Этиология и патогенез острой лучевой болезни.

СТРУКТУРА СОДЕРЖАНИЯ ТЕМЫ

Этиология и патогенез острой лучевой болезни.

Предельно допустимые уровни ионизирующей радиации рассматриваются в зависимости от воздействия на определенные группы органов, в связи с чем выделяются три группы критических органов:

Группа	Критические органы	Предельно допустимая доза (ПДД) / в год
I	Все тело, гонады, красный костный мозг	5 бэр (0,05 Зв)
II	Щитовидная железа, жировая ткань, почки, печень, селезенка, желудочно-кишечный тракт, легкие, хрусталик глаза и др.	15 бэр (0,15 Зв)
III	Кожный покров, костная ткань, дистальные сегменты конечностей	30 бэр (0,30 Зв)

Эквивалентная доза за все время профессиональной деятельности не должна превышать 12 ПДД (60 бэр или 0,60 Зв).

 

Различают следующие виды радиационного воздействия (облучения):

1) По виду излучения (гамма, рентгеновское, нейтронное, бета и альфа-излучение), его энергии и дозе.

2) По локализации источника (внешнее - от удаленного источника, а также при попадании радиоактивных нуклидов на кожу и слизистые оболочки, внутреннее - при инкорпорации радиоактивных изотопов).

3) По распределению дозы в объеме тела человека (равномерное, неравномерное, местное).

4) По распределению дозы во времени (кратковременное, пролонгированное, фракционированное).

Возникновение массовых радиационных поражений от ядерного оружия возможно при следующих факторах;

а) Общее кратковременное (относительно равномерное) внешнее гамма- или гамма- нейтронное облучение.

б) Общее пролонгированное (фракционированное) внешнее облучение

в) Неравномерное кратковременное внешнее гамма- или гамма-нейтронное облучение.

г) Сочетанное радиационное воздействие (внешнее гамма облучение, аппликация на кожу и слизистые оболочки и поступление внутрь радиоактивных продуктов взрыва).

д) Комбинированное воздействие радиационного и других поражающих факторов (ударной волны, светового излучения).

Пусковым моментом в развитии лучевой болезни является взаимодействие лучевой энергии с субстратами живой клетки - "первичный биологический эффект". Он может возникнуть вследствие:

а) прямого действия ионизирующего излучения на живую клетку и её биосубстраты;

б) опосредованного действия, т.е. непрямого влияния на клетку и её биосубстраты (ферментативные системы).

Доказательством данных патогенетических звеньев развития лучевой болезни являются:

1) Нечувствительность дезоксирибонуклеиновой кислоты, лишенной воды к радиоизлучениям;

2) Выраженный профилактический эффект к лучевым поражениям в результате введения в организм средств, защищающих тиогруппы ферментативных систем от перекисей и гидроперекисей, и средств, вызывающих гипоксию (уменьшающих количество свободного кислорода в клетках и, тем самым, уменьшающих образование перекисей и гидроперекисей из радикалов воды);

3) Волнообразно-периодическое течение лучевой болезни, синхронное с патологическими реакциями нервной системы и с развивающимися радиохимическими реакциями. Чем больше доза облучения, тем более выражено прямое действие ионизирующих излучений. Лучевая болезнь I-П степени возникает в результате непрямого первичного биологического эффекта как пускового звена, лучевая болезнь Ш степени развивается как следствие смешанного действия прямого и непрямого с превалированием последнего, а молниеносные формы есть результат преобладания прямого действия ионизирующих излучений (смертельные формы).

Клиника лучевой болезни.

В клинической картине лучевой болезни большое значение имеет индивидуальная чувствительность организма к реакции, однако, поражения в основном зависят от интенсивности дозы и от площади облучаемого участка.

В зависимости от дозы облучения выделяют 4 степени течения лучевой болезни у лиц, подвергшихся своевременному и рациональному лечению:

I. (легкая) степень - 1-2 Гр

II. (средняя) степень - 2-4 Гр.

III. (тяжелая) степень - 4-6 Гр

IV. (крайне тяжелая) степень - 6-10 Гр

В последние годы предложено выделять острейшие или молниеносные формы ОЛБ с кишечным (10-20 Гр), токсическим (20-80 Гр) и церебральным (80 Гр и выше) вариантами течения.

