Тактика ведения лиц с гиперлипидемией без сахарного

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА (ИБС) НАЗЫВА-

ЮТ ЗАБОЛЕВАНИЕ, КОТОРОЕ ПРОЯВЛЯЕТСЯ КРАТКО-

ВРЕМЕННОЙ, КАК ПРАВИЛО, РЕЦИДИВИРУЮЩЕЙ, ИЛИ

ДЛИТЕЛЬНОЙ ИШЕМИЕЙ МИОКАРДА, ВСЛЕДСТВИЕ АТЕ-

РОСКЛЕРОТИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ КОРОНАРНЫХ АР-

ТЕРИЙ.

Эпидемиология. ИБС является ведущей причиной забо-

леваемости, инвалидизации и смертности населения земли.

По данным многочисленных эпидемиологических иссле-

дований, ИБС находят у 4-12% взрослых. Только в США еже-

годно госпитализируется в кардиологические клиники около 2,5

млн. больных с различными проявлениями этого заболевания, а

примерно 1 млн. американцев умирает от ИБС. В странах Евро-

пы только стенокардией страдает около 30000 человек на

1000000 населения. В Украине среди всех причин внезапной

смерти на долю ИБС приходится почти 80,0% случаев.

Этиология. К факторам, способствующим развитию ИБС

(факторам риска), в первую очередь относят курение, артери-

альную гипертонию, гиперхолестеринемию, сахарный диабет,

неблагоприятную наследственность и пожилой возраст.

Курение повышает риск развития заболевания более чем

на 50%. Установлено, что окись углерода и никотин табачного

дыма способны повреждать эндотелий коронарных артерий,

увеличивать адгезивность тромбоцитов и риск коронаротромбо-

за.

Артериальная гипертония также достоверно увеличивает

вероятность развития ИБС. Чем выше артериальное давление,

тем выше риск ИБС.

Гиперхолестеринемия является весьма агрессивным фак-

тором риска ИБС, причем его агрессивность заметно возрастает

по мере увеличения уровня холестерина крови. Согласно совре-

менным представлениям, у здоровых лиц содержание общего

холестерина (ОХ) крови не должно превышать уровень в 5,0

ммоль/л.

Следует помнить, что атерогенностью обладает холестерин

липопротеидов низкой (ХЛПНП) и очень низкой плотности

(ХЛПОНП).

Сахарный диабет всегда сопровождается возрастанием

адгезии тромбоцитов и гиперхолестеринемией, что увеличивает

риск возникновения ИБС в 1,5-2 раза.

Наследственность. Существует семейная предрасполо-

женность к ИБС, поэтому отягощенную наследственность также

относят к факторам риска.

Возраст, пол. Вероятность развития ИБС увеличивается с

возрастом - у мужчин после 45 лет, у женщин после 55 лет.

Вместе с тем необходимо помнить, что ИБС может возникнуть

в любом возрасте.

Среди других факторов риска ИБС можно назвать:

- подагру;

- снижение (< 1 ммоль/л) уровня холестерина липопро-

теидов высокой плотности (полезного холестерина);

- избыточную массу тела;

- гиподинамию;

- стресс;

- гипертриглицеридемию.

Особенно неблагоприятную роль в развитии ИБС играет

сочетание нескольких факторов риска, причем наиболее опас-

ными из них считаются симбиоз курения, артериальной гипер-

тонии и гиперхолестеринемии.

Эксперты Европейской ассоциации кардио-

логов, обществ по изучению атеросклероза и

артериальной гипертонии в 2007 г. разработали

специальные таблицы расчета риска развития

ИБС (рис. 14, 15).

 

Концентрация ОХ в крови, ммоль/л

Шкала уровня риска

15% и

выше

10-14% 5-9% 3-4% 2% 1% <1%

Рис. 15 – Суммарный риск ИБС женщин

Рисунки 14 и 15 предназначены для оценки риска фаталь-

ных сердечно-сосудистых осложнений в течение ближайших 10

лет у лиц без клинических проявлений атеросклеротических за-

болеваний и практически здоровых. Высоким определен риск

≥5%.

Профилактика наиболее эффективна, когда она применя-

ется у лиц наиболее высокого риска. Европейские рекоменда-

ции (ESC 2003) выделяют следующие группы в порядке при-

оритетности для профилактики сердечно-сосудистых заболева-

ний:

1. Пациенты с диагностированной ИБС, периферически -

ми церебральными атеросклеротическими заболеваниями.

