Проявления активной резистентности организма.

Проявления активной резистентности организма.

Компенсаторный и защитно-приспособительные механизмы – эмиграция лейкоцитов, фагоцитоз, выработка ат, обезвреживание, выведение токсинов, выделение гормонов стресса, изм кровообращения и дыхания, лихорадка, синтез белков ооф, усиление лейко- и эритропоэза

Проявления пассивной резистентности организма.

Барьерные с-мы – кожа, слизистые, гэб, бактерицидные ф-ры, наследствееный имм.

Типы конституции по А.А. Богомольцу.

Астенический – тонкая нежная с.тк.

Фиброзный – преобладание плотной волокнистой

Липоматозный – жировая тк

Пастозный –рыхлая, отечная

Типы конституции по М.В.Черноруцкому.

Нормостеники

Гиперстеники выс положение диафрагмы – маленький ЖЕЛ,, гемоглобин и эритроиты повыш., повыш ф-ция коры надпочечников, снижена щитовидка

Астеники наоборот

К каким заболеваниям склонен астенический тип конституции по М.В.Черноруцкому?

Арт гипотензия, гипогликемия, гипоацидный гастрит, туберкулез

К каким заболеваниям склонен гиперстенический тип конституции по М.В.Черноруцкому? Гипертонич б-нь, инсульт, сах. Диабет, ожирение, атеросклероз, ИБС, тромбоз сосудов конечностей, калькулезный холецистит, гиперацидный гастрит

Факторы, влияющие на первичную (биологическую) реактивность. генотип, конституция, пол, возраст, состояние систем органов и обмена в-в.

8. Факторы, влияющие на формирование неспецифической приобретенной (вторичной) реактивности.  Внешние ф-ры:. климатические условия, экология, содержание кислорода, колебания температуры и обмена в-в, социальные факторы

Барьерные системы, обеспечивающие пассивную резистентость к инфекции.

Механизмы, обеспечивающие активную резистентность к инфекции.

Определение реактивности - это способность организма определенным образом отвечать изменениями ж/д на возжействие внутренней и внешней среды

Определение резистентности. – это устойчивость организма к патогенным воздействиям

Виды реактивности. Видовая, групповая, индивидуальная, физтологическая, патологическая, спецефическая, неспецефическая

Формы реактивности. Нормергия, гиперергия, гипоергия, дизергия, анергия

Внутренние факторы, определяющие реактивность. генотип, конституция, пол, возраст, состояние систем органов и обмена в-в.

16. Внешние факторы, определяющие реактивность. климатические условия, экология, содержание кислорода, колебания температуры и обмена в-в, социальные факторы

Определение специфической реактивности. иммунологическая реактивность, т.е. способность организма на попадание АГ отвечать выработкой АТ или комплексом клеточных р-ий, специфичных по отношению к АГ.

Примеры неспецифической и специфической пассивной резистентности.

Неспецифическая пассивная резистентность наследственный иммунитет, барьерные системы (кожа, слизистые, ГЭБ), наличие бактерицидных факторов (лизоцим в слюне, НС I в желудке).

Специфическая пассивная резистентность - введение лечебных совороток, содержащих АТ

Примеры неспецифической и специфической активной резистентности. Неспецефическая активная резистентность: эмиграция лейкоцитов и фагоцитоз, лихорадка, ООФ, выделение гормонов стресса, адаптивные изменения различных систем организма. Специфическая активная резистентность - выработка антител или специфических Т-лимфоцитов в процессе инфекционного заболевания или после введения лечебных вакцин.

Определение понятия “конституция организма”. Конституция - совокупность достаточно устойчивых морфологических, метаболических, функциональных признаков организма, сложившихся на основе генотипа под влиянием факторов внешней среды

Группы заболеваний, входящие в иммунопатологию. аллергия, аутоиммунные заболевания, иммунодефицитные и иммунодепрессивные заболевания, иммуннопролиферативные заболевания

Классификация иммунопатологических реакций по Джеллу и Кумбсу.

Типы аллергических реакций: 1 - реагиновые, 2 - цитотоксические, 3 - иммуннокомплексные, 4 - клеточноопосредованные, 5 - антирецепторные

Определение термина “аллергия”. иммунный ответ организма на экзогенные аллергены, сопровождающийся повреждением собственных тканей и органов.

Определение термина “сенсибилизация”. состояние повышенной чувствительности к в-вам АГ или гаптенной природы; в основе которого лежит появление в организме Ig E -АТ или сесибилзированных Т-лимфоцитов к данным в-вам.