Различаются 4 периода лучевой болезни

I. Период первичной реакции. Он начинается непосредственно после облучения, и чем интенсивнее лучевое воздействие, тем скорее наступает реакция. Характерным для этого периода является возбужденное или угнетенное состояние, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, в тяжелых случаях она носит неукротимый характер. Понос всегда с примесью крови.

В связи с повышением сосудистой проницаемости отмечается гиперемия кожи и небольшая отечность подкожной клетчатки, а при тяжелом поражении покровы бледны из-за развития коллапса, может наблюдаться потеря сознания. Со стороны нервной системы отмечаются менингеалъные явления: незначительная ригидность затылка, с. Кернига, патологические рефлексы Бабинского, Россолимо, Гордона, общая гиперестезия кожи. Вялость, сонливость, адинамия, тремор рук, потливость конечностей, озноб.

Таким образом, в начальном периоде лучевой болезни преобладают функциональные реакции перевозбуждения. Продолжительность I периода от нескольких часов до 2-3 дней. Следует отметить раннее развитие лимфопении уже в I сутки после облучения, что является ранним диагностическим признаком.

 

II период (период мнимого благополучия). Жалобы больных уменьшаются, самочувствие становится удовлетворительным, может сохраняться лабильность пульса, АД, недомогание, астения. Заболевание прогрессирует, что прослеживается по изменениям в периферической крови, лейкоцитоз постепенно к 5-7 дню сменяется лейкопенией с развитием нейтропении, возникает анемия. Продолжительность второго периода от нескольких дней до 2-4 недель, но он может в тяжелых случаях совершенно отсутствовать и первый период непосредственно переходит в третий.

III период - период разгара выраженных клинических явлений.

Развивается в зависимости от степени поражения через 1-3 недели от начала заболевания, в наиболее тяжелых случаях непосредственно за начальными периодами. Выявляется основная клиника болезни, определяются черты общего токсического действия радиации на организм, нервную систему и кроветворение. В этот период усиливаются нарушения со стороны центральной нервной системы, возобновляются головные боли, плохо поддающиеся лечению, расстройство сна, головокружения, тошнота, рвота. Начинает отчетливо определяться снижение рефлексов. Могут быть кровоизлияния в различные отделы головного мозга. Кожа суха, шелушится, в тяжелых случаях появляется эритема с образованием пузырей с последующим распадом и развитием гангрены. Частым симптомом является облысение. Эпиляция начинается на второй-третьей неделе после поражения. Характерно присоединение вторичной инфекции, которая возникает в результате иммунной беззащитности организма вследствие резкого нарушения кроветворения; возможно развитие сепсиса.

Почти всегда бывает лихорадка, часто развивается некротическая ангина, гингивит, стоматит. Некрозы могут быть в слизистой кишечника, что обуславливает боли в животе, поносы с кровью. В этот период угнетение гемопоэза прогрессирует, нарастает общая слабость, геморрагические явления, нарушается проницаемость сосудистых стенок, уменьшается количество протромбина. Геморрагический синдром проявляется в виде кожных сыпей и кровоизлияний различной величины и формы, а также в виде кровотечений (желудочныйе, кишечные, легочные, носовые). Могут развиваться симптомы поражения сердечно-сосудистой системы прежде всего - миокарда (тахикардия, гипотония, одышка, расширение границ сердца, систолический шум на верхушке, изменения ЭКГ), нарушение функции печени и почек. Тканевый распад достигает большой степени, что проявляется в отрицательном азотистом балансе.

Подвергаются изменению и железы внутренней секреции, особенно половые железы, гипофиз и надпочечники (гипофункция).

Изменения, наступающие в половых железах, ведут к стерильности. Значительно нарушается трофика. Третий период длятся 2-4 недели, после чего при благоприятном течении переходит в 4 период.