2. Лица без клинических проявлений, но с высоким pиском

развития атеросклеротических сердечно- сосудистых заболева-

ний вследствие:

а) наличия комплекса факторов риска, приводящих к

риску фатальных сердечно-сосудистых осложнений в течение

ближайших 10 лет ≥ 5% в настоящий момент (или если проеци-

ровать на возраст 60 лет);

б) выраженное повышение уровня одиночных факто-

ров риска: ОХ ≥8 ммоль/л (320 мг/дл), ХЛПНП ≥6 ммоль/л (240

мг/дл), артериальное давление ≥ 180/110 мм рт. ст.;

в) диабет 2 типа или диабет 1 типа с микроальбуми-

нурией.

3. Близкие родственники:

а) пациентов с ранним развитием атеросклеротиче-

ских сердечно-сосудистых заболеваний;

б) лиц без клинических проявлений, но с особенно

высоким риском.

Целью данных рекомендаций является снижение риска

развития и последующих осложнений, обусловленных ИБС,

ишемическим инсультом и заболеванием периферических арте-

рий особенно инвалидизации и преждевременной смерти.

Как пользоваться рисунками?

1. Для оценки риска смерти от сердечно-сосудистых за-

болеваний найдите раздел рисунка в соответствии с полом, ста-

тусом курения и возрастом. Внутри раздела найдите клетку,

наиболее близко соответствующую систолическому АДс (мм

рт.ст.) и уровню ОХ (ммоль/л или мг/дл).

2. Цифра в клетке соответствует риску в %.

3. Лицам с низким риском рекомендуется поддерживать

эту ситуацию. Тем, у кого риск 5% и выше в данный момент или

если он станет таковым в возрасте 60 лет (имеющиеся на сего-

дняшний день параметры оценить в разделе таблицы для 60

лет), необходимо уделить наибольшее внимание комплексной

коррекции всех имеющихся факторов риска.

4. Для оценки возможности снижения риска сравните

данные вашего пациента с таковыми, если бы он не курил, имел

АД < 140/90 мм рт.ст. и уровень ОХ <5 ммоль/л (190 мг/дл). Эти

результаты обязательно необходимо разъяснить пациенту!

Риск может быть выше, чем рассчитан по рисункам:

• при более старшем возрасте;

• у лиц без симптомов, но с выявленным инструменталь-

ными методами доклиническим атеросклерозом (компьютерная

томография, ультразвуковое исследование, ангиография и т.д.);

• у лиц с выраженной семейной склонностью к раннему

развитию сердечно-сосудистых заболеваний;

• у лиц с низким уровнем ХЛПВП, повышенным уров-

нем триглицеридов, с нарушенной толерантностью к глюкозе,

повышенным уровнем С-реактивного белка, фибриногена, го-

моцистеина, аполипопротеина В или Lp(a);

• у лиц с ожирением и гиподинамией.

Новые методы визуализации, позволяющие идентифици-

ровать асимптоматичных лиц с высоким риском:

• Магнитно-резонансная томография.

• Компьютерная томография (определение кальция в ко-

ронарных артериях). Индекс коронарного кальция - важный па-

раметр для идентификации бессимптомных лиц с высоким рис-

ком сердечно-сосудистых осложнений независимо от наличия

традиционных факторов риска.

• Оценка толщины комплекса интима-медия сонных ар-

терий для идентификации высокого риска коронарных ослож-

нений и инсульта.

• Гипертрофия левого желудочка (по ЭКГ или ЭхоКГ) -

независимый фактор риска сердечно-сосудистой смерти у лиц с

гипертонией.

Рис. 16 – Коронарное кровообращение

Патогенез. Патогенетическую основу ИБС составляет

атеросклеротическое поражение коронарных артерий. Процесс

образования атеросклеротической бляшки выглядит следующим

образом.

1. Под действием названных факторов риска происходит

повреждение эндотелия коронарных артерий.

2. Через возникший дефект в эндотелии в интиму сосуда

проникают липопротеиды, содержащие холестерин, соли каль-

ция и макрофаги, здесь же начинается активная пролиферация

гладкомышечных клеток.

