Гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей — КиберПедия 

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰)...

Историки об Елизавете Петровне: Елизавета попала между двумя встречными культурными течениями, воспитывалась среди новых европейских веяний и преданий...

Гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей

2021-01-29 67
Гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

Контрольные вопросы

1. Абсцесс. Флегмона. Фурункул. Карбункул. Определение, особенности течения, диагностики и лечения.

2. Начальные проявления воспалительных заболеваний мягких тканей.

3. Этиология, патогенез, клиническая картина и лечение больных с воспалением околоушной железы. Профилактика паротита.

4. Этиология, патогенез, особенности клинического проявления и лечения больных сибирской язвой, актиномикозом. Дифтерия раны.

5. Этиология, патогенез, клиническая картина и лечение больных гидраденитом, маститом, панарицием, рожистым воспалением, лимфангоитом, эризипелоидом, флегмонами кисти.

6. Тактика врача при выявлении гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей, консервативное лечение.

7. Экспертиза нетрудоспособности.

Практические навыки

1. Диагностическая пункция инфильтрата.

2. Зондовое исследование при гнойно-воспалительных заболеваниях пальцев и кисти.

202


3. Симптом "флюктуации" и "размягчения".

4. Исследование регионарных лимфатических узлов.

Основные задачи, которые следует решать врачу при лечении больного с хирургической инфекцией и гнойными очагами, можно сформулировать следующим образом:

ü выполнение радикального адекватного оперативного пособия на гнойном очаге;

ü борьба с инфекцией;

ü неспецифическая стимулирующая терапия и детоксикация организма больного;

ü стимуляция общего и местного иммунитета, использование экстракорпоральной иммунофармакотерапии в лечении больных с хирургической инфекцией.

ü восстановление функции поврежденного органа.

Решение задач возможно только при сочетании хирургических и консервативных методов лечения. Оперативное вмешательство - начиная с рассечения тканей, вскрытия гнойных полостей, раневых карманов и создания свободного доступа ко всем отделам раны - необходимый элемент для проведения полноценной ревизии и хирургической обработки. По ходу операции тщательно эвакуируется гнойный экссудат, иссекаются нежизнеспособные ткани и обеспечивается, на будущее, беспрепятственный отток накапливающего экссудата. Идеальным вариантом следует, в принципе, считать иссечение гнойного очага в пределах здоровых тканей, однако это часто невозможно из-за риска получить чрезмерное увеличение раневого дефекта и повреждения важнейших анатомических образований (магистральные сосуды и нервы, сухожилия, суставные сумки, серозные оболочки полостей).

Абсцесс (гнойник)

- это отграниченное скопление гноя, окруженное оболочкой -пиогенной капсулой. Причиной возникновения абсцессов является проникновение в ткани гноеродных микробов (ссадины, раны, инъекции). Абсцессы вследствие гематогенного метастазирования бывают при общей гнойной инфекции. Абсцессы вызываются стафилококками, стрептококками, реже - синегнойной и кишечной палочками.

Патоморфология. Имеется "пиогенная мембрана". В зависимости от локализации абсцессов их делят на поверхностные (подкожные) и глубокие (в

203


органах или тканях).

Можно выделить следующие варианты развития:

§ самопроизвольное вскрытие с образованием свища или без;

§ инкапсуляция (образование хронического абсцесса).

Клиническая картина и диагностика. Важным признаком абсцесса, при наличии других признаков воспаления, является симптом флюктуации. При глубоких абсцессах ряд признаков может отсутствовать, их распознание затруднительно и требует вспомогательных методов исследования (диагностическая пункция и др.).

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с туберкулезным натечником, гематомой, аневризмой, гемангиомой.

Лечение. Местное: вскрытие, некрэктомия и дренирование. Физиолечение.

Общее лечение: антибактериальная, дезинтоксикация, иммунотерапия.

Флегмона

— это острое разлитое воспаление клетчаточных пространств без отграничения.

Классификация:

По характеру экссудата: серозная, гнойная, гнойно-геморрагическая, гнилостная;

По локализации: эпифасциальная, субфасциальная, межмышечная, глубокая (парапроктит, паранефрит, медиастинит).

По этиологии: микробная, первично-асептическая, термическая (скипидар, бензин), постинъекционная (анальгин, магнезия, кордиамин).

Клиническая картина: выраженная интоксикация. Местно: инфильтрат, затем (но не всегда) флюктуация.

