Факторы риска развития нефропатий у новорожденных детей

Введение

Поражения органов мочевой системы у детей не только распространены (в среднем 29: 1000), но и имеют тенденцию к росту, причем нередко в раннем возрасте. Ухудшение экологического фона, токсико-аллергическое воздействие лекарственных препаратов ведут к поражению в первую очередь почек, которые являются элиминирующим органом. Подавляющее большинство заболеваний почек в старшем возрасте, а иногда и у взрослых, представляют собой пролонгированную патологию плода и новорожденного. Нарастание нефропатий у новорожденных детей связывают также с увеличением частоты врожденных и наследственно-обусловленных форм, возрастанием заболеваемости матерей и перинатальной патологии, расширением реанимационной помощи новорожденным и направленным исследованием данной проблемы. Последние эпидемиологические исследования указывают, что частота заболеваний ОМС среди детского населения колеблется от 5,4 до 34,2 %, причем она значительно варьирует среди различных групп детей и максимальна (до 74 %) у детей, родившихся в семьях с нефропатиями. Особенностью заболеваний почек у новорожденных и грудных детей является своеобразный фон - морфологическая незрелость почечной ткани и недифференцированность нефронов в функциональном отношении, а также наличие у них дисфункции иммуногенеза, дисбактериоза и своеобразия течения перинатального периода. У новорожденных детей стали чаще встречаться латентные формы нефропатий, поздно диагностируемые и рано приводящие к развитию хронических заболеваний почек и даже к формированию хронической почечной недостаточности (ХПН) уже в младенчестве. Отсутствие, нередко, заметных клинических признаков нефропатий у новорожденных вследствие их неспецифичности, требует поиска новых информативных диагностических тестов, указывающих на развитие патологического процесса в почечной ткани. Последствия поражения почек в раннем детском возрасте настолько значимы, что своевременное их выявление является проблемой не только медицинского, но и социального характера.

Своеобразие течения многих заболеваний, в частности, почек, у детей неонатального периода связано с морфологической и функциональной незавершенностью всех органов и систем ребенка к моменту рождения. Особенности организма новорожденного способствуют быстрому прогрессированию воспалительного процесса с развитием некротических и склеротических изменений в ткани почки. Однако, по мне­нию большинства исследователей, при этом у них наблюда­ется и высокая пластичность, позволяющая при ранней диагностике и своевременном вмешательстве предотвратить неблагоприятные последствия, если они не определяются генетическими факторами.

 

Инфекция мочевой системы

 

Группа инфекционно-воспалительных заболеваний мочевой системы является наиболее изученной среди нефропатий, проявляющихся в неонатальном периоде.

Инфекция органов мочевой системы (ИОМС), объединяющая пиелонефрит (ПН), инфекцию мочевыводящих путей (ИМВП), цистит, уретрит и асимптоматическую бактериурию, обнаруживается у новорожденных наиболее часто из всех нефропатий (в 37 % случаев).

Пиелонефрит – инфекционно-воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением чашечно-лоханочной системы, канальцев и интерстиция, проявляющаяся картиной инфекционного заболевания, особенно у детей раннего возраста, характеризующаяся лейкоцитурией и бактериурией и обязательным нарушением функционального состояния почек.

Под диагнозом ИМВП понимается инфицирование органов мочевой системы при отсутствии указаний на её уровень и определения топики воспалительного процесса. Если при углубленном обследовании в условиях стационара не подтверждается диагноз ПН, цистит, уретрит и др., то в этом случае возможна постановка диагноза ИМВП. Однако, данный диагноз должен ставиться достаточно редко, при тщательном дальнейшем наблюдении за грудными детьми, с учетом лабораторных анализов мочи и крови.

Цистит - воспалительное заболевание мочевого пузыря.

Асимптоматическая бактериурия характеризует течение инфекционно-воспалительного процесса в нижних отделах мочевой системы преимущественно у новорожденных детей, проявляющаяся бактериурией без лейкоцитурии и протекающая без выраженной клиники. Асимптоматическая бактериурия (АБ) нередко диагностируется у относительно здоровых новорожденных, при отсутствии клинических и лабораторных (лейкоцитурии) признаков инфекционно-воспалительного заболевания. При АБ придается большая значимость состоянию иммунного статуса. Патогенез АБ достаточно сложен, в последнее время высказывается мнение о её эндогенном происхождении. Источником бактериурии может становиться кишечник. АБ является фактором риска формирования пиелонефрита и др.