Показатель

Степень тяжести ОЛБ

I II III IV

Доза, грей (Гр)

1-2 2-4 4-6 Более 6 Число лимфоцитов в крови на 3—6-е сутки (10⁹/л) Число лейкоцитов в крови на 8—9-е сутки (10⁹/л) 1,0—0,6     4,0—3,0 0,5—0,3     2,9—2,0 0,2—0,1     1,9—0,5 <0,1     <0,5

 

 

Показатель

Степень тяжести ОЛБ

I II III

IV

Доза, грей (Гр)

1-2 2-4

4-6

Более 6 Длительность латентного периода   Клинические проявления     Кровь: число лейкоцитов (10⁹/л)   Число тромбоцитов (10⁹/л)     Сроки начала агранулоцитоза (число лейкоцитов меньше 1· 10⁹/л)     Сроки начала тромбоцитопенни (число тромбоцитов меньше 40·10⁹/л)   СОЭ, мм/ч Около 30 суток и более Астенические явления   3,0—1,5   100—60   Нет     Нет или 25- 28-е сутки     10—25 15—25 суток Инфекционные ослож-нения, кровоточивость, эпиляция   1,5-0,5   50—30   20—30-е сутки   17—24-е сутки     25—40

8—17 суток

 

Инфекционные ослож-нения, кровоточивость, эпиляция

 

0,5—0,1

 

30

 

8—20-е сутки

 

 

10—16-е сутки

 

40-80

Нет или менее 6—8 суток Общая интоксикация, лихорадка, кишечный синдром, гипо­тония     Ниже 0,5 или не успевает развиться Ниже 20 или не успевает развиться     6—8-е сутки     До 10 суток   60—80            

 

Профилактика ОЛБ.

Для профилактики лучевой болезни используются частичное экранирование участков тела и средства, понижающие радиочувствительность организма и замедляющие течение радиохимических реакций.

Определенной способностью уменьшать радиочувствителъность организма обладают некоторые витамины (P, C, B6), анаболические гормоны, соматотропный гормон, средства, повышающие синтез нуклеиновых кислот (пентоксил, тиамин, оротовая кислота). Но наиболее эффективными оказываются химические защитные соединения, так называемые радиопротекторы.

Для практического использования наиболее подходящими радиозащитными препаратами оказались соединения из группы аминотиолов: цистамин, аминоэтилизотиуроний Цистамнн малотоксичен, может применяться повторно. При профилактическом приеме внутрь в таблетках его радиазащитное действие сохраняется до 4-5 часов.

Одним из эффективных производных цистамина является - аминоэтилизотиуроний (АЭТ), однако он обладает большой токсичностью.

Общим недостатком известных в настоящее время радиозащитных препаратов является малая эффективность, близость профилактических доз к токсическим и относительная кратковременность действия.

Первичная реакция.

В случае выраженных диспептических расстройств проводят терапию противорвотными средствами (этаперазин, атропин, аминазин, аэрон и др.). В крайне тяжелых случаях при длительной неукротимой рвоте и связанной с ней гипохлоремии показано внутривенное введение 10% раствора хлорида натрия, физиологического раствора, а при угрозе коллапса и понижении артериального давления - внутривенное введение полиглюкина в сочетании с мезатоном и ноадреналином. Могут быть также использованы для лечения в этот период кордиамин, камфора, а при явлениях сердечной недостаточности - строфантин.

Скрытый период.

В этот период больной практически в лечении не нуждается, можно назначать седативные средства с комплексом витаминов групп В, С, Р и др. В отдельных случаях при крайне тяжелой (доза 600 рад) и тяжелой степени ОЛБ в скрытый период (5-10-е сутки) при наличии соответствующих возможностей может быть проведена трансплантация аллогенного костного мозга в условиях специализированного отделения. При этом аллогенный костный мозг должен быть подобран по АВО-группе, резус-фактору и типирован по HLA -антигенам. Количество клеток в трансплатанте должно быть не менее 10 млрд.

Период разгара.

Основные клинические проявления обусловлены инфекционными и геморрагическими осложнениями. Поэтому больные требуют специального режима. Он должен быть постельным, с максимальной изоляцией больного. Если у больного развивается выраженный орофарингеалъный синдром, его целесообразно перевести на зондовый стол, полноценный по составу. Терапия в этот период направлена на купирование основных синдромов заболевания. В связи с многочисленными инфекционными осложнениями необходима планомерная массивная антибактериальная терапия.