3. В результате этих процессов постепенно формируется

пастообразное ядро бляшки, содержащее кристаллы холестери-

на, кальция, клеточный детрит, продукты распада, коллагена,

пенистые клетки (макрофаги, наполненные липидами) и ее фиб-

розная капсула. Часть капсулы, выпячивающаяся в просвет со-

суда и покрытая эндотелием, называется покрышкой бляшки

(рис. 17).

В состоянии покоя через коронарные артерии

взрослого здорового человека за 1 мин проте -

Огибающая ветвь левой

коронарной артерии

Левая коронарная артерия

Межжелудочковая ветвь

левой коронарной артерии

Правая коро-

нарная артерия

кает около 250 мл крови. При нагрузке, повы -

шающей потребность миокарда в кислороде, за

счет расширения артерий коронарный крово -

ток может возрастать в 5 – 6 раз, что обеспе -

чивает эту потребность. Вместе с тем, при

атеросклеротическом поражении коронарных

артерий адекватной вазодилатации и увеличе -

ния коронарного кровотока не происходит, что

и приводит к ишемии миокарда.

Эндотелий

Покрышка

Макрофаги

Ядро

Оболочка

Медиа

Интима

Рис. 17 – Строение атеросклеротической

Бляшки

Клинические признаки ИБС появляются при уменьшении

просвета коронарной артерии (в результате образования атеро-

склеротической бляшки) на 50% и более.

Ишемия миокарда может появиться или усугубиться не

только при увеличении потребности сердца в кислороде, но и

при снижении его доставки в результате:

-быстрого увеличения размера бляшки;

-возникновения спазма пораженной коронарной артерии;

-появления в зоне сужения тромботических образований.

Установлено, что стенозирующий атеросклероз, вазос-

пазм и тромбообразование между собой взаимосвязаны. По-

скольку в зоне атеросклеротически пораженной артерии сни-

жено содержание вырабатываемых эндотелием вазодилатати-

рующих веществ (оксида азота, простациклина, фактора ги-

перполяризации), в ней возникает повышенная спастическая

активность. А в связи с тем, что в области непрочной покрыш-

ки бляшки часто образуются трещины и язвы в эндотелии, здесь

происходит адгезия и активация тромбоцитов с выделением ва-

зоконстрикторных и тромбообразующих вещества (тромбоксана

А2, аденозинтрифосфата, серотонина). Это сопровождается уси-

лением коронароспазма и нарастающей агрегацией тромбоци-

тов с образованием нестойкого преходящего тромбоцитарного

тромба, что еще больше ухудшает коронарный кровоток. В

случае сквозного разрыва покрышки атеросклеротической

бляшки и контакте ее ядра с кровью, как правило, образуется

стойкий фибринный тромб, обычно полностью закрывающий

просвет коронарной артерии.

При появлении ИБС возникает энергетическое голода-

ние миокарда и целый каскад реакций, вызывающих в ко-

нечном итоге снижение функциональной активности кар-

диомиоцитов, что проявляется:

1. Нарушением систолической и диастолической функ-

ций миокарда (создаются условия для сердечной недостаточно-

сти).

2. Изменением электрических свойств сердечной мышцы

(появляется риск аритмий и блокад сердца).

3. Болевым синдромом.

Если ишемия кратковременна (до 15-30 мин), то еще

на протяжении нескольких часов (дней) может сохраняться

«постишемическая депрессия миокарда» (состояние «оглушен-

ного миокарда»). Если же ишемия длительная, то в ее зоне воз-

никают необратимые некротические процессы.

Патологическая анатомия. Патогномоничным для ИБС

является коронарный атеросклероз различной степени выра-

женности – от незначительного липидоза сосудистой стенки до

полной окклюзии сосуда крупными бляшками с изъязвлениями,

разрывами, тромботическими массами и кальцинозом. Уже че-

рез 10-20 мин после полной окклюзии артерии тромбом при

электронной микроскопии находят деформацию митохондрий,

набухание и вакуолизацию кардиомиоцитов, потерю ими гли-

когена. Спустя 3-5 ч в миокарде начинаются необратимые нек-

ротические процессы с распадом митохондрий, саркоплазмы и

миофибрилл; через 12 ч это хорошо определяется при обычном

микроскопировании, а спустя 48 ч – макроскопически. В после-

дующем начинаются процессы резорбции и фагоцитоза некро-

тизированной ткани, фибропластические реакции (на 4-5-е су-

тки) с развитием грануляционной ткани и рубца (в течение 2-3

недель). Нередко у погибших от ИБС находят локальную или

диффузную дилатацию полостей сердца, аневризмы, гипертро-

фию и разрывы стенок, обрывы папиллярных мышц и другие

изменения.

