Роль почек в обмене углеводов, аминокислот, липидов

Через мембрану клубочка не проходят альбумины и глобулины, но свободно фильтруются низкомолекулярные белки, пептиды. Следовательно, в канальцы постоянно поступают гормоны, измененные белки. Клетки проксимального канальца нефрона захватывают и затем расщепляют их до аминокислот, которые через базальную плазматическую мембрану транспортируются во внеклеточную жидкость, а затем в кровь. Это способствует восстановлению в организме фонда аминокислот. Таким образом, почки играют важную роль в расщеплении низкомолекулярных и измененных белков, благодаря чему организм освобождается от физиологически активных веществ, что улучшает точность регуляции, а возвращающиеся в кровь аминокислоты используются для нового синтеза. В почках имеется активная система образования глюкозы. При длительном голодании в почках синтезируется примерно половина общего количества глюкозы, поступающей в кровь. Для этого используются органические кислоты. Превращая эти кислоты в глюкозу - химически нейтральное вещество - почти тем самым способствуют стабилизации рН крови, поэтому при алкалозе синтез глюкозы из кислых субстратов снижен.

Участие почки в обмене липидов связано с тем, что почкой извлекаются из крови свободные жирные кислоты и их окисление в значительной степени обеспечивает работу почки. Эти кислоты в плазме связзаны с альбуминами и поэтому они не фильтруются. В клетки нефрона они поступают из межклеточной жидкости. Свободные жирные кислоты включаются в фосфолипиды почки, которые здесь играют важную роль в выполнении различных транспортных функций. Свободные жирные кислоты в почке включаются также в состав триацилглицеридов и фосфолипидов и в виде этих соединений затем поступают в кровь.

ОПН и ХПН

Причины острой почечной недостаточности

Причиной развития острой почечной недостаточности может быть мочекаменная болезнь, шок, коллапс, опухолевые процессы простаты, мочевого пузыря и прямой кишки; сердечная недостаточность, атеросклероз, воздействие токсических веществ, гломерулонефрит, пиелонефрит, неконтролируемый прием нефротоксичных лекарственных средств.

Основные признаки ОПН: олигурия — анурия (суточное количество мочи меньше 400—500 мл), задержка в организме азотистых шлаков, нарушения водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, сердечно-сосудистой деятельности, малокровие и др. При ОПН изменения в почках в большинстве случаев обратимы и в течение 2 недель (реже 1—2 месяцев) диурез восстанавливается. Лечение направлено на устранение причины ОПН (шок, интоксикация и т. д.) и обменных нарушений. Для предотвращения и борьбы с уремией применяют гемодиализ или др. методы внепочечного очищения крови. Выздоровление с восстановлением работоспособности наступает через 3—12 месяцев.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) может быть следствием заболеваний почек (хронический диффузный гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, амилоидоз почек и др.), динамических или механических нарушений проходимости мочевых путей (почечнокаменная болезнь, сужение уретры и т. д.), сердечно-сосудистых и коллагеновых болезней, эндокринных нарушений (например, сахарный диабет) и др. Сопровождается общей слабостью, нарушениями сна, зудом, диспепсией, анемией, высокой и стойкой гипертонией, электролитными нарушениями; в более поздней стадии — полиурией (которая сменяется олигурией), полиневритами, наконец азотемией, уремией. Лечение в начальной фазе состоит из лечения основного заболевания, приведшему к ХПН, и назначению нефропротективных препаратов (ингибиторов ренин-ангиотензин-превращающего фермента), коррекции артериального давления и липидного обмена, назначению малобелковой диеты (обязательно под контролем состояния питания) с ограничением натрия, симптоматической терапии. При присоединении характерных для ХПН нарушений минерального и гормонального обмена (гиперпаратиреоз), анемии — назначаются препараты для их коррекции. В терминальной фазе ХПН применяется заместительная почечная терапия — хронический гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки.

Камни в почках

Наиболее распространенные типы почечных камней:

v кальциевые камни (смешанные оксалаты/фосфаты кальция, оксалаты кальция, фосфаты кальция) - по разным данным, составляющие 70- 80% из общего числа;

v фосфаты магния и аммония (струвитные камни) - 10-15%;

v ураты (камни мочевой кислоты) – 5-15%.

К более редким типам камней (1-2 %) относят цистиновые камни, связанные с наследственным нарушением метаболизма, сопровождающимся повышенным выделением с мочой цистина, и некоторые другие.

Условия формирования почечныхкамней.

•1.Высокая концентрация (близкая к критической) веществ, содержащих Са²⁺, фосфатов, уратов, цистеина, оксалатов.

•2.Наличие щелочной мочи.При бактериальной инфекции происходит сдвиг в щелочную сторону, чтоспособствует отложению камней.

•3. Отсутствие ингибиторов в кристаллообразовании.Интенсивность камнеобразования увеличивается в жарких странах. Для сдвига в кислую сторону используют лекарственные препараты.

На образование камней влияет резко выраженное концентрирование мочи в силу снижения потребления жидкости при нарушении питьевого режима. Все это может привести к образованию в почках камней оксалата кальция. Существует генетическая предрасположенность к развитию патологических условий, способствующих образованию кальциевых камней, но механизм не совсем понятен. Другие более редкие причины, в силу которых почки образуют кальциевые камни, включают в себя употребление чрезмерного количества витамина D или добавок кальция, чрезмерную активность паращитовидных желез, саркоидоз (состояние, вызывающее образование гранулем в организме), операции или хроническое воспаление кишечника.

19. Функции печени
Выделяют непищеварительные и пищеварительные функции печени.

Непищеварительные функции:

v синтез фибриногена, альбумина, иммуноглобулинов и других белков крови;

v синтез и депонирование гликогена;

v формирование липопротеинов для транспорта жиров;

v депонирование витаминов и микроэлементов;

v детоксикация продуктов метаболизма, лекарственных и других веществ;

v метаболизм гормонов: синтез сомагомединов, тромбопоэтина, 25(OH)D3 и др.;

v разрушение йодсодержащих тиреоидных гормонов, альдостерона и др.;

v депонирование крови;

v обмен пигментов (билирубина — продукта деградации гемоглобина при разрушении эритроцитов).

Пищеварительные функции печени обеспечиваются желчью, образующейся в печени.

Роль печени в пищеварении:

v Детоксикационная (расщепление физиологически активных соединений, продукция мочевой кислоты, мочевины из более токсических соединений), фагоцитоз купферовскими клетками

v Регуляция углеводного обмена (конверсия глюкозы в гликоген, гликогеногезис)

v Регуляция липидного метаболизма (синтез триглицеридов и холестерола, экскреция холестерола в желчь, образование кетоновых тел из жирных кислот)

v Синтез белков (альбумин, транспортные белки плазмы, фибриноген, протромбин и др.)

v Образование желчи

Зональность метаболических комплексов печени, основного органа поддержания химического гомеостаза, определяет различие в ферментном составе между гепатоцитами перивенозной (центральной) и перипортальной (периферической) зон ацинуса. Это связано с их неодинаковой потребностью в кислороде различных ферментных систем.

Так, наибольшая концентрация ферментов ЦТК, катаболизма амино- и жирных кислот, цикла мочевины, глюконеогенеза отмечена в перипортальной зоне, получающей более оксигенированную кровь. Поскольку компоненты реакций второй фазы биотрансформации локализованы в клетках этой зоны ацинуса, то они более защищены от действия токсических продуктов. В гепатоцитах перицентральной зоны более активен гликолиз и первая стадия биотрансформации ксенобиотиков.

Цикл Кори