При II-III степени тяжести ОЛБ во время госпитализации в преддверии агранулонитоза и в течении его необходимо стремиться к созданию асептического режима: рассредоточения больных, отделение их друг от друга пластиковыми перегородками высотой 2-3 м, строгий режим для персонала, облучение палат кварцем. С этой целью на уровне 2-3 м от пола подвешивают ультрафиолетовые лампы из расчета 1 Вт мощности лампы на I м3 помещения. Ультрафиолетовое излучение не должно быть прямо направлено на больного или персонал. Персонал при входе в палату надевает марлевые повязки на рот и нос, дополнительный халат, а также обувь, находящуюся на подстилке, смоченной 1% раствором хлорамина. Профилактику агранулоцитарных инфекционных осложнений антибактериальными препаратами начинают в сроки 8-15-е сутки в зависимости от тяжести ОЛБ (П-Ш) или когда число лейкоцитов в периферической крови снизится до 1000 в I мкл. С профилактической целью используют бактерицидные антибиотики с широким спектром действия (оксациллин и ампициллин по 0,5 г внутрь четыре раза в сутки, суточная доза каждого препарата 2,0 г). Ампициллин может быть заменен канамицином, 0,5 г внутримышечно 2 раза в день.

Возможно введение других антибактериальных препаратов (например, сульфаниламидов пролонгированного действия). Однако последние не следует давать с профилактической целью при ожидаемой лейкопении (1000 лейкоцитов и 100-500 гранулоцитов), т.к. в этих условиях сульфаниламиды значительно менее эффективны, чем бактерицидные антибиотики.

Важным мероприятием, предупреждающим инфекционные осложнения агранулоцитарной природы, является тщательный уход за полостью рта (гигиеническая обработка раствором антисептиков и т.п.) в преддверии и в период агранулоцитоза (1000 лейкоцитов в I мкл). К профилактическим мерам следует также отнести максимально возможное сокращение парентеральных введений любых препаратов.

Профилактику инфекционных осложнений проводят до выхода больного из агранулоцитоза (увеличение числа лейкоцитов до 1000-2000 в I мкл). Возникновение инфекционного осложнения (с видимыми очагами воспаления) или подъем температуры тела выше 38°С в период агранулоцитоза требует назначения максимальных терапевтических доз бактерицидных антибиотиков широкого спектра действия (бактериостатические антибиотики, например, тетрациклин, левомицетин малоэффективны в условиях выраженной нейропении). Бактерицидные антибиотики назначают эмпирически (без определения вида возбудителя) эффект оценивают по температуре, клиническим симптомам очага воспаления и изменению общего статуса больного. Антибиотиками выбора являются полусинтетичеекие пенициллины (оксациллин, метициллин, карбенициллин), цефалоспорины (цепорин) и аминогликозиды (гентамицин, канамицин). В начале эмпирической терапия можно назначать оксациллин и ампициллин в более высоких дозах, чем для профилактики инфекций (оксациллин до 8,0-12,0 г, ампициллин до 3,0-6,0 г в сутки). Эффект оценивают по клиническим проявлениям в течение ближайших 48 часов. В случае успеха продолжают вводить препараты в полной дозе до выхода больного из агранулоцитоза. Если эффекта нет, необходимо заменить указанные антибиотики цепорином (3,0-6,0 г в сутки) и гентамицином (120-180 мг в сутки). Если эффекта нет, возможно добавление ещё одного бактерицидного антибиотика, например, карбенициллина (20 г в сутки). Введение всех антибиотиков для лечения инфекционных агранулоцитарных осложнений должно проводиться с регулярными интервалами, не превышающими 6 часов, антибиотики вводят парентерально (лучше внутривенно). В случае успеха продолжают введение препаратов до выхода больного из агранулоцитоза (в течение 7-10 суток) или возникновения на данном антибиотическом режиме нового очага воспаления, что требует смены препаратов. При возможности проводят регулярные бактериологические исследования. Если выделен возбудитель инфекции, эмпирическая антибиотическая терапия может быть заменена целенаправленной (по чувствительности инфекционного агента к антибиотикам).

Для профилактики суперинфекции грибами больные во время антибактериальной терапии получают внутрь в обязательном порядке нистатина по 1 млн. 4-6 раз в сутки.

Чем в меньшей степени выражена цитопения, тем менее активна может быть эмпирическая антибактериальная терапия. Можно ориентироваться на следующие числа нейтрофилов во время агранулоцитоза (100, 100-500, 1000 в I мл). Указанные выше дозы антибиотиков и правила их применения ориентированы на лечение инфекционных осложнений при самом глубоком агранулоцитозе (нейтрофилов 100 в I мкл).

Чем больше число гранулоцитов, тем в большей мере может быть оправдано применение бактериостатических препаратов и сульфаниламидов, а их парентеральное введение может быть заменено энтеральным.