ИОМС в неонатальном периоде редко течет изолированно и клиническая картина у новорожденных обычно обусловлена сопутствующей патологией. У больных данной возрастной группы нередко отсутствуют симптомы, характерные для инфекционно-воспалительных заболеваний ОМС у детей старшего возраста. В клинике большинства новорожденных доминируют неспецифические признаки: симптомы интоксикации, субфебрилитет, слабое сосание, недостаточная прибавка массы, дисфункция кишечника.

Клиническая картина пиелонефрита у новорожденных детей может быть разнообразной: преобладает малосимптомное или бессимптомное течение ПН (у 59 % детей), что можно объяснить особенностями иммунологического ответа новорожденных. У остальных детей (41 %), в основном, с врожденными пороками ОМС, отмечается более яркая клиническая картина ПН: субфебрильная температура, нарастание симптомов интоксикации, усиление неврологической симптоматики, появление пастозности тканей и дисфункции кишечника с увеличением патологических примесей в стуле.

Основными лабораторными анализами, подтверждающими течение ПН, являются:

1) общий анализ мочи – в котором выявляются умеренная протеинурия от следовой до 0,06 г/л (однако при пороках развития почек, наличии пузырно-мочеточникового рефлюкса, протеинурия может быть более выраженной), лейкоцитурия от 15-20 в поле зрения (что более характерно для патологии дистальных отделов мочевой системы) до сплошь все поля зрения (наиболее часто встречается при пиелонефрите), бактериурия, а также отмечается нейтральная или щелочная реакция мочи, мутность мочи, наличие солей;

2) посев мочи, где наиболее часто высеваемым возбудителем является кишечная палочка, реже встречаются клебсиелла, синегнойная палочка, протей;

3) общий анализ крови – в котором подтверждается воспалительный характер патологического процесса: лейкоцитоз и ускорение СОЭ.

Дополнительными исследованиями, позволяющими определить пиелонефритический процесс, являются:

- биохимическое исследование мочи, выявляющие нарушения канальцевых функций почек (снижение ацидоаммониогенеза, оксалурия, уратурию, фосфатурию и кальциурию);

- биохимический анализ крови, позволяющий определять степень активности воспалительного процесса и функцию почек;

- ультразвуковое исследование почек, выявляющее аномалии развития почек. По данным УЗИ отмечается также увеличение почек, снижение (в острую фазу) или повышение эхогенности паренхимы почек;

- цистография - устанавливается наличие пузырно-мочеточникового рефлюкса и клапана задней уретры;

- по данным урографии и радиоизотопного исследования почек определяется нарушение функции почек.

Наибольшие трудности у новорожденных детей представляет дифференциальная диагностика ПН с ИМВП. В данном вопросе важную роль играет определение энзимурии и уровня Б-2-МГ в крови и моче, поскольку без вовлечения в процесс почечной ткани активность ферментов и нарастание значений Б-2-МГ у пациентов с ИМВП выражены незначительно. При ПН повышается активность всех ферментов мочи, за исключением ХЭ. Наиболее выражен уровень ЛДГ (в 6 раз превышает норму), а также Y-ГТ (в 3 раза). Обращает на себя внимание значительное увеличение содержания Б-2-МГ в моче (в 20-25 раз) при повышении его в сыворотке крови только в 1,3 раза.

ИМВП - инфекционно-воспалительное заболевание нижних отделов мочевой системы, не затрагивающее почки, можно предположить у детей неонатального периода при выявлении только мочевого синдрома в виде лейкоцитурии, протеинурии и бактериурии, у которых не было изменений по данным рентгенологических и ультразвуковых методов исследования, метаболических нарушений, не отмечались изменения воспалительного характера в анализе крови, а также не было нарастания энзимурии и увеличения уровня Б-2-МГ в крови и моче. В случае обнаружения нарушения уродинамики, наличия аномалий развития почек, воспалительных изменений в крови, мочевого синдрома, бактериурии, метаболических изменений, снижения концентрационной функции почек, выявления значительной ферментурии и повышения Б-2-МГ в моче можно предположить развитие вторичного пиелонефрита.