Заболевания и синдромы, в патогенезе которых главную роль играют механизмы иммунного повреждения I типа атопическая бронхиальная астма, поллиноз, алл риниты, конъюктивиты,, анафилактический шок, крапивница, квинке

Заболевания и синдромы, в патогенезе которых главную роль играют механизмы иммунного повреждения II типа. Лекарственная тромбоцитопеническая пурпура, аллергический лекарственный агранулоцитоз, гемотрансфузионные, нефротоксический нефрит, постинфарктный миокардит, миастения гравис

Заболевания и синдромы, развивающиеся преимущественно по III типу иммунного повреждения. Экзогенный аллергический альвеолит, сыв болезнь, аллерг крапивница, феномен артюса, ревматоидный артрит, гломерулонефрит, иридоциклит, сывороточный гепатит, системная красная волчанка, васкулит, рассеянный склероз, тиреоидит Хашимото,РТПХ

Заболевания и синдромы, в патогенезе которых главную роль играют механизмы иммунного повреждения IV типа. Аллергия, при инф заболеваниях – туберкулез, проказа, лепра, бруцеллез, сифилис, аллергический контактный дерматит

Заболевания, относящиеся к аутоиммунным:. нефротоксический нефрит, постинфарктный миокардит, миастения гравис, ревматоидный артрит, гломерулонефрит, иридоциклит, сывороточный гепатит, системная красная волчанка, васкулит, рассеянный склероз, тиреоидит Хашимото,РТПХ, иммунный тип сах диабета, иммунные заболевания щитовидной железы, гипофиза

Медиаторы, запускающие стадию патохимических изменений при иммунопатологических реакциях III типа. активные компоненты комплемента, ФАТ, простагландины, лейкотриены, протеазы, активные формы кислорода, КСФ, ФНО-альфа, ФНО-бетта, интерлейкины, оксид азота,кинины,гистамин,серотонин,

Что характерно для аллергической реакции, развивающейся по I (реагиновому) типу иммунного повреждения?:- ведущая роль в патогенезе Ig E,реакция проявляется через 15-20 мин после повторного контакта с аллерг-м;осн медиаторы:гистамин,ФАТ,лейкотриены,кинины

Что характерно для иммунопатологических реакций, развивающихся по IV типу иммунного повреждения?:ведущая роль принадлежит сенсибилизированным Т-лимфоцитам;начинает проявлятся через 6-8 ч.а макс-через 24-48 после повт контакта,осн роль играют лимфокины

Какие изменения в системе циклических нуклеотидов способствуют уменьшению высвобождения из тучных клеток медиаторов?:активация аденилатциклазы,ингибирование фосфодиэстеразы цАМФ,стойкое повышение внутриклеточного цАМФ.

Какие процессы играют основную роль в механизмах иммунного повреждения II типа?:взаимодействие циркулирующих АТ Ig G, M c АГ,находящимся на поверхности клеток-мишеней при участии комплемента,фагоцитов и НК-клеток

65. Какие процессы играют основную роль в механизмах иммунного повреждения III типа?::взаимодействие циркулирующих АТ Ig G, M с имеющимся в избытке АГ и образование иммунных комплексов при участии комплемента.

Медиаторы, играющие основную роль в патогенезе аллергии (I тип иммунного повреждения). Их источники. базофилы, тучные клетки - преформированные: гистамин, гепарин, хондроитинсульфат, химаза, триптаза, ФХЭ, ФХН; новообразованные: ФАТ, простагландины, лейкотриены, липоксины. Эозинофилы: гистаминаза, арилсульфатаза, фосфолипаза В и Д, гл.осн.белок эозинофилов, катионный белок, нейротоксины, активные формы кислорода, ФАТ. Нейтрофилы: лизосомальные ферменты, активные формы кислорода, протеазы, катионные белки.

Медиаторы, играющие основную роль в патогенезе иммунопатологических реакций II типа. Их источники.: активированные компоненты комплемента, лизосомальные ферменты, активные формы кислорода, протеазы, цитокины.

Медиаторы, играющие основную роль в патогенезе иммунопатологических реакций III типа. Их источники.:компоненты комплементы С345,лизосомальные ферменты,кинины,гистамин.серотонин(ист:тучные клетки,тромбоциты,базофилы), суперкосидный анион-радикал

Медиаторы, играющие основную роль в патогенезе иммунопатологических реакций IV типа. Их источники. Т-лимфоциты: ИЛ-1(макрофаги), ИЛ-2;ФУМ,ФАМ,ФХ, лимфотоксин, ИФа, ИФг, фактор, ингибирующий пролиферацию, фактор, ингибирующий клонирование.