Осложнения: лимфаденит, лимфангит, рожа, сепсис, аррозивное кровотечение* тромбофлебит.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с рожей, травматической гематомой, саркомой.

Лечение. Всегда в стационаре.

Местное: широкое вскрытие, некрэктомия, дренирование. Физиотерапия. При серозной флегмоне возможно консервативное лечение.

Общее лечение: антибактериальная терапия, дезинтоксикация, иммунотерапия.

Лимфангит (лимфангоит)

- это острое воспаление лимфатических сосудов.

Этиология: почти всегда вторичный (есть первичный) очаг, который развивается при высокой вирулентности возбудителя.

Клиническая картина: Местно: трункулярный и ретикулярный варианты; сопровождается лимфаденитом. Выраженная общая интоксикация.

Динамика развития:

204


Ø острый лимфангит;

Ø тромболимфангит, хронический лимфангит;

Ø гнойный лимфангит, лимфостаз, слоновость;

Ø тромбофлебит, абсцесс, флегмона;

Ø сепсис.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить со следующими заболеваниями: тромбофлебит, остеомиелит, саркома, гемангиома.

Лечение. Санация первичного очага, иммобилизация, общее лечение.

Лимфаденит

-это воспаление лимфатических узлов.

Этиология: почти всегда вторичный (есть первичный) очаг, который развивается при высокой вирулентности возбудителя.

Классификация:

по течению: острый, хронический;

по виду возбудителя: специфический, неспецифический;

по характеру экссудата: серозный, геморрагический, фибринозный, гнойный.

Клиническая картина острого неспецифического лимфаденита: выраженная общая интоксикация, есть местный очаг, лимфангит.

Осложнения: флегмона, сепсис, тромбофлебит.

Дифференциальный диагноз: поверхностный лимфаденит может симулировать клиническую картину абсцесса, флегмоны. Дифференциальный диагноз необходимо проводить с метастазами опухоли с распадом, лейкозами, лимфогранулематозом, ущемленной грыжей (паховая, бедренная). Нельзя забывать о специфической инфекции - туберкулез, сифилис, генерализованной лимфоаденопатии при СПИДе.

Лечение:

Ø санация первичного очага;

Ø иммобилизация;

Ø при абсцедировании - вскрытие;

Ø общее лечение.

Гидраденит

- это гнойное воспаление потовых желез, развивающееся в участках кожи наиболее обильно снабженных ими.

Этиология: стафилококк, чаще золотистый.

Локализация: подмышечная область; паховая, генитальная область; перианальная область; область сосков.

Предрасполагающие факторы: дерматиты, повышенная потливость.

Особенности патоморфологии: плотный инфильтрат, тенденция к глубокому распространению.

Дифференциальный диагноз: фурункул; лимфаденит неспецифический или специфический; опухолевые поражения лимфоузлов и

205


окружающих тканей.

Лечение: Местное: наиболее радикальное - иссечение инфильтрата до здоровых тканей. Простое рассечение приводит к рецидивам. Физиотерапия.

Общее: антибактериальная, иммунотерапия.

Фурункул

— это острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих его тканей. В дальнейшем воспаление переходит на сальную железу и окружающую соединительную ткань.

Этиология: чаще всего стафилококк.

Патоморфология: острое гнойно-некротическое воспаление волосяного мешочка, сальной железы и окружающей клетчатки (при фолликулите поражается только волосяной мешочек). Особенность -наличие некротического стержня.

Предрасполагающими факторами являются: загрязнение кожи, микротравмы, ослабление защитных сил организма (авитаминоз, сахарный диабет, хронические заболевания).

Клиническая картина: общая интоксикация развивается при локализации на лице.

Осложнения: абсцессы, флегмоны, лимфангит, лимфаденит, острый тромбофлебит, сепсис. При фурункулах лица - восходящий тромбофлебит вен лица, тромбоз венозного синуса мозговой оболочки, гнойный базальный менингит.

Лечение: При фурункулах лица показана госпитализация.

Местное: до абсцедирования: прижигание йодом и другими антисептиками; новокаин-пенициллиновая блокада; салициловая кислота местно для некролиза; физиотерапия; иммобилизация (!), при расположении на конечностях. Влажные повязки не применяют.

После абсцедирования: рассечение или иссечение.

Общее: в основном, антибактериальная терапия.

Карбункул

- это гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных мешочков и сальных желез с образованием общего и обширном некроза кожи и подкожной клетчатки.