Эмпирическая терапия при отсутствии данных посевов или при отрицательных результатах посева мочи при наличии яркой клинической картины атаки пиелонефрита:

Антибактериальная терапия: Цефалоспорины второго поколения: цефуроксим (зинацеф) в/м по 60 мг/кг при 2-3 степени активности процесса; зиннат per os по 40-70 мг/кг при 1 степени активности процесса; амоксициллин 30-60 мг/ кг в сутки на 7-10 дней.

Уросептики: Фурагин по 6-8 мг/кг сут на 2-4 недели.

При наличии положительных посевов мочи используются антибактериальные препараты, к которым чувствительна высеваемая флора (ампициллин, защищенные пенициллины, цефалоспорины 2-3-го поколения).

Необходимо учитывать, что в раннем возрасте пиелонефрит протекает на фоне выраженной нестабильности цитомембран и дисметаболических нарушений, поэтому уже через 3-4 дня после начала проведения антибактериальной терапии целесообразно совместное назначение мембранстабилизаторов и антиоксидантов курсом не менее месяца.

При длительном течении пиелонефрита в раннем возрасте необходимо проведение полного нефро-урологического обследования с целью выявления признаков функциональной или органической обструкции. Если результаты проведенного обследования оказались отрицательными, необходимо исследование мочи на микоплазмы, уреаплазмы, хламидии с введением в терапию при положительных результатах макролидов (суммамед); на грибы, при обнаружении которых необходимо решать вопрос о назначении дифлюкана.

В последние годы в неонатологии актуальной проблемой является микотическая инфекция. Первая встреча с грибами может произойти еще внутриутробно, при прохождении через родовые пути, при кормлении новорожденного и др. Для кандидозной патологии мало одного присутствия грибов, главным в патогенезе является состояние макроорганизма, Микотические поражения развиваются чаще у новорожденных, перенесших реанимационные мероприятия, сопровождающиеся длительным лечением различными антибиотиками. В настоящее время отмечается нарастание кандидозной патологии мочевой системы (ПН, ИМВП, ОПН), однако на фоне симптомов других заболеваний она нередко просматривается, поздно диагностируется, что ведет к несвоевременному лечению. В большинстве случаев кандидозная инфекция, проявляющаяся поражением кожи, слизистых и наличием в анализах мочи нитей мицелия, в первые 1-2 недели сочетается с бактериальной, стабильно превалирует грибковая. В анализах мочи этих новорожденных могут обнаруживаться грибки, несмотря на то, что дети получали противогрибковые препараты (нистатин, леворин). Манифестация кандидоза ОМС способствовует прогрессивному ухудшению состояния новорожденных. В большинстве случаев развитию кандидозной инфекции мочевыводящих путей у новорожденных предшествовует грибковое поражение слизистых и кожи. Обнаружение в анализах мочи мицелия дрожжевых грибков является показанием для назначения противогрибковых средств, хорошо всасывающихся из желудочно-кишечного тракта (дифлюкана, амфоглюкамина, а в случае тяжелого генерализованного поражения или нечувствительности к дифлюкану – применение амфотерицина В) и, иногда, промывания мочевого пузыря амфотерицином В с целью предотвращения обструктивной ОПН.

Лечебные дозы дифлюкана у новорожденных соствляют 8-12 мг/кг в сутки перорально или парентерально в течение 4-6 недель, а амфоглюкамина 10 тыс. ЕД 2 раза в сутки перорально, в течение 2-3 недель.

 

Гипоксическая нефропатия

Основными факторами, способствующими развитию заболеваний ОМС у новорожденных детей, являются гипоксия и инфекция как в пренатальном периоде, так и после рождения. Степень гипоксически-ишемического поражения почек определяется тяжестью и длительностью воздействия патологического фактора, а также зрелостью организма новорожденного и наличием у него сопутствующей соматической патологии. Прогноз заболеваний органов мочевой системы зависит от ранней диагностики и своевременности терапевтической коррекции.

