистентности организма и иммунитета. Выше указывалось, что внедрение в организм патогенных микроорганизмов не обязательно ведет к развитию заболевания. В случае проникновения небольшого количества возбудителей, со слабыми патогенными свойствами, при хорошо выраженных защитных реакциях макроорганизма, патологический процесс может вообще не развиваться или быстро подавляется. Решающим фактором для развития инфекционного процесса являются состояние макроорганизма и его отношение к возбудителю инфекции.

Общие защитные реакции определяются неспецифической реактивностью и состоянием специфических механизмов защиты (иммунитет).

Общая (неспецифическая) реактивность зависит от индивидуальной устойчивости организма, наследственности, насыщенности

тканей продуктами питания, состояния витаминного баланса. Индивидуальная предрасположенность или устойчивость организма определяет характер развивающегося инфекционного процесса. Недостаток тканей в питальних веществах, витаминах делает организм более

восприимчивым к возникновению инфекционного процесса.

Специфические механизмы защиты. Специфическая реактивность основана на способности макроорганизма вырабатыватьантибактериальные вещества, осуществляющие защиту его от инвазии возбудителей. Иммунные защитные реакции обеспечиваются благодаря выработке антител (гуморальный и клеточный типы), а также системой комплемента. Токсины, продукты обмена, ферменты возбудителей являются антигенами, вызывающими выработку антител. Антигенами также становятся и продукты распада собственных тканей.

Немаловажное значение имеет и аллергизация организма антигенами, как бактериального происхождения, так и аутоаллергенами.

Факторы благоприятствующие снижению защитных реакций. В ряде случаев организм, подвергающийся инфекционной агрессии, имеет различные функциональные нарушения, обусловленные сопутствующей патологией органов и систем. Поэтому реализация всех защитных реакций не возможна и создаются благоприятные условия для развития инфекционного заболевания.

К факторам способствующим развитию инфекции относятся пол, возраст, хроническая переутомляемость, голод, холод, недостаточный сон, анемия, гипопротеинемия, гипо- и авитаминоз С, гипоглобулинемия и ряд других заболеваний.

Пол. Женщины более устойчивы, так как обладают более выраженными защитными реакциями.

Возраст. Чаще болеют инфекционными заболеваниями дети и пожилые люди. До 3-6 месяцев иммунные реакции обеспечиваются антителами матери. В старческом возрасте иммунитет существенно снижается.

Шок. Гиповолемия, кровопотеря, недостаточность тканевой перфузии, нарушения микроциркуляции, тканевая гипоксия, гипопротеинемия благоприятствуют развитию тяжелого инфекционного процесса.

Заболевания сердечно-сосудистой системы. В результате нарушения кровообращения затрудняется доставка к очагу клеточных и гуморальных структур обеспечивающих защитную функцию, что способствует утяжелению инфекционного процесса.

Сахарный диабет. Из-за гипергликемии воспалительная реакция может снижаться, что и утяжеляет инфекционный процесс. Кроме того, при диабете наблюдаются местные расстройства кровообращения, также создающие благоприятные условия для инфекции.

Благоприятные условия для развития инфекции создаются при ряде заболеваний — недостаточности надпочечников, циррозе печени, кахексии, тяжелых психических расстройствах.

Особую роль играют различные иммунодефицитные состояния.

Иммунодепрессия может быть спонтанной и приобретенной. Они возникают под воздействием внешних факторов (механических, физических, химических, биологических). Иммунодепрессия наблюдается после спленэктомии, тимэктомии, лучевой терапии, приеме ряда лекарственных препаратов (цитостатиков, антиревматоидных препаратов, наркотиков, кортикостероидов и т.д.).

Общие реакции организма

Любое хирургическое инфекционное заболевание нельзя рассматривать только как локальный патологический процесс. Организм в целом реагирует на проникновение инфекции: развиваются ответные общие защитные реакции, возникают нарушения функции различных органов и систем. Степень этих изменений зависит от ряда факторов: количества и свойств возбудителя, общей резистентности организма.

Интоксикация.

Обязательным элементом патогенеза инфекционного процесса является интоксикация. Она обусловлена несколькими причинами.

Во-первых, всасывание токсинов из очага. Они имеют двоякое происхождение. В результате жизнедеятельности микроорганизмов освобождаются бактериальные эндо- и экзотоксины. Токсические вещества также образуются в результате распада собственных тканей, пораженных инфекционным процессом. Из очага токсические продукты поступают в кровь и воздействуют на органы.