При тяжелых стафилоккоковых поражениях рта и глотки, пневмонии септицемии показано применение вместе с антибиотиками антистафилоккоковой плазмы или антистафилоккокового гамма-глобулина.

Для борьбы с геморрагическим синдромом могут быть использованы средства, восполняющие дефицит тромбоцитов (нативная или свежезаготовленная кровь не более одного дня хранения, тромбоцитарная масса), усиливающие коагулирующие свойства крови (амбен, сухая плазма), влиящие на сосудистую стенку (аскорутин), а также препараты местного действия (гемостатическая губка, сухой тромбин, фибриная пленка и др.).

При развитии анемии и резком ухудшении показателей крови необходима гемотрансфузия одногрупповой резус-совместимой крови. При этом предпочтение следует отдать компонентам крови (эритроцитарная масса. замороженные эритроциты) вливанию свежезаготовленной крови и прямому переливанию крови. Для борьбы с токсемией используют внутривенное капельное введение физиологического раствора, 5% раствора глюкозы, гемодеза, полиглюкина и других жидкостей, иногда в сочетании с диуретиками, особенно при угрозе отека головного мозга.

При выраженном желудочно-кишечном синдроме важно своевременно наладить специальное питание (протертая пища) с добавлением необходимых лекарственных препаратов. При особо тяжелых поражениях кишечника показано парентеральное питание с использованием внутривенного введения белковых гидролизатов и жировых эмульсий. Кроме того, по мере необходимости проводят терапию и другими симптоматическими средствами: при явлениях недостаточности сосудистой системы - мезатон, норадреналин, преднизолон, при сердечной недостаточности - строфантин.

В период восстановления основное внимание уделяется нормализации функций кроветворения и нервной системы. С этой целью могут быть назначены: анаболические гормоны (нерабол, ретаболил), средства, стимулирующие ЦНС, общеукрепляющие препараты, комплекс витаминов С, Р, А, группы В и др. Больной получает диету, богатую белковыми продуктами, витаминами и железом и постепенно переводится на общий двигательный режим.

Клиника ХЛБ I степени.

Симптоматика ХЛБ 1-ой степени проявляется выраженным астеническим синдромом, повышенной утомляемостью, раздражительностью, снижением работоспособности, ухудшением памяти, нарушением сна. Больные жалуются на постоянные головные боли, ухудшение аппетита, снижение либидо у женщин. Объективные отклонения от нормы немногочисленны: у больных отмечается небольшой акроцианоз, гипергидроз ладоней, снижение сосудистой резистентности, лабильный пульс со склонностью к брадикардии, артериальная гипотония. Признаков органических изменений внутренних органов не обнаруживается, но функциональные нарушения в деятельности ЖКТ возникают довольно часто. Система крови изменяется незначительно, возникает умеренная лейкопения до 3000,отмечаются качественные изменения нейтрофилов, гиперсегментация ядра, токсическая зернистость. Легкая степень отличается благоприятным течением и практическим выздоровлением, которое может быть достигнуто через 7-8 недель.

Клиника ХЛБ II – степени.

ХЛБ средней тяжести представляет собой заболевание целого организма, характеризуется выраженными астеническими проявлениями, нарушениями функции внутренних органов, стойкими изменениями кроветворного аппарата, нарушениями нервно-трофических процессов в организме, изменениями эндокринных органов, нарушением обмена веществ, т.е. четко вырисовываются признаки органических поражений ряда органов и систем – поражение центральной нервной системы; изменение сухожильных рефлексов, легкая атаксия при пробе Ромберга. Характерно наличие вегето-сосудистых пароксизмов - пароксизмальная тахикардия, полиурия, ознобы, субфебрилитет, астения. Отмечается повышенная кровоточивость, различные трофические расстройства кожи и слизистых, изменения функции внутренних органов. На первый план при ХЛБ II степени выходят симптомы, отражающие нарушения функции кроветворения. При легкой форме отмечается кровоточивость десен, носовые и маточные кровотечения, подкожные кровоизлияния, кардиалгии, ощущения недостатка воздуха, нередкие боли в различных отделах живота. Характерно развитие деформирующего остеоартроза и спондилеза.