Гипоксическая нефропатия устанавливается, в среднем, у трети (32%) новорожденных с нефропатиями. ГНП у новорожденных детей следует рассматривать как заболевание почек невоспалительного характера, являющееся следствием острой интранатальной гипоксии и метаболических нарушений. Поражения почек, преимущественно их тубулярного отдела, при ГНП являются обратимыми в случае купирования повреждающего фактора. В связи с тем, что ГНП развивается у новорожденных на фоне тяжелой соматической патологии, она зачастую просматривается неонатологами и не фиксируется документально.

В клинической картине больных с ГНП отмечается умеренный отечный синдром, увеличение почек, урежение мочеиспусканий. В лабораторном плане ГНП характеризуется мочевым синдромом в виде умеренной протеинурии (от следовой до 0,09 г/л), микрогематурии (от 3 до 10 в поле зрения), уратурии. В общем и биохимическом анализах крови – без выраженных изменений. По данным УЗИ почек отмечается гипоэхогенность пирамидок. Энзимурия незначительна: отмечается в 1,2-1,5 раза увеличение в моче ферментов, указывающих на повреждение тубулярного аппарата почек (Y-ГТ, ЩФ, В-ГЛ). Уровень Б-2-МГ в крови и моче находится на верхней границе нормы. На фоне мембраностабилизирующей терапии, при коррекции обменных нарушений, у новорожденных с ГНП отмечается положительная динамика и на момент выписки из стационара при осмотре и результатам лабораторных исследований патологических изменений не выявляется.

Таким образом, у детей, перенесших реанимационные мероприятия в неонатальном периоде, ГНП является одной из самых частых нозологических форм патологии ОМС. ГНП - наиболее легкий вариант развития гипоксически-ишемического поражения почек у новорожденных детей, что подтверждается отсутствием в катамнезе развития тяжелого нарушения функции почек у всех детей и достаточно высоким процентом (20%) выздоровления на фоне проведения мембраностабилизирующей и антиоксидантной терапии.

Всем детям, перенесшим гипоксическую нефропатию в периоде новорожденности необходимо проводить коррекцию терапии с целью ликвидации последствий гипоксического воздействия на ткань почки.

Витамины и антиоксиданты:

· Витамин В₆ – 5 мг в сутки, один раз в день утром до 9 часов, перорально, продолжительность терапии 1 месяц. В течение года возможно проведение 3-4 курсов. С 6-месячного возраста доза витамина В₆ составляет 5-10 мг/сутки;

· Витамин Е – 1 мг/кг в сутки, один раз в дневное время, перорально, продолжительность терапии 1-3 месяца;

Антигипоксическая терапия:

· Рибоксин – 0,1 г в сутки (1/2 таблетки) в 2 приема, перорально, перед едой, продолжительность терапии 3-4 недели;

Антисклеротическая терапия:

· Витамин В₁₅ – 15 мг один раз в день в дневное время, продолжительность терапии 3-6 месяцев. С 6-месячного возраста доза витамина В₁₅ составляет 25 мг/сутки;

· Цитохром С - 0,25% раствор по 2 мл 1 раз в сутки внутримышечно или внутриенно. Длительность курса – 10 дней;

· АТФ-0,5 мл и ККБ – 25 мг, внутримышечно,1 раз в день утром, чередуя данные два препарата, №10 каждого.

 

 

Интерстициальный нефрит

Интерстициальный нефрит /ИН/ является наиболее частой формой поражения почек при гипоксии, особен­но на фоне синдрома дыхательных расстройств, так как гипоксия вызывает нарушение ренального кровообращения, повышение проницаемости сосудов и развитие интерстициального отека. Для детей с ИН характерен отягощенный семейный и акушерский анамнез, вовлечение в патологический процесс ЦНС, дыхательной системы, почек, причем степень поражения последних более выражена по сравнению с гипоксической нефропатией. Заболевание у новорожденных развивается как реакция почек на гипоксическое и токсическое воздействие на фоне дисплазии почечной ткани, метаболических нарушений, а также в результате лекарственных, белковых, вирусных повреждений.