Во-вторых, накоплением токсических веществ в результате нарушения дезинтоксикационной функции органов (печень, почки). В результате воздействия на них токсинов из очага нарушается выведение как токсических веществ, образующихся в результате патологического процесса, так и продуктов метаболизма нормальной жизнедеятельности.

В-третьих, всасыванием токсинов, образующихся вразных ор-ганах в результате нарушения их функции. Так при перитоните резко нарушается функция кишечника, образующиеся в его просвете токсические вещества всасываются в кровь, усиливая интоксикацию.

В результате действия вышеуказанных механизмов накопления в организме токсинов развивается эндотоксикоз.

В ответ на развитие инфекции и соответственно интоксикации в органах и тканях организма наблюдаются разносторонние изменения, в том числе имеющие защитное значение.

Печень. Наблюдаются различные нарушения её функции. В результате нарушения желчеобразовательной функции наблюдается билирубинемия, уробилинурия. Увеличение содержания билирубина в крови обусловлено и гемолизом эритроцитов под действием токсинов.

Изменяется белковый обмен. В крови выявляется снижение содержания альбумина, нарушается соотношение гамма-глобулинов (сдвиг белковых фракций в сторону глобулинов). Истощение резервных возможностей печени приводит к гипопротеинемии. Кроме того, уменьшение количества белков крови, обусловлено их разрушением в результате воздействия токсинов. Снижение уровня белков в свою очередь приводит к нарушению ферментных систем в печени, что усугубляет нарушения её функции. Нарушается также углеводный и жировой обмен. Накопление органических кислот и недостаточное количество щелочей приводит к нарушению кислотно-щелочного состояния.

Почки. Наблюдается снижение почечного кровотока, минутного диуреза, клубочковой фильтрации. Уменьшается выведение мочевины при увеличении выведения аминокислот с мочой.

Кровь. Уменьшается количество эритроцитов в результате их разрушения и угнетения кроветворения. Количество лейкоцитов увеличивается, но изменяется лейкоцитарная формула, отмечается сдвиг её влево, появляются их незрелые и молодые формы. Скорость оседания эритроцитов увеличивается. В начальный период инфекционного процесса кроветворная функция костного мозга усиливается. Дальнейшая интоксикация вызывает угнетение лейкопоэза и эритропоэза.

Уменьшается и ОЦК, при тяжелых состояниях на 15-20 %. Обусловлено это рядом факторов – потерями жидкости и белка с экссудатом, нарушением электролитного и водного баланса и т.д.

Водно-электролитный баланс. Происходит перераспределение жидкости, наблюдается клеточная гидратация и внеклеточная дегидратация. Изменения содержание электролитов зависит от фазы патологического процесса. В начальный период в результате потери ионов с экссудатом, уменьшается содержание калия. Наступление регенерации сопровождается увеличением количества калия.

Температурная реакция. Развитие инфекционного процесса сопровождается температурной реакцией. Бактерии выделяют пирогенные вещества, которые, попадая в кровь, повышают температуру.

Они являются липидно-полисахаридными комплексами. Пирогенными свойствами обладают и белковые фракции некоторых возбудителей. Бактериальные токсины, воздействуя на ткани, вызывают образование вторичных эндогенных пирогенных веществ.

Вышеперечисленные пирогенные вещества воздействуют на центры терморегуляции, приводя к её нарушению.

Ранее считали лихорадочные реакции неблагоприятным фактором. В настоящее время доказано, что повышение температуры активизирует функции ряда органов и тканей, что повышает резистентность организма. Например, нарастает титр антител в крови.

В тоже время гипертермия оказывает неблагоприятное влияние на организм больного. Угнетается деятельность высшей нервной системы, нарушается возбудимость ганлиев сердца, что приводит к учащению сердечных сокращений. Повышение температуры сопровождается учащением дыхания и уменьшением его глубины. Обусловлено это влиянием температуры на дыхательный центр. Наблюдаются изменения гемодинамики, понижается периферическое сопротивление току крови, увеличивается минутный объем циркуляции крови. Эти изменения вызывают нарушения функции ряда органов. Например, почки — наблюдается увеличение диуреза. Гипертермия сопровождается и нарушением функции органов пищеварения, снижается секреция слюны. Обусловлено это нарушением условно-рефлекторных механизмов слюноотделения.

Таким образом, температурная реакция может играть как положительную, так и отрицательную роль.