Этиология: стафилококк, реже стрептококк.

Патоморфология: острое гнойно-некротическое воспаление нес­кольких волосяных мешочков и сальных желез с образованием общего обширного некроза кожи и подкожной клетчатки.

Предрасполагающими факторами являются: загрязнение кожи, микротравмы, ослабление защитных сил организма.

Клиническая картина: воспалительный инфильтрат с пустулой, гнойно-некротическое "сито", выраженная общая интоксикация.

Осложнения: абсцессы, флегмоны, лимфангит, лимфаденит, острый

206


тромбофлебит, сепсис.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить со следующими заболеваниями: фурункул, абсцесс, флегмона, сибиреязвенный карбункул.

Лечение: Местное: - в стадии инфильтрата: прижигание йодом и другими антисептиками; новокаин-пенициллиновая блокада; салициловая кислота местно для некролиза; физиотерапия (УВЧ, электрофорез с раствором антибиотиков, протеолитических ферментов); иммобилизация (!), при расположении на конечностях. Влажные повязки не применяют. - в стадии некроза (и при отсутствии эффекта от консервативного лечения в течение 2-3 дней и нарастании интоксикации) - оперативное лечение -широкое и глубокое крестообразное рассечение до жизнеспособных тканей и некрэктомия.

Общее: антибактериальная терапия, дезинтоксикация, иммунотерапия.

Рожа

- это острое внутрикожное воспаление, которое распространяется преимущественно в лимфатических путях кожи до ее соединительно-тканного слоя, иногда поражает и подкожную клетчатку.

Этиология: бета-гемолитический стрептококк труппы А - облигатный патогенный паразит человека. Вызывает рожу, ангину, скарлатину, сепсис; вследствие иммунокомплексных реакций развивается ревматизм, острый гломерулонефрит.

Эпидемиология: контакты с больными скарлатиной, ангиной, рожей. Внутригоспитальная инфекция!

В патогенезе выделяют:

v инфекционно-токсический компонент;

v аллергический компонент; особую роль играет предшествующая аутосенсибилизация при хронической венозной недостаточности, лимфостазе, микозе, экземах;

v образование иммунных комплексов;

v затруднение лимфооттока, развитие перифокального венозного оттока и воспаления и некрозов кожи, сосудистой проницаемости (нарушение дренажа кожи).

v снижение местного (кожного иммунитета);

v глюкокортикоидная недостаточность.

Классификация:

по распространенности:

v локализованная;

v распространенная;

v блуждающая: ползучая, метастатическая;

 по течению:

v первичная;

v рецидивирующая;

207


v повторная (после 2-летней паузы);

по характеру местных проявлений:

v эритематозная;

v буллезная;

v геморрагическая;

осложненные формы:

v флегмонозная - характеризуется флегмонозным воспалением кожи, охватывающим подкожную клетчатку.

v некротическая - характеризуется появлением некрозов кожи.

по тяжести течения: легкое; среднетяжелое; тяжелое.

Клиническая картина: периоды:

v -продромальный;        '

v разгара заболевания;

v -реконвалесценции.

Осложнения:

Местные: абсцессы, флегмоны; некрозы кожи, язвы; тpoмбoфлeбит; лимфостаз и слоновость.

Общие: сепсис; острая сердечно-сосудистая недостаточность; гломерулонефрит.

Дифференциальный диагноз:

До появления местных изменений: грипп, менингит, острый пиелонефрит;

После появления местных изменений: эризипелоид, сибирская язва, абсцесс, флегмона другого происхождения, острая экзема, дерматит, токсикодермия, импетиго, острая пузырчатка, узловая эритема, панникулит, коллагенозы (СКВ, дерматомиозит), хронический лимфолейкоз.

Лечение: Общее: воздействие на макроорганизм: - препараты снижающие проницаемость капилляров (рутин, аскорбиновая кислота, кальций);

v нестероидные противовоспалительные препаратывоздействие на микроорганизм:

v антибиотики (пенициллин, цефапоспорины; тетрациклин, как правило, при рецидивах, эритромицин). Аминогликозиды неэффективны!

v сульфаниламиды.

v лимфотропная терапия - в первый межпальцевой промежуток, медленно,

v один раз в сутки (антибиотик пенициллинового ряда и 5-7мл 0,25% р-ра

v новокаина).

Местное: Противопоказаны раздражающие мази.