Классификация. Согласно рекомендациям ВОЗ в настоя-

щее время выделяются следующие формы ИБС:

1. Внезапная коронарная смерть.

2. Стенокардия.

3. Инфаркт миокарда.

4. Постинфарктный кардиосклероз.

5. Нарушения ритма сердца.

6. Сердечная недостаточность.

Стенокардия и инфаркт миокарда являются самыми час-

тыми представителями ИБС.

По современной классификации различаются:

1) стабильная стенокардия напряжения с четырьмя

функциональными классами;

2) нестабильная стенокардия:

- впервые возникшая,

- прогрессирующая стенокардия напряжения,

- стенокардия покоя,

- спонтанная (стенокардия Принцметала).

Инфаркт миокарда делится на крупноочаговый (с зубцом

Q на ЭКГ) и мелкоочаговый (без зубца Q).

Патоморфологической основой стабильной стенокардии

напряжения является стенозирующий атеросклероз коронарных

артерий. При нестабильной стенокардии и мелкоочаговом ин-

фаркте миокарда помимо атеросклеротического процесса имеет

место дефект в эндотелии покрышки бляшки (эрозия, трещина)

и связанный с ним вазоспазм с частичным (непрочным, прехо-

дящим) тромбоцитарным тромбозом. Ведущим механизмом

спонтанной стенокардии является вазоспазм. В основе крупно-

очагового инфаркта миокарда обычно лежит сквозной разрыв

покрышки бляшки и полный тромбоз коронарной артерии

прочным фибринным тромбом.

Клиника. История проблемы берет начало с 21 июля

1768 г., когда William Heberden впервые сделал сообщение с

полным описанием клинических проявлений и симптомов

стенокардии в Лондонском Королевском колледже врачей. В

1909 г. В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско дали классическое

определение клинической картины инфаркта миокарда, а в

1911 г. Y.Herrick детально описал это заболевание в США.

Ведущим клиническим проявлением стенокардии и ин-

фаркта миокарда является болевой синдром. Боль носит давя-

щий, сжимающий характер, локализуется за грудиной. Типич-

ная иррадиация – левая половина грудной клетки (прекардиаль-

ная область, ключица, лопатка, плечевой сустав), левая рука,

шея, межлопаточная или эпигастральная зона, реже – правая

половина грудной клетки, рука, челюсти. Иногда боль локали-

зуется только в зонах иррадиации, а у некоторых пациентов она

может вообще отсутствовать. В таких случаях проявлением

ишемии могут быть эквиваленты боли – дискомфорт, слабость,

потливость, кашель, тошнота, изжога, страх, нарушения ритма и

т.д.

При стенокардии в большинстве случаев болевой приступ

длится 2-5 мин, но может затягиваться до 10-15 мин. У больных

стенокардией напряжения боль провоцируется нагрузкой (фи-

зической или эмоциональной), увеличивающей потребление

кислорода миокардом, и устраняется покоем или приемом нит-

роглицерина. При стабильной стенокардии ее приступы сте-

реотипны по возникновению, проявлению и устранению. При

этой форме стенокардии больные приспосабливаются к своему

страданию на основе собственного опыта или совета врача (на-

пример, определяют темп ходьбы, принимают перед нагрузкой

нитроглицерин и т.д.).

В зависимости от степени тяжести стабильной стенокар-

дии напряжения, согласно классификации Канадской ассоциа-

ции кардиологов, выделяют четыре функциональных класса

(ФК) заболевания:

I – ее приступы возникают во время сверхнагрузок;

II – при ходьбе по ровному месту в нормальном темпе

на расстояние свыше 500 м, подъеме по лестнице выше 1-го эта-

жа;

III – во время ходьбы на расстояния 100-500 м, подъеме

менее чем на 1-й этаж;

IV – во время ходьбы на 50-100 м, в покое.