Несмотря на выделение местных и общих реакций они неразрывно связаны, находятся в постоянном взаимодействии и взаимно влияют друг на друга. Местный очаг следует рассматривать как локальное проявление общей реакции организма на инфекцию.

Организм разных людей на внедрение одного и того же возбудителя реагирует не однотипно. У одних больных он протекает бурно с тяжелыми местными и общими реакциями, у других сопровождается слабовыраженными проявлениями. Зависит это от состояния реактивности организма. Выделяют гиперэргическую, нормоэргическую и гипоэргическую реакцию.

Гиперэргическая реакция. Местный гнойный процесс развивается бурно, очаг не отграничивается, поэтому вовлекаются окружающие ткани и анатомические образования (вены, лимфатические сосуды и узлы). Развивается тяжелая общая реакция. Течение инфекции по такому типу часто завершается гибелью больного.

Нормергическая реакция. Местный процесс развивается медленно, вовлекается небольшая часть окружающих тканей. Общая реакция умеренно выражена.

Гипоэргическая реакция. Местные воспалительные изменения выражены слабо, очаг ограничен. Общая реакция также слабо выражена.

Исход инфекционного процесса. В случаях благоприятного течения местный очаг отграничивается, возбудители гибнут, поврежденные ткани восстанавливаются, наступает выздоровление. При неблагоприятном варианте, инфекционный процесс распространяется на окружающие ткани, прорыв защитных барьеров приводит к генерализации инфекции и может привести к смерти.

Местные симптомы

Первая группа симптомов — синдром местных воспалительных явлений. Признаки воспаления хорошо известны – гиперемия (rubor), отек тканей (tumor), повышение местной температуры (calor), боль (dolor), нарушение функции (functio laesa). Выраженность этих симптомов зависит от стадии процесса.

Во время инкубационного периода какие-либо клинические проявления отсутствуют.

В период разгара проявляются все вышеперечисленные симптомы.

Огромную практическую значимость имеет деление инфекционного процесса на две стадии — серозно-инфильтративную и гнойно-некротическую. В течение первой отмечается инфильтрация, для второй характерно развитие некрозов и расплавление тканей.

Серозно-инфильтративная стадия. Кожа в области очага гиперемирована, интенсивность её уменьшается к периферии. Ткани отечны, уплотнены. Больные жалуются на умеренные боли, усиливающиеся при движении и пальпации тканей.

Гнойно-некротическая стадия. Усиливается гиперемия, кожа может приобретать синюшный оттенок. Нарастает отек. Изменяется характер боли, она усиливается, становится постоянной, «дергающей», «пульсирующей». Из-за болевого синдрома у больных может быть бессонница, резко нарушается функция пораженной части тела.

Обычно в центре воспалительного очага определяется размягчение, а при больших размерах выявляется флюктуация. Может наблюдаться так называемая концентрация очага — благодаря защитным механизмам зона поражения отграничивается, площадь его уменьшается, но в центре гиперемия и отек более выражены.

Если инфекционный процесс не отграничивается, а наоборот имеет тенденцию к распространению, вышеперечисленные признаки воспаления появляются в окружающих тканях. Кроме того, вовлекаются новые анатомические образования — лимфатические узлы, лимфатические сосуды, вены. Появляются плотные шнуровидные образования в подкожной клетчатке, гиперемия в виде полос, увеличенные и болезненные лимфоузлы.

Выраженность местных симптомов зависит от характера инфекции, анатомического строения пораженной части тела, глубины расположения очага и реактивности организма. Особенности симптоматики при различных инфекционных заболеваниях будут рассмотрены в соответствующих лекциях.

Для выбора тактики лечения принципиальное значение имеет диагностика перехода воспалительного процесса в гнойно-некротическую стадию. Для этого выделяют абсолютные и относительные признаки развития гнойного расплавления тканей.

Абсолютные признаки:

1. просвечивание гноя через истонченную кожу;

2. истечение гноя из очага через образовавшиеся свищи или естественные отверстия;

3. появление участков некрозов;

4. появление симптома флюктуации;

5. неравномерное размягчение тканей.

Для выявления симптома флюктуации одну руку укладывают с одной стороны очага, второй рукой с другой стороны осуществляют толчкообразные движения. При наличии гноя, толчки ощущаются. С целью выявления участков размягчения аккуратно осуществляют пальпацию тканей. Ощущения пустоты и провала свидетельствуют о наличии гноя. При небольших процессах пальпацию осуществляют пуговчатым зондом.