Нейтрофилы, эозинофилы

84. Механизмы повреждающего действия иммунных комплексов на клетки-мишени?.: образование на поверхности клетки комплекса АГ+АТ-откладывание их в стенке сосуда при опред. Условиях – фагоцитоз комплексов нейтрофилами – выделение лизосомальных ферментов; освобождение из базофилов медиаторов – гистамина и ТАФ – повышение проницаемости – агрегация тромбоцитов на эндотелиальных клеток –стимуляция выделения и тромбоцитов гистамина и серотонина

85. Какие патологические процессы развиваются в коже в III стадию реакций I типа по Джеллу и Кумбсу (например, при крапивнице)?

Раняя - 10-20 мин: вздутия(пузыри, зуд, эритема) преобладающее влияние первичных медиаторов

Поздняя 2-6 часов: отек,краснота,уплотнение кожи, которые рассасываются в теч 1-2 суток, с посл образованием петехий.

86. Какие патологические процессы развиваются в слизистых оболочках в III стадии реакций I типа по Джеллу и Кумбсу (например, при рините)? отек, гиперсекреция слизи, серозное воспаление в виде приступов б.а. и ринита, конъюнктивита

Какие патологические процессы развиваются в бронхиолах в III стадии аллергии (при приступе бронхиальной астмы)? (при астме): спазм гладких мышц бронхиол (медиаторы) - отек слизистой и гиперсекреция слизи - сужение нижн.дых.путей - удушье.

Главные медиаторы отсроченной (поздней) реакции при аллергии. Какие клетки их выделяют? Лимфоциты – источник, 1)факторы, подавляющие активность клеток: ФУМ,ФАМ(агглютинирующий макрофаги) ХФ, лифотоксины 2) факторы, усиливающие функц активность клеток: Фактор переноса, фактор активирующий макрофаги, лимфоциты, митогенный фактор и др.

Факторы, способствующие сенсибилизации организма. насл.предрасп., длит.контакт с аллергеном, воспал.забол.кожи, ЖКТ, дых.путей, мочепол.сис-мы; очаги хрон.восп., широкая обязательная вакцинация, широкое применение сывороток, внедрение химии в быт, воздействие металлов –аллергенов, лекарственная аллергия, инф агенты, сенсибилизация дом. Пылью, кровососущие насекомые.

Этиотропный (элиминация аллергена, спец иммунотерапия) патогенетический (индукция иммунологической толерантности к аллергенам, снижение количества аллергических ат и медиаторов, повышение устойчивости клеточно-тканевых структур, явл мышенями для медиаторов аллергии), саногенетический (активация различных компенсаторных, защитных, адаптивных механизмов – медикаментами, витаминами, микроэлементами, энзимами, немедикаментозными – закаливания, голодания, психотерапии), симптоматический (обезболивающие, седативные, адаптогенные, психотропные, сеансы внушения)

92. Т-клетки и цитокины, определяющие синтез IgE-антител (реагинов).  Тх2: ИЛ 3, 4,5,6,8, 9, 13

93. Опишите механизм иммунной стадии аллергии (на примере поллиноза). Попадание аллергена в организм ->связывание аллергена ИГ-молекулами на пов-ти В-лимфоцитов ->процессинг исходной молекулы аллергена на пептиды-> презентация ал-на на пов-ти В-кл в ассоциации с МНС- II Т-хелперам->активация Тх2->1)стимуляция секреции ИЛ-4,5,6,8,9,13->переключение синтеза ИГ на синтез ИГ-Е 2)экспрессия лиганда для молекулы С D -40 L,активация Т-клетки и компетентности в индукции образования ИГ-Е-> усиленный синтез ИГ-Е

Повышение проницаемост сосудов мц русла – выход жидкости из сосудов с развитием отека – серозного воспаления – гиперсекреция на слизистых оболочках. В органах дыхания – бронхоспазм, отек стенки бронхиол – резкое затруднение дыхания.