При эритематозной форме местное лечение не требуется (возможно применение линимента стрептоцида).

При буллезной - вскрытие пузырей и влажно-высыхающие повязки с антисептиками, а после 3-5 дней - винилин, пелоидин, эктерицид.

При развитии тромбофлебита - гепариновая мазь.

Криотерапия хлорэтилом.

Физиотерапия - УФО, УВЧ.

208


После стихания острого воспаления для профилактики лимфостаза -парафин, озокерит, нафталан, радоновые ванны, ультразвук и др.

Показания к лечению в стационаре:

- тяжелое течение;

- обширные буллы, геморрагическая, флегмонозная формы;

- распространенная и блуждающая рожа;

- частые рецидивы;

- индивидуальные (дети, старики; тяжелые сопутствующие

- заболевания).

Проблема создания вакцины не решена.

Эризипелоид

- это воспалительное заболевание пальцев и кисти, напоминающее рожу.

Этиология: палочка Erysipelotrix rhusiopathiae.

Эпидемиология: поражаются люди, непосредственно связанные с обработкой мяса, рыбы, кожи. Путь передачи - контактный.

Патоморфология: серозное воспаление всех слоев кожи с отеком и лимфостазом.

Клиническая картина: формы - острая, хроническая, рецидивирующая. Характерно отсутствие лихорадки и других общих расстройств. Длительность острого периода до 3 недель. Осложнения (редко): артриты межфаланговых суставов, лимфангит, лимфаденит.

Лечение:

- иммобилизация;

- пенициллин внутримышечно или местно (обкалывание с новокаином);

- физиотерапия.

Профилактика: защита рук.

Гнойный паротит

- это гнойное воспаление околоушной железы (инфекция проникает из полости рта, распространяясь по стенонову протоку и по лимфатическим путям).

Предрасполагающие факторы: уменьшение или прекращение выделения слюны; общая инфекция; тяжелое течение послеоперационного периода у ослабленных больных.

Клиническая картина, диагностика: припухлость, отечность, болезненность, краснота кожи в области железы, редко флюктуация. Температура тела до 39-40 °С, из-за боли затрудняется жевание и глотание пищи. Отечность тканей распространяется на шею, подчелюстную область. Открывание рта резко затруднено. Возможно расплавление капсулы железы с последующим самопроизвольным вскрытием гнойника и формированием свища, либо флегмоны шеи.

Дифференциальный диагноз: опухоли кости; перитонзиллярная,

209


окологлоточная, боковые флегмоны; периодонтит и остеомиелит нижней челюсти.

Лечение: - на ранних стадиях заболевания консервативная терапия: антибиотикотерапия; тепловые и физиотерапевтические процедуры (согревающие компрессы, УВЧ и др.), жидкая пища;

- показанием к операции служат деструктивные (гнойные и некротические) формы паротита. Производят вскрытие всех гнойных очагов с обеспечением достаточного оттока гноя. Операцию выполняют под наркозом. В случае прорыва гнойника в окологлоточное пространство, последнее дренируют по Войно-Ясенецкому через подчелюстное ложе. Через этот разрез можно также дренировать и нижний полюс ложа околоушной железы.

Мастит

- это воспаление молочной железы.

Классификация:

по клиническому течению: острый и хронический;

Острый гнойный мастит чаще встречается у женщин в послеродовом периоде (mastitis puerperalis) у кормящих женщин (лактационный мастит).

Стадии острого мастита: серозного воспаления

· инфильтративная;

· абсцедирования;

· гангренозная.

В зависимости от локализации: формы

· субареолярная;

· интрамаммарная;

· ретромаммарная

Хронический мастит разделяют на неспецифический и специфический.

Существенный патогенетический фактор: нарушение оттока молока — лактостаз.

Лечение: в начальных стадиях - консервативная терапия: холод, сцеживание молока,

антибиотикотерапия, ретромаммарные новокаиновые блокады с раствором антибиотиков, отвлекающие средства (горячие ванны и др.), физиотерапия (УФО, УВЧ, соллюкс), общеукрепляющая терапия, синестрол (0,006) по 6 таблеток в день. При сильном лактостазе - до 10 таблеток. Гипотиазид по 100 мг 1 раз в день или через день в течение 3-4 дней, 25 % раствор сернокислой магнезии по 1-2 ст. ложки в день (5-8 дней). После кормления показано приподнятое положение груди.