Появление одного из вышеперечисленных признаков свидетельствует о переходе процесса в гнойно-некротическую стадию.

Относительные признаки:

1. длительность заболевания более 3 дней;

2. изменение характера болей (усиление, появление пульсирующих, дергающих болей);

3. появление синюшного оттенка кожи над очагом;

4. «концентрация очага».

5. появление клинических признаков распространения инфекционного процесса (лимфангит, лимфаденит, тромбофлебит).

При развитии инфекционного процесса во внутренних органах и естественных полостях классические признаки воспаления отсутствуют. Местные клинические симптомы будут зависеть от характера развивающихся функциональных нарушений.

Период реконвалесценции. Угасают признаки воспаления, начинается регенерация, очаг исчезает.

Общие симптомы

Характер и выраженность общих симптомов при хирургической инфекции зависит от периода заболевания и стадии процесса.

Инкубационный период — обычно общие клинические проявления отсутствуют. При некоторых инфекционных заболеваниях могут появляться продромальные симптомы — головная боль, слабость, вялость и т.д.

Период разгара.

Многообразные клинические проявления объединяются в синдром эндогенной интоксикации, т.к. обусловлены одной причиной воздействием микробных токсинов и продуктов распада тканей на функциональные системы организма.

Общими проявлениями инфекционного процесса являются: недомогание, вялость, разбитость, повышенная возбудимость, бессонница, головная боль, в тяжелых случаях нарушения сознания, повышение температуры тела, озноб, учащение пульса. Вышеперечисленные симптомы более выражены в гнойно-некротической стадии, чем серозно-инфильтративной.

Для любого инфекционного процесса характерно повышение температуры тела. Характер температурной реакции зависит от ряда факторов-свойств возбудителя, массивности инфицирования, стадии процесса, типа реактивности макроорганизма.

В большинстве случаев температура тела повышается до 38-40°С и более. Гипертермия сопровождается снижением аппетита, иногда рвотой, тахикардией, нарушением сознания вплоть до возникновения бредового состояния. Характер температурной кривой позволяет оценить течение инфекционного процесса и эффективность проводимого лечения. В течение серозно-инфильтративной стадии характерна перемежающаяся температурная реакция. При переходе в гной-но-некротическую стадию температурная кривая приобретает гектический характер. Появляются ознобы. Причиной их возникновения является попадание в кровь больного большого количества токсинов и пирогенных продуктов распада. Оперативное лечение, опорожнение гнойных полостей сопровождается снижением и даже нормализацией температуры. Если после предпринятых лечебных мероприятий наблюдается повышенная температура, то она свидетельствует об образовании новых очагов или недостаточном дренировании вскрытых полостей. Резкое понижение температуры сопровождается обильным потоотделением. Неадекватная температурная реакция может наблюдаться у людей старческого возраста и истощенных больных. Несмотря на наличие распространенного гнойного процесса, температура может оставаться нормальной или незначительно повышаться. Аналогичная картина встречается при молниеносных формах инфекции.

Степень выраженности симптомов зависит от тяжести интоксикации.

При легкой и средней тяжести кожные покровы вне очага воспаления бледные, частота сердечных сокращений увеличивается до 100 в 1 минуту, температура повышается до 38˚С. Расстройства деятельности ЦНС ограничиваются головными болями, апатией, заторможенностью, раздражительностью, возбуждением, иногда легкой эйфорией.

При тяжелом течении инфекции вышеперечисленные симптомы резко выражены. Кожные покровы приобретают землистый оттенок, появляется акроцианоз. Температура повышается до 40˚С и выше.

Наблюдается затемнение сознания, бред. Нарушаются функции практически всех систем. Тахикардия до 100-130 в 1 мин, снижается давление, учащается дыхание до 30˚С в 1 минуту. Увеличивается печень, селезенка появляется иктеричность кожных покровов и склер. Исчезает аппетит, отмечается задержка стула и мочеотделения. В очень тяжелых случаях развивается олигоурия или даже анурия. Появляются клинические признаки нарушения водно-электролитного баланса (сухость кожных покровов, снижение тургора кожи и т.д.). У больных развивается синдром полиорганной недостаточности.

Период реконвалесценции. Общие клинические симптомы угасают.

Между выраженностью общих и местных симптомов имеется корреляция. Тяжелый местный процесс всегда сопровождается тяжелой интоксикацией и соответствующими симптомами.