У больных лучевой болезнью средней тяжести появляются объективные симптомы трофических расстройств и кровоточивости, нарастают нарушения обменных процессов (сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей). На коже имеются петехиальные и экхиматозные очаги кровоизлияния различной давности, чаще на коже живота, боковых поверхностях грудной клетки и внутренней поверхности бедер, снижение эластичности кожи (на тыле кистей, предплечье, голени), а также выраженная исчерченость ногтевых пластинок в сочетании с гипергидрозом и акроцианозом кончиков пальцев.

В верхних дыхательных путях и носоглотке обнаруживается атрофические изменения слизистой оболочки. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается брадикардия, гипотония, приглушение 1 тона и систолический шум на верхушке, увеличение левой границы сердца на 1,5 см. На ЭКГ отмечаются диффузные изменения в виде инверсии зубца Т и небольшого снижения ST сегмента в грудных отведениях.

Выраженные изменения наблюдаются со стороны желудочно-кишечного тракта – развивается хронический гастрит с угнетением секреторной функции желудка и кишечника, нередко нарушается функция печени с развитием гепатомегалии, гипербилирубинемии, снижением дезинтоксикационной функции. Развивается угнетение функции эндокринных желез, угнетение коры надпочечников, развивается аменорея, у мужчин снижается либидо и развивается импотенция. При этой степени ХЛБ характерно возникновение различных инфекционных осложнений и сопутствующих воспалительных процессов - хронических бронхитов, хронического гастрита, хронического пиелонефрита и энтероколита, которые характеризуются ареактивностью течения, тяжелой степенью интоксикации и слабой лейкоцитарной реакцией.

При 2 степени ХЛБ отмечается угнетение всех видов кроветворения; развивается гипохромная анемия, выраженный анизо- и пойкилоцитоз, количество тромбоцитов снижается, развивается лейкопения с абсолютной нейтро- и лимфопенией, количество лейкоцитов в периферической крови достигает 2-3 тысяч, отмечается качественное изменение нейтрофилов (гиперсегментация, токсическая зернистость) в костном мозге снижается количество миелокариоцитов, угнетаются все виды кроветворения.

Однако в этой стадии компенсаторные возможности еще сохраняются. В определенных условиях при систематически проводимом лечении не утрачивается возможность восстановления нарушенных функций организма, больные нуждаются в многократном стационарном и санаторном лечении. При неблагоприятных условиях заболевание неуклонно прогрессирует и приводит к развитию необратимых изменений. При этом развитие патологического процесса во многом напоминает процесс старения организма (дистрофические изменения в миокарде, трофические изменения кожи и ее придатков, развитие катаракты, снижение функции половых желез).

Клиника ХЛБ III – степени.

Тяжелая степень ХЛБ характеризуется тяжелыми необратимыми изменениями органов и тканей, тяжелой дистрофией внутренних органов, резким угнетением кроветворения с выраженным гемморрагическим синдромом, органическим поражением нервной системы с развитием энцефаломиелита, полирадикулоневритов, инфекционными осложнениями.

Регенерационная способность тканей резко угнетена. Прогрессирует ухудшение общего состояния с развитием резкой общей слабости, адинамии выраженной и стойкой гипотонии.

На первый план в картине заболевания выступают тяжелые изменения со стороны нервной системы (токсическая энцефалопатия) и внутренних органов (атеросклеротический кардиосклероз, деформирующий спондилез, сахарный диабет). Развиваются множественные геморрагии, язвенно-некротические изменения слизистых оболочек и кожи.

В периферической крови отмечается панцитопения, количество эритроцитов ниже 1,5х10*6/мл, лейкоцитов менее 10*3/мл, гранулоцитопения с развитием агранулоцитоза, выраженная тромбоцитопения 20-30х10*3/мл. В костном мозге наблюдается резкое опустошение клеточного состава: в дальнейшем развивается панмиелофтиз.

Лечение ХЛБ

Лечение ХЛБ должно быть комплексным и проводиться в зависимости от степени заболевания, тяжести течения, наличия тех или иных клинических проявлений заболевания, функционального состояния органов и систем, индивидуальных особенностей больного.

Безусловным требованием является прекращение контакта с источниками ионизирующих излучений. Все больные ХЛБ подлежат стационарному обследованию и лечению. Лечение должно быть направлено на: нормализацию нарушенных функций ЦНС, стимулирование гемопоэза, восстановление гомеостаза

При легкой форме и начальной стадии назначается активный двигательный режим и занятия ЛФК, сбалансированная физиологическая диета с достаточным содержанием белков, жиров, углеводов. Из медикаментозных средств с успехом применяют адаптогены растительного происхождения (настойки женьшеня, лимонника, элеутерококка, поливитаминные препараты, малые транквилизаторы и другое.) Следует применять также физиотерапевтические процедуры первоначального седативного действия (ионофорез с новокаином, бромом, кальцием), а в дальнейшем тонизирующего характера (гидропроцедуры).