Для подаления лактации кроме синестрола назначают парлодел по 0,5 таблетки по схеме или норкулат.

Производят посев молока (определение возбудителя, его чувствительности к антибиотикам), в зависимости от результата - коррекция антибиотикотерапии. Параллельное лечение трещин.

Хирургическое лечение показано в абсцедирующей, флегмонозной и

210


гангренозной фазах мастита. Анестезия: внутривенный наркоз, возможна местная анестезия.

Интрамаммарный гнойник - радиальный разрез над местом уплотнения и гиперемии кожи.

Ретромаммарный абсцесс - разрез Барденгейера. При субареолярном расположении гнойника - циркулярный разрез, можно вскрыть небольшим радиальным разрезом, не пересекая ареолы.

При хроническом мастите воспалительный инфильтрат удаляют в пределах здоровых тканей, выполняя секторальную резекцию молочной железы.

Кормление грудью допускается при серозной и инфильтративной стадиях мастита. При появлении в молоке видимого на глаз гноя, а также в тех случаях, когда консервативными мероприятиями остановить прогрессирование воспалительного процесса невозможно, тем более после вскрытия гнойников надо сразу прекратить кормление и принять меры для прекращения лактации.

Меры для прекращения лактации:

  • тугое бинтование;
  • порошок камфоры (per os до 1гр. в сутки);
  • парлодел.

Сибирская язва,

Этиология: В. antracis (спорообразующая).

Эпидемиология: источник - домашние животные (их шкура, внутренние органы), а также почва, зараженная спорами.

Классификация:

кожная:

- карбункулезная;

- эдематозная;

- буллезная;

- эризипелоидная.

Кишечная;

Легочная.

Отличительные признаки сибиреязвенного карбункула:

· отсутствие боли;

· отсутствие гнойного отделяемого (до присоединения вторичной инфекции);

· пустула в центре инфильтрата - с геморрагическим содержимым;

· после прорыва пустулы в центре - угольного цвета вдавленный струп, вокруг воспалительный ободок и венчик из везикул с серозно-геморрагическим содержимым;

· температура тела может быть субфебрильной и даже нормальной;

· не встречается на волосистой части головы. Другие варианты кожной формы:

· эдематозная - обширный отек, а затем некроз кожи и клетчатки;

· буллезная - содержимое пузырьков геморрагическое;

· эризипелоидная - гиперемия и некроз кожи;

211


Лечение: Местное: повязки с антисептиками. Иссечение не показано (кроме случаев вторичной инфекции), так как возможна генерализация.

Общее: - антибиотики (пенициллин, тетрациклин, макролиды, левомицетин);

- иммунотерапия (противосибиреязвенный глобулин, сыворотка);

- дезинтоксикация.

Дифтерия ран

Этиология: Corynebacterium diphteriae;

Клиническая картина:

- "грязные" серо-желтые фибринозные пленки, плотно фиксированные;

- красные края раны;

- отек окружающих тканей;

- регионарный лимфаденит;

- выраженная интоксикация;

Дифференциальный диагноз: неклостридиальная анаэробная инфекция, смешанная инфекция.

Диагностика: бактериоскопия мазков, посевы.

Лечение: Местное: общепринятое лечение ран + аппликация антитоксической сыворотки в рану;

Общее: - антитоксическая сыворотка по Безредко - до 10000 ME;

- антибиотики (тетрациклин, макролиды);

-дезинтоксикация.

Актиномикоз

Этиология: Actinomyces albus (анаэроб).

Эпидемиология: актиномицеты существуют у здоровых людей в ротовой полости, зубном налете, лакунах миндалин, на слизистой желудочно-кишечного тракта. Актиномикоз возникает как эндогенная инфекция (аутоинфекция) у лиц, имевших контакт с пшеничной соломой или работа на току, зернохранилищах

Провоцирующие факторы: ишемия тканей (вследствие воспаления, повреждения), иммунодепрессия;

Клиническая картина: хронический процесс. Основные формы: шейно-челюстно-лицевая; абдоминальная; легочная. Распространяющийся вглубь инфильтрат, очень плотный, почти безболезненный. Затем - абсцессы, свищи. Присоединяется вторичная инфекция. В гное - беловато-желтые мелкие комочки (друзы). Общая интоксикация выражена слабо. Лимфаденита нет. При прорыве друз в вену возможен сепсис.

Диагностика: РСК с актинолизатом; микроскопия гноя; посев; биопсия тканей.