Арилсульфатаза – МРС –А

Гистаминаза – гистамин

Фосфолипаза Д - ПГД2

Фаза

Опишите механизм патохимической стадии с указанием основных медиаторов и их источников при II типе реакций иммунного повреждения.  В рез реакции первой стадии появляются медиаторы: активированные комп комплимента – мембраноатакующий комплекс – лизис клетки. Лизосомальные ферменты – повреждение опсонизированных клеток – медиаторы оксиданты, о2, он:инизирование ПОЛа – повреждение кл мембран

Опишите механизм патохимической стадии с указанием основных медиаторов и их источников при III типе реакций иммунного повреждения. Под влиянием имм компл образуется ряд медиаторов – акт комп комплимента оказывают цитотоксическое действие, лизосомальные ферменты – поврежденеи базальных мембран соед ткани, повр действие брадикинина, гистами,серотонин, супероксидный анион – радикал вывод - усиление протеолиза

Поступающий в организм аг вст с макрофагом - обработка – передается Т – лимфоцитам - индукторам - распознают аг; связывание т кл с молекулами МНС – с помощью ИЛ запускают пролиферацию АРК с фенотипом СД4 а так же клеток памяти; трансформация лимфоцитов в бласты

Аг стимуляция лимфоцитов – трансформация – выделение лимфокинов. Изменяют клеточную подвижность, активируют клетки, способствуют пролиферации и созреванию, регулируют взаимодействие иммуннокомпетентных клеток. Клетки мишени - макрофаги, нейтрофилы, лимфоциты, фибробласты, СК костного мозг, опухолевые кл, остеокласты.

106. Опишите механизм патофизиологической стадии II типа реакций иммунного повреждения (на примере иммунного агранулоцитоза).:

107. Опишите механизм патофизиологической стадии III типа реакций иммунного повреждения (на примере сывороточной болезни).

108. Опишите механизм патофизиологической стадии при IV типе реакций иммунного повреждения (на примере контактного дерматита).

Нарушение микроциркуляции,отсутствие выраженного отека(ограниченная роль гистамина),воспаление в кач-ве защитного мех-ма.

Синдром Ди-Джорджи –Т-лимф

Лимфопения

Что характерно для СПИДа?:

Кл-мишени сод СД4 рец, явл единтсвенной самостоятельной нозологической единицей, иниированные кл погибают в рез лизиса

Причины, приводящие к возникновению вторичных ИДС.: поврежд.костного мозга и тимуса ионизир.радиацией, токс.в-вами, применение цитостатиков, хрон.стрессы, длит.применен. кортикостероидов, злокач.опухоли, лейкозы, хрон.заболевания, СПИД

118. Клинические варианты СПИДа. Неврологический,легочный,лихорадочный,желудочно-кишечный,онко- (саркома Капоши)

119. Основные пути заражения и клетки-мишени при ВИЧ-инфекции.:гематогенный(при переливании крови,многократное использование шприцев), при пересадке органов и тканей,со спермой,со слюной.

Задача 17

Больная А., 23 лет после укуса пчелы в область волосистой части головы через несколько минут потеряла сознание….. АД 70/40 мм рт ст., пульс 120 в 1 мин.

Анафилактический шок

По I типу

2. резко увеличивается выдел. Гистамина-> соответствующие изменения(дегрануляция тучных клеток-> повыш.проницаемости, сниж тонус сосудов-> снижение АД. Действие на сердце: повышение ЧСС)

Задача 15

Больной А., 42 лет, поступил в клинику с жалобами на общую слабость, лихорадку, зуд и высыпание на коже, боли в суставах….

Ответы

Сывороточная болезнь

Задача 3

Больной Г.,35 лет, рабочий, занятый на никелировании мет. Изделий…

Ответы

Типу (ГЗТ).

 Гаптен попадая на кожу, образует гаптен-носитель белковый комплекс, который связывается эпидермальными клетками Лангерганса и в качестве полного антигена представляется Т-хелперам, что завершается выбросом различных медиаторов. В последующем Т- клетки попадают в регионарные лимфатические узлы и продуцируют специфические клетки памяти и Т-эффекторы, которые циркулируют в крови. При повторном контакте со специфическим антигеном происходит пролиферация активированных Т-лимфоцитов, выделение медиаторов и миграция цитотоксичных Т- клеток, что сопровождается развитием экзематозной воспалительной кожной реакции в месте контакта.

Задача 9

Мин, макс. 30Мин (РГНТ)

3. ребенок сенсибилизирован к АГ-собачьей шерсти → у него в коже есть IgE => дегрануляция => ↑проницаемость, гиперемия, отек, зуд.