Интерстициальный нефрит – это острое или хроническое абактериальное неспецифическое воспаление межуточной ткани почек, сопровождающееся вовлечением в патологический процесс канальцев, кровеносных и лимфатических сосудов почечной стромы. Клинические проявления ИН у новорожденных не имеют специфических симптомов, у некоторых больных, в основном, недоношенных и незрелых, могут быть признаки почечной недостаточностью острого периода (ПНОП).

В клинико-лабораторном плане ИН характеризуется отечным синдромом, повышением мочевины и креатинина в крови на фоне полиурии или адекватного диуреза, анемией, эозинофилией, смешанным мочевым синдромом в виде умеренной протеинурии (до 1г/л), микроэритроцитурии и абактериальной лейкоцитурии, преимущественно лимфоцитарного характера, гипостенурией, гиперкальциемией, гиперфосфатемией, гиперхолетеринемией и гипокалиемией. Протеинурия, развивающаяся в результате перинатальной гипоксии, имеет, преимущественно, тубулярный генез. Отмечается значительная энзимурия, преимущественно повышение В-ГЛ и АС-А (лизосомальных ферментов). Уровень Б-2-МГ в крови увеличен незначительно (в 1,17 раз), в моче - в 4,7 раза. По данным УЗИ для детей, развивших ИН, характерно диффузное повышение эхогенности паренхимы почеки отек сосочков.

Интерстициальный нефрит у новорожденных является часто недиагностированным, так как его клинические признаки нередко теряются на фоне тяжелого общего состояния ребенка. ИН чаще острое состояние, однако у ряда детей раннего возраста в случае поздней диагностики и неадекватного лечения, заболевание проиобретает затяжное течение со снижением массы функционирующих канальцев и появлением очагов некроза, склероза, и развитием хронической почечной недостаточности (ХПН). В генезе хронического интерстициального нефрита большую роль играют не только токсические, но и иммунные факторы.

Клинические проявления ИН у новорожденных не имеют специфических симптомов; у некоторых больных, в основном недоношенных и незрелых детей могут быть признаки почечной недостаточности острого периода (ПНОП). В лечении ИН используется мембраностабилизирующая терапия, антиоксиданты, антиагреганты и антисклеротические препараты.

Инфаркты почек

В неонатальном периоде у детей, особенно недоношенных, на фоне морфо-функциональной незрелости и перенесенной гипоксии отмечается нарушение микроциркуляции почек. В условиях нарушенного артериального и венозного кровотока в различных отделах микроциркуляторного русла почки появляются структуры, состоящие из кислых мукополисахаридов - сосуды паренхимы при этом заполняются, преимущественно, агрегатами и аглютинатами эритроцитов. Наиболее характерная область повреждения - интерстициальная ткань и пирамиды. В отличие от мочекислого диатеза, данное состояние вызывает повреждение структуры и функции органа. В наибольшей степени страдает тубулярный аппарат. В результате ишемии развивается склерозирование эпителия клубочков и канальцев. Решающее значение в диагнозе инфарктов почек (ИП) составляют УЗИ почек с выявлением сильных эхо-позитивных сигналов неправильной формы в проекции пирамидок (рис. 3), а также радиоизотопные исследования почек с определением нарушения функции и снижения объема паренхимы.

 

В клинике определяется отечный синдром, склонность к урежению мочеиспусканий, увеличение почек и развитие ОПН по типу неолигурического варианта. Мочевой синдром характеризуется протеинурией и гематурией разной степени выраженности. В биохимических анализах крови отмечается повышение мочевины, липидных комплексов, ЩФ; в моче - высокие цифры Б-2-МГ (у величены в 4 раза) и ферментов: лизосомальные повышены в 3 раза, Y- ГТ, ЩФ и ЛДГ - в 2 раза, ХЭ - в 1,6 раз. У больных с ИП повреждены все отделы почек с преимущественным поражением тубулярного аппарата и интерстиция. Воспаление носит асептический характер.