При нестабильной стенокардии приступы либо не имеют

стереотипности, либо ее теряют. О впервые возникшей стено -

кардии говорят в тех случаях, когда ее длительность не превы-

шает месяца, о прогрессирующей стенокардии напряжения -

когда существенно меняется (в сторону ухудшения) характер

ангинозных приступов – по тяжести, длительности, частоте, от-

вету на лекарственное воздействие. При стенокардии покоя ее

приступы возникают в ситуациях, не требующих повышенного

потребления кислорода миокардом.

Особенностью спонтанной стенокардии являются более

длительные (до 30 мин), преимущественно ночные (после полу-

ночи) приступы ангинозных болей со своеобразными электро-

кардиографическими проявлениями.

При инфаркте миокарда боль длится свыше получаса, не

устраняется в покое или приемом нитроглицерина и носит бо-

лее интенсивный характер.

Помимо болевого синдрома (или его эквивалентов) во

время приступа стенокардии или инфаркте миокарда могут раз-

виваться различные осложнения, а наиболее частыми из них

являются нарушения ритма и проводимости сердца, сердеч-

ная недостаточность.

Рис. 19 – ЭКГ при крупноочаговом инфаркте миокарда

Рис. 20 – ЭКГ больного спонтанной стенокардией (мониторная

запись): а – до приступа; б – в момент приступа;

в – после приступа.

Следует помнить, что примерно у 15 % больных инфарктом

миокарда ЭКГ неинформативна.

Рентгеноконтрастная коронарография является самым

точным методом диагностики ИБС, позволяющим визуализи-

ровать коронарные артерии, выявить наличие, локализацию и

степень выраженности их окклюзии.

Гемодинамически значимым считается сужение просвета

артерии на 70% и более (при поражении основного ствола левой

коронарной артерии на 50% и более). Рентгеноконтрастная ко-

ронарография обычно используется в дифференциальной диаг-

ностике стенокардии и при определении показаний к ее хирур-

гическому лечению (рис. 21).

Рис. 21 – Ангиограмма левой коронарной артерии.

Стрелками указаны участки стенозирования

дистальных отделов межжелудочковой артерии

Эхокардиография позволяет выявить характерные для

ИБС зоны локального нарушения сократимости миокарда (ги-

по-, дис- или акинезию), возникающие во время приступа сте-

нокардии, при инфаркте или постинфарктном кардиосклерозе.

У больных ИБС с помощью ЭхоКГ часто находят нарушение

систолической и/или диастолической функции миокарда левого

желудочка, дилатацию полостей сердца, аневризмы стенок,

пристеночные тромбы и другие изменения (рис. 22).

Рис. 22 – Эхокардиограмма больного постинфарктным

кардиосклерозом в В-режиме (4-камерная позиция):

дилатация полости и пристеночный тромб в области

верхушки левого желудочка.

Вне приступа стенокардии ЭхоКГ-картина

неспецифична. В клинической практике призна -

ки ишемии обычно выявляются при проведении

стресс - эхокардиографии (ЭхоКГ на фоне нагру -

зочных или фармакологических проб).

повышает чувствительность и специфичность

данного метода.

Критериями резко положительной стресс -

эхокардиографической пробы считаются:

- низкая (35% и менее) фракция выброса

(ФВ);

- небольшое (5% и менее) ее увеличение в

момент нагрузки;

- появление нарушений локальной сокра -

тимости в нескольких зонах левого желудочка;

- возникновение таких нарушений при низ -

кой (120 уд / мин и менее) частоте сердечных

сокращений.

Помимо этого, несомненна роль ЭхоКГ в

выявлении кардиальных заболеваний, симули -

рующих стенокардию или проявляющихся сим -

птомами коронарной недостаточности.

Метод ЭхоКГ оказывает неоценимую помощь в диффе-

ренциальной диагностике при выявлении заболеваний, симу-

лирующих стенокардию (пороки сердца, кардиомиопатии, пе-

рикардиты).

Другие методы. В специализированных клиниках в диаг-

ностике ИБС используются сцинтиграфия миокарда, вентри-

кулография, рентгеновская и ЯМР компьютерная томографии.

Диагноз. Диагноз стенокардии базируется на сочетании

типичной клинической картины хотя бы с одним из трех при-

знаков:

- изменениями на ЭКГ;

- преходящими нарушениями локальной сократимости

миокарда левого желудочка (по данным стрессовой ЭхоКГ);

- обструкцией коронарных артерий (по данным рентге-

ноконтрастной ангиографии).