Выше изложены классические симптомы хирургической инфекции. В клинической практике в настоящее время приходится встречаться с различными отклонениями от описанной картины. Нередко у больных с тяжелым гнойным процессом отсутствует выраженная тем-пературная реакция, слабовыражены явления интоксикация и т.д. Изменение классического течения гнойных заболеваний обусловлено рядом факторов — широкое применение антибиотиков, аллергизация, увеличение случаев иммунодепрессивных состояний.

ДИАГНОСТИКА

Появление типичного симптомокомплекса — местных воспали-тельных явлений и общей реакции организма (эндогенной интоксикации), позволяет в большинстве случаев установить диагноз. Однако не всегда этого достаточно. Дополнительные инструментальные исследования необходимо проводить при локализации очага в глубине тканей, внутренних полостях и органах. Кроме того, следует оценить степень функциональных нарушений развившихся в результате развивающегося инфекционного процесса. Обязательно диагноз должен отражать этиологию. В связи с этим следует применять инструментальные, лабораторные и бактериологические исследования.

Инструментальные методы исследования

Основная цель их применения — определение скопление гноя в тканях, органах, внутренних полостях.

Из неинвазивных методов основное место занимают рентгенологическое и ультразвуковое исследования.

Рентгеноскопию и рентгенографию применяют при диагностике гнойно-воспалительных заболеваний костей, суставов, легких, плевральной полости, при локализации очага в поддиафрагмальном пространстве. Ультразвуковое сканирование позволяет диагностировать очаги воспаления в тканях, внутренних органах и полостях. В сложных случаях можно применять компьютерную томографию.

К инвазивным исследованиям относятся диагностические пункции, эндоскопические исследования (лапароскопия, торакоскопия).

Диагностические пункции можно выполнять вслепую или под контролем ультразвукового сканирования. Получение гнойного экссудата однозначно свидетельствует о характере очага.

Лабораторная диагностика

Интоксикация организма приводит к нарушению функции многих ораганов, поэтому применение лабораторных методов исследований позволяет оценить глубину развившихся нарушений, степень интоксикации и прогнозировать течение инфекционного процесса.

Общий анализ крови.

Интоксикация вызывает нарушения кроветворения, что неизменно отражается на морфологическом составе крови.

В первую очередь выявляется лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Количество лейкоцитов достигает в тяжелых случаях 25,0-30,0*109/л. Под сдвигом лейкоцитарной формулы понимают увеличение содержания нейтрофильных, повышение количества палочкоядерных лейкоцитов, появление незрелых форм (юных, миелоцитов) на фоне уменьшения числа лимфоцитов и моноцитов.

Нейтрофилез свидетельствует об активности воспалительного процесса, лимфопения — об иммунной депрессии. Характерно также появление токсической зернистости нейтрофилов.

При тяжелой и длительно протекающей инфекции уменьшается число эритроцитов и снижается уровень гемоглобина.

При любом воспалительном процесс ускоряется СОЭ. Причем она может сохраняться длительное время после купирования инфекционного процесса.

Биохимический анализ крови.

Отмечается повышение уровня креатинина, мочевины. Это обусловлено преобладанием катоболических процессов и нарушением функции почек.

При тяжелых процессах наблюдается гипопротеинемия. Увеличивается количество глобулинов и уменьшается количество альбуминов. При выраженных нарушениях печени увеличивается содержание биллирубина.

Особое внимание следует обращать на уровень глюкозы, т. к. часто гнойные заболевания возникают на фоне сахарного диабета, который может быть и недиагносцирован.

Анализ мочи. Изменения в моче наблюдаются при выраженной интоксикации. Характерно появление протеинурии, цилиндроурии, лекоцитоурии. Такие изменения получили название «токсическая почка».

Показатели уровня интоксикации.

Для объективизации оценки степени интоксикации пользуются определением лейкоцитарным индексом интоксикации и определением уровня средних молекул.

Лейкоцитарный индекс интоксикации.

ЛИИ вычисляют по следующей формуле (по Я.Я.Кальф-Калифу, 1941):

(4М + 3 Юн + 2 П/я + С) (Пл + 1)

ЛИИ = ———————————————

(Л + Мон) (Э + 1)

 

М – миелоциты

Юн – юные

П/я – палочкоядерные нейтрофилы

С – сегментоядерные

Пл – плазматические клетки

Л – лимфоциты

Мон — моноциты

Э – эозинофилы

В норме ЛИИ = 1,0 ± 0,6 усл. ед.

Средние молекулы.