При распространенных инфарктах почек возможно развитие летального исхода. На рис. 4 представлена гистологическая картина почек новорожденного ребенка, у которого инфаркты почек сопровождались развитием ренальной ОПН и на 11 сутки жизни была констатирована смерть. Результаты патолого-анатомического исследования подтвердили наличие геморрагических инфарктов в почках. При этом выявлялись обширные поля некроза с кровоизлияниями, в сохранных участках паренхимы – дистрофия эпителия канальцев.

В случае благоприятного исхода, у детей с ИП сохраняются изменения по данным УЗИ почек, реносцинтиграфии и допплерографии, а также - мочевой синдром (преимущественно, протеинурия).

 

Терапия ИП направлена на улучшение почечного кровотока и препятствие прогрессированию склеротических процессов в ишемизированных участках почечной паренхимы.

Применяют антисклеротические препараты, мембраностабилизаторы.

Антисклеротическая терапия:

· Солкосерил – 1 мл внутримышечно1 раз в стки в течение 10 дней;

· Цитохром С - 0,25% раствор по 2 мл 1 раз в сутки внутримышечно или внутривенно. Длительность курса – 10 дней;

· Витамин В₁₅ - 15 мг один раз в день в дневное время. Продолжительность терапии 3-6 месяцев. С 6-месячного возраста доза витамина В₁₅ составляет 25 мг/сутки.

Мембраностабилизаторы и антиоксиданты:

· Витамин В₆ – 5мг в сутки, один раз в день утром до 9 часов, перорально, продолжительность терапии 1 месяц. В течение года возможно проведение 3-4 курсов. С 6-месячного возраста доза витамина В₆ составляет 5-10 мг/сутки;

· Витамин Е - 1мг/кг в сутки, один раз в дневное время, перорально, продолжительность терапии 1-3 месяца.

Антиагреганты и антикоагулянты:

· Курантил - 6 мг (1/4 таблетки) 2-3 раза в день перорально за 1 час до кормления в течение 2-4 недель;

· Гепарин 50 ед/кг в сутки внутривенно или подкожно 3-4 раза в сутки, продолжительность терапии – 10 -14 дней;

· Эуфиллин 2-4 мг/кг в сутки в 2-3 приема в течение 3-4 недель;

· Никотинамид по1-5 мг 3 раза в сутки, в течение 30-45 дней.

 

При выписке в возрасте 20-30 дней у детей с ИП наблюдалась заметная положительная ультразвуковая динамика, но сохранялось повышение эхогенности паренхимы почек. В катамнезе у всех детей, перенесших инфаркты почек, выявлены в первые 6 месяцев уплотнения сосочков с обеих сторон, единичные линейные участки нефросклероза по данным УЗИ, а также нарушение функции паренхимы на скенограммах и снижение объема паренхимы.

Таким образом, на ранних этапах ИП возможно развитие ОПН, которая поддается лечебной коррекции. Однако, последствия ОПН сохраняются длительное время. Если ИП занимает обширное пространство, то данное состояние у новорожденного может закончиться летально. Патолого-анатомические результаты подтвердили прижизненную диагностику инфарктов почек: макро - поверхность почек гладкая, эмбрионально дольчатая; под капсулой и в паренхиме имеются множественные геморрагические инфаркты различных размеров; ткань полнокровная, правильного рисунка; микро - некробиоз нефротелия, множественные геморрагические инфаркты на фоне венозного застоя; легкая гипоплазия, лимфостаз, гипотрофия нервных стволов в воротах. В случае поздней диагностики ИП имеет место разрастание соединительной ткани в участках, наиболее подверженных ишемии, и нарушение функции почек принимает характер ХПН.

Следовательно, инфаркт почек, в отличие от мочекислого диатеза, вызывает повреждение структуры и функции органа. Возможна прижизненная диагностика инфарктов почек, где главенствующее значение играет ультразвуковая картина почек с выявлением эхо-плотных включений в области пирамидок. Данная картина сохраняется без изменений длительное время (в течение нескольких месяцев), в дальнейшем, на фоне антисклеротической и мембраностабилизирующей (цитохрома С, солкосерила, курсов АТФ и ККБ, витаминов В₁₅, Е, В₆, ксидифона) терапии, происходило уменьшение гиперэхогенных включений в мозговом слое почек. Однако, на протяжении 3-5 лет сохраняются изменения функции почек, определяемые по данным радиоизотопного исследования почек, энзимурии, уровню Б-2-МГ в моче. Эти дети также склонны к развитию дисметаболической нефропатии и имеют риск по формированию интерстициального нефрита и, даже, хронической почечной недостаточности (ХПН).