Больным с ХЛБ 2 степени назначается строгий постельный режим. Диета предполагает назначение калорийной, механически и химически щадящей пищи с богатым содержанием витаминов.

При лечении этих больных широкое применение находят стимуляторы лейкопоэза (пентоксил, нуклеинат натрия, вит. В12, антигеморрагические препараты (вит С, Р, К), препараты кальция, анаболические гормоны, симптоматическая терапия.

В связи с появлением сопутствующих или осложняющих течение заболевания инфекционных процессов назначают антибиотики широкого спектра действия, антибактериальные препараты (препараты пенициллинового ряда, макролиды, аминогликозиды) назначается также физиотерапевтическое лечение. Продолжительность стационарного лечения 1,5 –2 месяца.

Больные с тяжелыми формами ХЛБ нуждаются в сходном, но еще более длительном и упорном лечении. Основное внимание уделяется борьбе с гипопластическим состоянием кроветворения (многократные гемотрансфузии, гемостимуляторы, витамины, кровезаменители).

Экспертиза трудоспособности:

При начальных проявлениях болезни показано временное отстранение от работы, связанной с воздействием ионизирующей радиации (продолжительность перевода на другую работу может составлять 6 мес). При условии полного выздоровления возможно возвращение больного на прежнюю работу.

Стойко снижают работоспособность: глубокие трофические изменения органов и тканей, рецидивирующие изъязвления, катаракта, ампутационные дефекты, выраженная астенизация, органические поражения сосудов и ЦНС, анемия, некомпенсированная гипоплазия кроветворения. В этих случаях больных направляют на МСЭК для определения группы инвалидности и получения рекомендаций по рациональному трудоустройству.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ:

1. Дать краткую характеристику видов радиационного воздействия (облучения)

2. Этиология острой лучевой болезни. Назовите причины развития острой лучевой болезни.

3. Патогенез острой лучевой болезни и основных осложнений.

4. Опишите эффекты прямого и опосредованного действия ионизирующего излучения на живую клетку и её биосубстраты.

5. Охарактеризуйте основные периоды клиники лучевой болезни.

6. Назовите формы лучевой болезни.

7. Перечислите периоды лучевой болезни.

8. Чем характеризуются изменения в крови в разные периоды лучевой болезни.

9. Дифференциально-диагностические признаки острой лучевой болезни различной степени тяжести.

10. Диагностика степени острой лучевой болезни в скрытом периоде по лабораторным данным.

11. Принципы лечения лучевой болезни.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ:

Входной контроль. I вариант

Выбрать правильный ответ.

1. При какой дозе облучения наблюдается адинамия.

1)1-2 Гр,

2)2-4 Гр

3)4-6 Гр

4)более 6 Гр

 

2. При второй степени тяжести острой лучевой болезни выявляются следующие признаки, кроме:

1) небольшая головная боль, ясное сознание

2) повторная рвота  

3) диарея

4) температура тела 38-39 С

 

3. Число лимфоцитов в крови при 3 степени тяжести острой лучевой болезни на 3—6-е сутки (10⁹/л) составляет:

1) 1,0-0,6

2) 0,5-0,3

3) 0,2-0,1   

4) <0,1

 

4. Число лимфоцитов в крови при 1 степени тяжести острой лучевой болезни на 3—6-е сутки (10⁹/л) составляет:

1)1,0-0,6  

2)0,5-0,3

3)0,2-0,1

4)<0,1

 

5. Число лейкоцитов в крови на 8—9-е сутки (10⁹/л) при 2 степени тяжести острой лучевой болезни составляет:

1) 4,0-3,0

2) 2,9-2,0     

3) 1,9-0,5

4) <0,5

 

6. Число лейкоцитов в крови на 8—9-е сутки (10⁹/л) при 4 степени тяжести острой лучевой болезни составляет:

1)4,0-3,0

2)2,9-2,0

3)1,9-0,5

4)<0,5       

 