Дифференциальный диагноз: опухоли; туберкулез; сифилис; неспецифический абсцесс; нокардиоз.

Лечение: Местное: радикальное иссечение области заболевания

212


невозможно. При развитии абсцессов - вскрытие, некрэктомия и дренирование.

Применяют рентгенотерапию.

Общее: - антибиотики: пенициллин, тетрациклин, эритромицин - в больших дозах. Сульфаниламиды применяют лишь при присоединении микрофлоры;

- иммунотерапия: актинолизат (курс - 20-30 иньекций).

Внелегочный туберкулез

Этиология: Mycobacterium tuberculosis, M. bovis.

Эпидемиология: основной путь заражения - воздушно-капельный.

Патогенез: продуктивное воспаление с образованием гранулем (бугорков), в центре - некроз.

Два варианта течения (переходят один в другой):

· с преобладанием пролиферации и развитием соединительной ткани (рубцов);

· с преобладанием экссудации и творожистого некроза.

Клиническая картина:

· туберкулезный лимфаденит: может быть первичным (из полости рта) или вторичным;

· туберкулез костей и суставов.

Диагностика

· туберкулиновые пробы;

· рентгенография;

· выявление возбудителя: окраска мазка, посев, проба на животных;

· биопсия.

Лечение: Туберкулезный лимфаденит: Химиотерапия. При сохранении пальпируемых узлов, свищей - иссечение.

Литература

Гостищев В.К. Оперативная гнойная хирургия. Руководство для врачей. - М.:

Медицина, 1996. - 416с.

Стручков В.И., Гостищев Э.К., Стручков Ю.В. Руководство по гнойной

хирургии. - М.: Медицина, 1984. - 512 с.

Кононенко К.В., Чухраев A.M., Кудрявцева O.K. Избранные вопросы

хирургической инфекции. - Курск, 2000. - 223с.

Кузин М.И., Костюченок Б.М., Карлов Б.А., и др., Раны и раневая инфекция. -

М.: Медицина, 1990. - 688 с.

Тестовый контроль

1. Абсцесс от инфильтрата отличается наличием:

1) Боли.

2) Гипертермии.

213


3) Флюктуации. (**)

4) Гиперемии кожи

5) Лейкоцитоза со сдвигом формулы влево.

2. Возбудителем гидраденита чаще всего является;

1) Стрептококк.

2) Протей.

3) Стафилококк. (**)

4) Синегнойная палочка.

5) Кишечная палочка.

3. Различают все перечисленные виды панарициев, кроме:

1) Кожного.

2) Подкожного.

3) Сухожильного.

4) Костного.

5) Ладонного. (**)

4. Для карбункула верхней губы характерным осложнением «яявтся:

1) Сепсис.

2) Некроз кожи.

3) Тромбоз мозговых синусов. (**)

4) Остеомиелит верхней челюсти.

5) Тромбоз сонной артерии.

5. При рецидивирующей роже нижних конечностей наиболее частое осложнение

1) Остеомиелит.

2) Тромбофлебит.

3) Периостит.

4) Лимфостаз. (**)

5) Сепсис.

6. К осложнениям оперативного лечения при гнойном паротите относится:

1) Формирование свища.

2) Развитие флегмоны шеи.

3) Развитие остеомиелита нижней челюсти.

4) Парез ветвей лицевого нерва. (**)

5) Парез ветвей тройничного нерва.

7. При наличии гидраденита применяют все перечисленное, за исключением:

1) Антибиотиков.

2) Обработки кожи в области поражения 2% борным спиртом. (**)

3) Рентгенотерапии.

4) Гемотрансфузии.

5) Иммунотерапии.

214


8. Нормализации раневого процесса при сахарном диабете способствует:

1) Применение антибиотиков

2) Раннее вставание.

3) Сосудорасширяющие препараты.

4) Рациональная инсулинотерапия. (**)

9. 3аживление раны вторичным натяжением - это:

1) Заживление через нагноение.

2) Заживление через грануляции.

3) Заживление под струпом.

4) Все перечисленное. (**)

10. Сетчатый лимфангоит отличается от рожи:

1) Поражением всех слоев кожи.

2) Поражением в основном слизистой оболочки.

3) Локализацией инфекции в сосочковом слое кожи. (**)

4) Отсутствием гиперемии кожи.

5) Отсутствием повышения температуры тела.

ХИРУРГИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ ВЕН

Контрольные вопросы

1. Анатомия вен нижних конечностей

2. Клинические проявления острого тромбофлебита подкожных вен нижних конечностей.

3. Принципы лечения при восходящем тромбофлебите подкожных вен нижних конечностей, операция Троянова-Тренделенбурга.

4. Причины возникновения тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Триада Вирхова.

5. Клиническая картина тромбоза (тромбофлебита) глубоких вен нижних конечностей.

6. Принципы лечения при тромбозе (тромбофлебите) глубоких вен нижних конечностей.

7. Осложнения тромбоза глубоких вен нижних конечностей (тромбоэмболия легочной артерии, восходящий тромбоз почечных и печеночных вен).

8. Исходы острого тромбоза глубоких вен нижних конечностей.

9. Хроническая венозная недостаточность. Определение понятия. Основные причины развития.

10. Принципы диагностики хронической венозной недостаточности. Дополнительные методы обследования (УЗИ- диагностика,

215


рентгеноинструментальное обследование).

11. Классификация хронической венозной недостаточности и программа лечения.

12. Принципы консервативной терапии, выбор метода оперативного пособия.

13. Основные аспекты патогенеза трофических язв.

14. Этапное лечение венозных трофических язв.

Практические навыки

1. Уметь собрать анамнез у больных с хронической венозной недостаточностью.

2. Уметь выявить объективные критерии поражения венозной системы.

3. Уметь читать флебограммы у больных с хронической венозной недостаточ ностью.

4. Уметь проводить эластическое бинтование у больных с острым и хроническим тромбофлебитом вен нижних конечностей.

5. Уметь проводить дифференциальный диагноз среди заболеваний при которых наблюдаются нарушения трофики кожи с образованием трофических язв (облитерирующий атеросклероз, диабетические трофические язвы, трофические язвы, возникающие на фоне злокачественной артериальной гипертонии (синдром Марторелла), нейротрофические язвы).

 

Принято выделять поверхностные вены (большая и малая подкожные ), глубокие вены голени и бедра (именно по ним осуществляется основной кровоток, около 80 % всего объема). Малая подкожная вена впадает в подколенную вену, большая - в бедренную, под паховой связкой. Между поверхностной и глубокой системами вен существуют коммуникантные вены, кровь по которым в норме оттекает в глубокую систему. Обратный ток крови невозможен из-за наличия клапанов.

Диагностика тромбофлебита подкожных вен не сложна - в проекции ствола большой (реже малой) подкожной вены хорошо различимы все известные признаки воспаления (краснота, местный отек, болезненность). При пальпации ствол вены определяется как плотный болезненный тяж.

Следует различать тромбофлебит поверхностных вен голени (не выходит за границу суставной щели коленного сустава) и восходящий тромбофлебит подкожных вен бедра, требующий активных лечебных мероприятий.

Цель проводимых мероприятий при восходящем тромбофлебите

216


поверхностных вен нижних конечностей - предотвращение перехода процесса в глубокие вены. Показана экстренная госпитализация в дежурный стационар хирургического профиля. После необходимой подготовки больным в экстренном порядке показана операция Троянова-Тренделенбурга -- перевязка и пересечение большой подкожной вены у места впадения в бедренную. В послеоперационном периоде назначают эластическую компрессию вен конечностей (бинт), антикоагулянты (гепарин по Зтыс.ед. 4 раза в день), дезагреганты (реополиглюкин, пентоксифилин и др.), антибиотики профилактически. Соблюдение строгого постельного режима не показано, дозированные физические нагрузки, приводящие к работе мышечные помпы конечности и являются профилактикой тромбоза глубоких вен.

Теория Вирхова говорит о том, что в тромбообразовании участвует три компонента:

- замедление скорости кровотока;

- повреждение сосудистой стенки;

- изменение соотношений факторов свертываемости.

Причины тромбообразования в глубоких венах можно разделить на внутрисосудистые и внесосудистые. Внутрисосудистые - тромбоз возникает как осложнение состояний, протекающих с компонентами шоковой реакции и централизации гемодинамики. Часто это: травма, осложненные роды, тяжелые инфекции. Внесосудистые причины - пусковым механизмом является сдавление глубоких вен доброкачественными или злокачественными новообразованиями.