 

 

Введение

Поражения органов мочевой системы у детей не только распространены (в среднем 29: 1000), но и имеют тенденцию к росту, причем нередко в раннем возрасте. Ухудшение экологического фона, токсико-аллергическое воздействие лекарственных препаратов ведут к поражению в первую очередь почек, которые являются элиминирующим органом. Подавляющее большинство заболеваний почек в старшем возрасте, а иногда и у взрослых, представляют собой пролонгированную патологию плода и новорожденного. Нарастание нефропатий у новорожденных детей связывают также с увеличением частоты врожденных и наследственно-обусловленных форм, возрастанием заболеваемости матерей и перинатальной патологии, расширением реанимационной помощи новорожденным и направленным исследованием данной проблемы. Последние эпидемиологические исследования указывают, что частота заболеваний ОМС среди детского населения колеблется от 5,4 до 34,2 %, причем она значительно варьирует среди различных групп детей и максимальна (до 74 %) у детей, родившихся в семьях с нефропатиями. Особенностью заболеваний почек у новорожденных и грудных детей является своеобразный фон - морфологическая незрелость почечной ткани и недифференцированность нефронов в функциональном отношении, а также наличие у них дисфункции иммуногенеза, дисбактериоза и своеобразия течения перинатального периода. У новорожденных детей стали чаще встречаться латентные формы нефропатий, поздно диагностируемые и рано приводящие к развитию хронических заболеваний почек и даже к формированию хронической почечной недостаточности (ХПН) уже в младенчестве. Отсутствие, нередко, заметных клинических признаков нефропатий у новорожденных вследствие их неспецифичности, требует поиска новых информативных диагностических тестов, указывающих на развитие патологического процесса в почечной ткани. Последствия поражения почек в раннем детском возрасте настолько значимы, что своевременное их выявление является проблемой не только медицинского, но и социального характера.

Своеобразие течения многих заболеваний, в частности, почек, у детей неонатального периода связано с морфологической и функциональной незавершенностью всех органов и систем ребенка к моменту рождения. Особенности организма новорожденного способствуют быстрому прогрессированию воспалительного процесса с развитием некротических и склеротических изменений в ткани почки. Однако, по мне­нию большинства исследователей, при этом у них наблюда­ется и высокая пластичность, позволяющая при ранней диагностике и своевременном вмешательстве предотвратить неблагоприятные последствия, если они не определяются генетическими факторами.

 

Факторы риска развития нефропатий у новорожденных детей

Основными патогенетическими механизмами развития заболеваний почек у детей перинатального периода являются гипоксия и массивная инфекция. Повреждающее воздействие на ОМС у новорожденных детей оказывают также синдром ДВС, гипербилирубинемия, метаболический ацидоз, шок, токсическое влияние лекарственных препаратов. Высокая вероятность дебюта нефропатий у новорожденных определяется наличием у них признаков морфо-функциональной незрелости почек, дисфункции иммуногенеза, дисбактериоза, своеобразия течения перинатального периода, генетических факторов, неадекватной терапией соматических заболеваний. У каждого ребенка перинатального периода, перенесшего реанимационные мероприятия, возможно развитие патологии ОМС.

Наши исследования подтверждают неблагоприятное влияние осложненного течения беременности и родов, а также соматических заболеваний у матери и родственников на возникновение нефропатий у новорожденных. Однако, отягощенный акушерский анамнез является фактором риска и других патологических состояний. У новорожденных детей в постреанимационном периоде заболевания ОМС редко бывают изолированными. Яркая их клиническая картина возникает обычно только вследствие грубых пороков развития почек. На первый план выступают симптомы поражения ЦНС, явления дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Учитывая вышеизложенное необходима настороженность педиатров в плане возможности развития у новорожденных, особенно перенесших реанимационные мероприятия, почечной патологии, и в связи с этим обязательного проведения нефрологического обследования с использованием новых скрининг-тестов.