4. действие гидрокортизола направлено на: ↓ образования фосфолипазы А2(↓ образования липидных медиаторов — нет боли, отека); ↓образования брадикинина; ↓ акт-ти гистаминазы; стабилизация мембран; ↓дегрануляции тучных клеток; ↓ проницаемость сосудов; ↓ хемотаксиса; ↓ наружного фагоцитоза.

ЗАДАЧА № 18.

В опытах по воспроизвед. анафилактич. контрактуры…

ОТВЕТ:

1) Схематически патохимическцю стадию данной аллергической реакции можно представить следующим образом: действие комплекса аллерген-антитело вызывает подавление активности ингибиторов тканевых и сывороточных ферментов, что в свою очередь ведет к активации и освобождению одних биологически активных веществ (гистамина, серотонина, гепарина, ацетилхолина и др.) и образованию других биологически активных веществ (брадикинин, медленно действующая субстанция анафилаксии, ответственная за бронхоспазм и др.).

Патофизиологическая стадия представляет собой комплекс патофизиологических расстройств, лежащих в основе клинической картины, анафилактического шока и других аллергических заболеваний. Характерными являются контрактура гладкомышечных органов, сокращение гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол, кишечника, мочевого пузыря, матки и других органов, нарушение сосудистой проницаемости.

Задача 16

В экспериментах по вопроизведению анафилактической контрактуры изолированного кишечника по методу Шульца-Дейла в две ванночки с раствором Кребса при температуре 37 С…..

1. Аллерген соед. с АТ-> дегрануляция тучных клеток->высвобождение медиаторов->запуск процесса воспаления-> сокращение.

Задача 4

Двух крыс-одну интактную, другую после двусторонней адреналэкомии помещают в большую банку с водой и наблюдают за тем, как плавают животные…

После удаления надпочечников у крысы возникает дефицит важнейших адаптивных гормонов-глюкокортикоидов, минералкортикоидов, и катехоламинов, в результате чего у крысы развивается гипонатриемия, гипогликемия, резко снижается ОЦК, ослабляется влияние симпатической нервной системы на сердце и сосуды, уменьш. МОС и АД, возникает гипоксия, и тяжелая мышечная слабость, что приводит к снижению реактивности и резистентности по отношению к физической нагрузке

Задача 1

если сенсибилизированной морской свинке ввести внутривенно...

Решение:

1. Появляется синее пятно, т.к сенсибил. АГ, т.е. Появляется покраснение, отек если произ. Сенсибил. т.к. в коже на тучных клетках будут сидет АТ+ТГ→дегрануляция→гистамин.

+ в/в вводят белковую синьку, а сосуд. Стенки не проницаемы для белков, но гистамин ↑  проницаемость для белков=>на том месте окрашивание=>феномен Овери.

2. а) нет, т. к. гистамин ↑ проницаемость, а сокращение эндотелия и НС не участвуют в ↑ проницаемости.

б)Антигист. Препараты блокируют Н1-рецепторы→ ↓проницаемость→можно.

в)блокатор ЦОГ ↓ синтез простогландинов→ ↓ проницаемость, но подавить нельзя, т. к. 1м выделятся гистамин и выпускает краску в ткань.

Во 2м вопросе.

4.К врачу обратился больной с жалобами на зуд век, слезотечение, сильный насморк, чихание, которые беспокоят его второй год подряд в апреле – мае…

Задача 12

На прием к эндокринологу пришла женщина с жалобами на слабость, снижение работоспособности….

 

Ответы:

Это аутоиммунное заболевание. Щитовидная железа является забарьерным органом. Исходя из этого можно предположить, что основной причиной данного заболевания явилось нарушение иммунологических барьеров. Вследствие этого образуются антитела к различным компонентам железы с образованием комплекса антиген-антитело.

Сенсабил.- яичный альбумин

Дегранул.56%----активн.сенсабилиз.к яичным альбум, а АТ к АГ- молока – нет(результат как в контроле)---сенс.нет дегран.10%

3)т.к. свинка сенсабил.- им Ig—образ АТ+АГ на тучные кл. – специф.дегранул.

В тучн.кл. повыш.Са из вне и повыш.Са из депо через Fcer 1 – рецептор--- актив.фосфол.С---мобил.Са --- сокращение ---перемещ гранул к наруж.мембр.

В тучных клетах актив аденилатцикл. – протеинкиназа --- синтез белков – фьюзогенов, котор разжижают мембрану., между гранулами ЦП мембр.

ЗАДАЧА № 11.