Клиническая картина острого тромбоза глубоких вен нижних конечностей зависит от уровня поражения. Так как страдает основной путь оттока крови от конечности, тромбоз глубоких вен всегда будет проявлять себя отеком конечности дистальнее уровня поражения. Больные жалуются на распирающие тупые боли в конечности в покое, усиливающиеся при движении. Характерна болезненность при пальпации в проекции глубоких вен. Отмечается усиление венозного рисунка поверхностных вен конечности. Кожная температура пораженной конечности не изменена, иногда несколько повышена. В сложных случаях определения наличия отечности пораженной конечности показано измерение диаметра обеих конечностей, - достоверной считается разница в 2 см на уровне верхней трети голени. Состояние больного расценивается как тяжелое.

Показана экстренная госпитализация в дежурный хирургический стационар. Лечение должно быть интенсивным, назначают постельный режим (хотя этот вопрос дискутируется), эластическую компрессию пораженной конечности. Проводят инфузионную терапию с целью обеспечения гемодилюции. Назначают антикоагулянты прямого типа действия, дезагрегантную терапию, показано назначение тромболитиков. Прямых показаний к назначению антибиотиков нет. Постельный режим рекомендуют продлевать до 14 суток, так как к этому времени заканчиваются процессы организации тромба.

У острого тромбоза глубоких вен существует несколько тяжелых осложнений:

217


Тромбоэмболия легочной артерии - фрагменты тромботичесих масс могут мигрировать с током крови по нижней полой вене в правые отделы сердца, окклюзируя затем легочную артерию или её ветви, что зависит от калибра мигрировавшего эмбола. Клинические последствия тромбоэмболии будут зависеть от сегмента окклюзии легочной артерии. Они могут протекать бессимптомно, могут реализовываться инфаркт-пневмонией, а массивные эмболии основного ствола могут приводить к мгновенной гибели больного. Профилактика этого осложнения - адекватная интенсивная терапия при тромбозе. Если у больного с тромбозом глубоких вен диагностирована пневмония, её следует расценивать как тромбоэмболическую, и выставлять показания к обследованию нижней полой и подвздошных вен (УЗИ, контрастная каваграфия). При наличии флотирующего тромба выставляют показания к хирургическому лечению. В настоящее время сформулированы тактические положения, касающиеся мер хирургической профилактики:

- у всех больных с тромбоэмболией легочного ствола и его главных ветвей в обязательном порядке должна быть произведена илиокавография для обнаружения источника эмболизации и выяснения возможностей профилактического оперативного вмешательства;

- эмбологенный тромбоз илиокавального сегмента является абсолютным показанием к парциальной окклюзии нижней полой вены, методом выбора является чрезкожная имплантация кава-фильтра;

- наличие тяжелой и крайне тяжелой степеней нарушения перфузии легких, а также резко выраженных гемодинамических расстройств, сопровождающих тромбоэмболию, диктует необходимость экстренной имплантации кава-фильтра, даже если источник эмболизации при контрастировании нижней полой и повздошных вен не обнаружен или тромбоз одной из подвздошных вен имеет окклюзивный характер, так как при этом возможно наличие эмбологенного тромбоза подколенно бедренного венозного сегмента с противоположной стороны;

- при быстром прогрессировании сердечно-легочной недостаточности профилактическая операция - имплантации фильтра или пликация нижней полой вены механическим швом - может быть выполнена во время эмболэктомии из легочных артерий. В этом случае в послеоперационном периоде следует произвести контрольное ангиографическое исследование илиокавального сегмента с целью определения адекватности проведенного профилактического вмешательства;

- отсутствие тяжелых нарушений легочной перфузии и гемодинамических расстройств позволяет провести полноценное (ангиографическое, радионуклидное и ультразвуковое) исследование всей системы нижней полой вены и в ряде случаев ограничиться вмешательством на венах нижних конечностей, либо вообще отказаться от профилактической операции при отсутствии эмбологенного тромбоза. В последнем случае обязательно назначение антикоагулянтов для предотвращения прогрессирования тромбоза и возникновения его эмбологенных форм.

Восходящий тромбоз нижней полой вены — грозное осложнение тромбоза вен нижних конечностей. Клиническая картина зависит от

218


распространенности


Поделиться с друзьями:

Типы сооружений для обработки осадков: Септиками называются сооружения, в которых одновременно происходят осветление сточной жидкости...

Таксономические единицы (категории) растений: Каждая система классификации состоит из определённых соподчиненных друг другу...

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой...

Кормораздатчик мобильный электрифицированный: схема и процесс работы устройства...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.229 с.