К ним относят олигопептиды с молекулярным весом 500-5000 D, являющихся продуктами нарушенного метаболизма, фрагментами гормонов, биологически активными веществами. Уровень средних молекул в норме составляет 0,15-0,24 усл. ед. Их повышение свидетельствует об утяжелении интоксикации.

Микробиологические исследования

Основной целью этого вида исследования является идентификация возбудителя и определения чувствительности его к различным антибактериальным препаратам.

Микробиологическому исследованию подвергаются отделяемое из ран, свищей, содержимое, полученное при пункции, экссудаты из полостей, кровь, моча, мокрота и т.д. Первоочередной задачей является определить возбудителя. Для этого применяют срочная бактериоскопия мазков изготовленных из экссудата. Данный метод позволяет получить предварительные данные. Посев на питательные среды даст возможность четко идентифицировать возбудителя и определить чувствительность к антибактериальным препаратам. Взятие материала должно проводится строго асептично из глубины очага, так возможен забор «попутной», не являющейся возбудителем заболевания микрофлоры. Обязательно проводятся серийные заборы материала в ходе лечения, каждые 5-7 суток. Это обусловлено тем, что к основному возбудителю может присоединиться другая микрофлора, а также изменится чувствительность к препаратам. При возможности следует для бактериологического исследования иссечь кусочки ткани, для определения количества возбудителей в 1 г ткани. Данное исследование позволяет предположить характер течения процесса.

Бактериологическому исследованию подвергается мокрота, спинномозговая жидкость, моча, кровь. Исследование последней имеет особое значение для диагностики генерализованной формы инфекции (сепсиса). Наиболее подходящим моментом для взятия крови у больного с целью выявления возбудителей является время начала или середины периода озноба.

Иммунологические исследования

Для определения иммунного статуса и выбора методов иммунотерапии применяют иммунологические исследования.

Таким образом, диагностика инфекционных заболеваний должна быть комплексной и включать клинические, инструментальные, лабораторные, микробиологические исследования. Только в этом случае можно не только установить диагноз, но и определить характер и распространенность процесса, избрать рациональную тактику лечения.

Местное лечение.

Основными задачами местного лечения являются:

— снизить активность воспалительного процесса;

— добиться ограничения его;

— уменьшить болевой синдром;

— обеспечить отток гнойного экссудата из очага;

— создать благоприятные условия для регенерации тканей.

Местное лечение проводится с учетом стадии процесса. В сероно-инфильтративной применяются консервативные методы. При переходе в гнойно-некротическую, обязательным элементом является оперативное вмешательство. В послеоперационном периоде проводятся мероприятия в соответствии с принципами лечения гнойных ран.

Консервативное лечение.

Все используемые методы во время серозно-инфильтративной стадии направлены на подавление развивающейся инфекции с целью обратного развития или ограничения воспалительного процесса до развития деструктивных процессов. Для этого в зоне очага необходимо создать условия, способствующие снижению активности возбудителя или полному его уничтожению.

В течение этой стадии местно применяют антисептики. Кожу в зоне очага обрабатывают 70 % этиловым, 2 % салициловым спиртом, ежедневно проводится туалет кожи, накладывают влажно-высыхающие повязки с антисептиками, мазями на гидрофильной основе. Эффективным может оказаться применение антибиотиков.

Можно использовать 4 варианта введения:

1. внутриартериально;

2. внутривенно;

3. электрофорез;

4. новокаиновые блокады.

Внутриартериальный способ применяется при локализации процесса на конечностях. Раствор антибиотика вводится при пункции артерии, но лучшим вариантом является катетеризация её и постоянное введение с помощью специальных аппаратов.

Внутривенное регионарное введение можно использовать также при локализации очага в дистальных отделах конечности. Антибиотик вводится в вену при наложенном жгуте.

Новокаиновые блокады. Введение новокаина в зону очага воспаления оказывает благоприятное влияние — купирует болевой синдром, а в некоторых случаях приводит к стиханию процесса. Ещё более эффективными они оказываются при добавлении к новокаину антибиотиков. Наиболее часто применяют короткий блок, ретромаммарную, футлярные блокады.

Использование вышеперечисленных методов позволяет создать в очаге достаточную концентрацию антибиотиков.

Физиотерапевтические методы.

В серозно-инфильтративной стадии эффективно применение физиопроцедур. Назначают электрическое поле УВЧ в слабой тепловой дозировке, УФ-облучение тканей в эритемной дозе. Во время сеанса на очаг воздействуют тепло, которое уси