Родители вместе с 5-тилет-м реб. посетили…

ОТВЕТ:

1)Атопией называют аллергию,в развитии которой ведущую роль играет наслед-ть, т. е. генетическая предрасполож к продукции особых антител — иммуноглобулинов Е (Ig Е). Считается, что риск заболевания у ребенка при наслед отягощенности аллергическим заболеванием одного из родителей составляет 40–50%, при заболевании обоих родителей –75%.

I тип 3 ст

Под действием медиаторов --вторичная альтерация -- воспаление (кратковрем спазм: КА; арт.гиперемия, медиаторы: гистамин, ЛТ, ПГ, брадикинин,; увелич. число функционир. сосудов, расширение сосудов, увелич. скорости кровотоков, яркоалая окраска (увелич. притока оксигенирован. крови)). Мех-м – миопаралитический. Биологич. смысл разрушение повреждающ. агента, доставка БАД и лейкоцитов в очаг воспаления; веночная гиперемия – медиаторы те же;возникают при нарушении оттока при ненарушенном притоке сосуды полнокровны, расширены, окраска крови темная (накапливается карбгемоглобин), скорость кровотока замедляется, нарушается деление на осевой и пристеночный кровоток.

Механизм возникновения:

-внесосудистый фактор: сдавление оттеком венул и капилляров; нарушение соед.тканн. каркаса сосудов.

-внутрисосудистые факторы: сниж. содерж-е жидкой части крови за счет экссудации; микротромбообразования; агрегация эритроцитов; кроевое стояние лейкоцитов; округление эндотелеоцитов, следовательно, сужение просвета сосудов и нарушение оттока.

При локализации процесса на слизистой оболочке: в органах дыхания – бронхоспазм – гиперсекреция – оттек стенки бронхиол – гиперсекреция мокроты – затруднение дыхания – бронхиальная астма, рениты, конъюктив., крапивница (волдыри гиперемии), кожный зуд, мест. отек, диарея.

3)В мастоцитах: Ca 2+ снижен, цАМФ увеличено

Задача 5

С целью воспроизведения анафилактического шока здоровой морской свинке ввели внутривенно 4 мл сыворотки, взятой от ранее сенсибилизиро­ванной к чужеродному белку (лошадиному) морской свинки. После чего сра­зу же подопытному животному внутривенно ввели разрешающую дозу анти­гена - 0,2 мл лошадиной сыворотки.

Нет

2.В данном опыте проводится пассивная сенсебилизация морской свинки сывороткой, взятой от другой, ранее активно сенсибилизированной. Для воспроизведения картины анафилактического шока нужно ввести разрешающую дозу антигена не ранее, чем через сутки после сенсебилизации. В данном опыте разрешающую дозу ввели сразу после введения сыворотки.=картина анаф. Шока не развивается.

3.Активная сенсибилизация: подкожное введение малых доз чужеродного сывороточного белка->образование в организме свинки соотв АТ.

ЗАДАЧА № 2.

У больного после приема аспирина…

ОТВЕТ:

Лейкотр.С4, D4,E4

 -гиперсекреция слизи

- отек

- удушье (экспират.одышка)

- спазм

2приступ:ФХЭ--- мигрир.эозинофилов

              ФХН---нейтрофилы

Эозинофилы мишени 2 пор.несут Ig---повышается дегрануляция, т.к. выдел.провосполит. медиаторы.

ГБЭ(главный основной белок эузинофилов)

Дефензины: кат.белки

Пероксидазы + активн.форма О2                                                                                     повреждение и повышение восполения – повторный приступ.

ФАТ

Нейротоксины                                                                                                                                                          

Нейтрофилы --- медиат:кат.белки, лактоферрин лизосом, миелопероксидазу.

Приступ: тучные

Эузинофильная пневмония

Задача 10

У ребенка 5-ти лет, стадающего тяжелой формой атопического дерматита...

Решение:

Тест Праустница-Кюстнера

2. Пробу делать нельзя, т. к. может ↑ дерматит и будут осложнения.

3. Сыв. АТ (ребенка) введен папе => кожу пассивно сенсибилизировали: АТ сели на тучные клетки, через сутки ввели АГ → «+» проба => у ребенка аллерген молока

Проявления активной резистентности организма.

Компенсаторный и защитно-приспособительные механизмы – эмиграция лейкоцитов, фагоцитоз, выработка ат, обезвреживание, выведение токсинов, выделение гормонов стресса, изм кровообращения и дыхания, лихорадка, синтез белков ооф, усиление лейко- и эритропоэза