7. Длительность латентного периода при 3 степени тяжести острой лучевой болезни

1) около 30 суток

2) 15-25 суток

3) 8-17 суток   

4) менее 6 суток

 

8. В скрытом периоде при второй степени тяжести острой лучевой болезни выявляются следующие клинические проявления, кроме:

1) инфекционные осложнения  

2) кровоточивость      

3) эпиляция               

4) повышения работоспособности

 

9. В скрытом периоде при третьей степени тяжести острой лучевой болезни в анализе крови выявляются следующие изменения:

1) количество лейкоцитов снижается до 3,0-1,5 (10⁹/л)

2) количество лейкоцитов снижается до 0,5-0,1 (10⁹/л)  

 

10. В скрытом периоде при второй степени тяжести острой лучевой болезни сроки начала изменений в анализе крови:

1) начало агранулоцитоза 20-30-е сутки 

2) начало агранулоцитоза 8-20-е сутки

Входной контроль. II вариант

Выбрать правильный ответ.

1. В результате аварии на ЧАЭС воздействию радиоактивного йода

подверглись следующие контингенты

а) все ликвидаторы аварии

б) ликвидаторы и население,

    находившееся в зоне радиоактивного загрязнения

    в первые два месяца после аварии

в) ликвидаторы 1987-1990 гг.

г) дети, родившиеся в зоне радиоактивного загрязнения после 1987 г

 

2. Пороговая доза излучения для развития острой лучевой болезни составляет

а) 0.5 Гр

б) 1 Гр

в) 2 Гр

г) 3 Гр

д) 4 Гр

 

3. Клиническим симптомом, наиболее рано возникающим при острой лучевой болезни, является

а) тошнота и рвота

б) лейкопения

в) эритема кожи

г) выпадение волос

д) жидкий стул

 

4. Назначение медикаментозных препаратов, ускоряющих выведение радионуклидов из организма, показано

а) лицам, проживающим на территориях с уровнем загрязнения

    по цезию более 40 Ku/км2

б) лицам, содержащим в организме активность

    большую, чем допустимая по Нормам радиационной безопасности

в) детям, проживающим на загрязненных территориях

г) беременным женщинам, проживающим на загрязненных территориях

 

5. Мероприятие по оказанию первичной помощи пострадавшему от радиации, находящемуся в тяжелом состоянии

а) дезактивация кожи

б) назначение радиопротектора

в) реанимационные мероприятия

г) гемосорбция

д) купирование рвоты

 

6. При острой лучевой болезни клинические изменения обязательно имеют место

а) в центральной нервной системе

б) в сердечно-сосудистой системе

в) в системе органов кроветворения

г) в пищеварительной системе

д) в иммунной системе

 

7. Единица активности

а) Рентген

б) Грей

в) Беккерель

г) Рад

д) Зиверт

 

8. Предпочтительными донорами костного мозга для лечения больного острой лучевой болезнью являются

а) родители больного

б) родные братья или сестры

в) дети больного

г) другие члены семьи

9. Инфекционные осложнения у больных острой лучевой болезнью вероятны при следующем уровне нейтрофилов в крови

а) менее 3000 в мкл

б) менее 1000 в мкл

в) менее нормы

г) менее 500 в мкл

д) менее 100 в мкл

 

10. Первое место среди причин смерти у населения, проживающего на загрязненной территории, занимают

а) сердечно-сосудистые заболевания

б) онкологические заболевания

в) травмы и отравления

 

Выходной контроль

Вариант №1.

Выбрать правильный ответ.

 

1. Ионизирующей способностью обладают:

1) b-излучение

2) фотоны видимого света

3) ультрафиолетовое излучение

4) g-излучение

5) инфракрасное излучение

а) верно 1, 2

б) верно 2, 3

в) верно 3, 4

г) верно 4, 5

д) верно 1, 4

 

2. В результате аварии на ЧАЭС воздействию радиоактивного йода

подверглись следующие контингенты

а) все ликвидаторы аварии

б) ликвидаторы и население,

    находившееся в зоне радиоактивного загрязнения

    в первые два месяца после аварии

в) ликвидаторы 1987-1990 гг.

г) дети, родившиеся в зоне радиоактивного загрязнения после 1987 г

 

3. Клиническим симптомом, наиболее рано возникающим при острой лучевой болезни, является

а) тошнота и рвота

б) лейкопения

в) эритема кожи