Для диагноза инфаркта миокарда достаточно наличие лю-

бых двух из трех критериев:

- типичной клиники;

- ЭКГ-картины;

- повышения уровня маркеров повреждения миокарда.

Дифференциальный диагноз. Стенокардию и инфаркт

миокарда дифференцируют между собой и с множеством кар-

диальных и экстракардиальных заболеваний, сопровождающих-

ся болевым синдромом в предсердечной зоне. Наиболее часто

таковыми являются:

- кардиомиопатии;

- пороки сердца;

- дистрофия миокарда;

- миокардиты;

- заболевания аорты;

- болезни позвоночника, ребер и мышц грудной клетки;

- заболевания легких (пневмонии, опухоли, плевриты,

пневмоторакс);

- болезни желудочно-кишечного тракта (пищевода, же-

лудка, поджелудочной железы, желчного пузыря, печени) и др.

Острый коронарный синдром.

Этот термин, появившийся в последние годы и включает

в себя нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда. Ди-

агноз острого коронарного синдрома (ОКС) является вре-

менным, он устанавливается после записи ЭКГ в первые

часы (минуты) инфаркта миокарда или нестабильной стено-

кардии, когда врач еще не уверен в диагнозе. Выделяют

ОКС с подъемом сегмента ST и ОКС без подъема сегмен -

та ST. В первом случае весьма вероятно развитие крупно-

очагового инфаркта миокарда, во втором – мелкоочагового

инфаркта или нестабильная стенокардия

Лечение.

Лечение стенокардии.

Основные лечебные мероприятия при стенокардии на-

правлены на снижение потребности миокарда в кислороде и

увеличение его доставки к сердцу. С этой целью используют

антиангинальные препараты, антиагреганты и антикоагулян -

ты. При тяжелой, рефрактерной к медикаментозной терапии,

стенокардии применяют хирургические методы лечения.

Антиангинальные препараты. Из большого числа этих

препаратов в клинической практике успешно используются

нитраты, b-блокаторы и антагонисты кальция.

Нитраты. Эти препараты применяются для купирования

приступов стенокардии и их профилактики.

Для устранения приступа обычно используют нитрогли -

церин. Препарат принимают после устранения нагрузки, в по-

ложении сидя, как правило, сублингвально. Обычно достаточно

одной дозы (0.0005 мг), эффект наступает через 1-1.5 мин и

длится до получаса. При необходимости прием препарата мож-

но повторить (с интервалом в 5 мин). Если после приема трех

доз нитроглицерина приступ стенокардии не снимается, а боль-

ной находится вне лечебного учреждения, следует вызвать

«скорую помощь». Американская Коллегия Кардиологов и

Американская Ассоциация Сердца рекомендуют (2007 г.) вы-

звать «скорую помощь» уже после первой неэффективной дозы

нитроглицерина. В условиях клиники при тяжелом приступе

стенокардии можно использовать внутривенную инфузию нит-

роглицерина или другого нитрата (изосорбида динитрата).

Для предупреждения приступа нитраты используют перед

нагрузкой. Это может быть нитроглицерин или пролонгирован-

ные формы нитратов, действующие от 4-6 ч до 24 ч. Эталон-

ным препаратом этой группы является изосорбид динитрат

(нитросорбид, изокет, кардикет), применяемый в дозах от 5 до

160 мг 1-2 раза в сутки.

Механизм действия нитратов заключается в их способно-

сти вызывать дилатацию вен и артерий (в том числе коро-

нарных), что уменьшает пред- и постнагрузку, снижает потреб-

ление О2 миокардом и увеличивает его доставку к сердцу.

b - блокаторы. Блокаторы b-адренергических рецепторов

также уменьшают потребность миокарда в О2 (путем замедле-

ния частоты сердечного ритма, снижения артериального давле-

ния, силы и скорости сокращения миокардиальных волокон) и

увеличивают его доставку к сердцу (коронарный кровоток мак-

симален в диастоле желудочков, при замедлении частоты ритма

сердца она существенно удлиняется). b-адреноблокаторы в ос-

новном применяют для профилактики приступов стенокардии,

причем чаще других используют такие препараты, как пропра-

нолол, атенолол, метопролол и бисопролол или карведилол

(корвазан).

Эталонным препаратом этой группы считается пропрано-

лол, назначаемый в дозах от 30 до 240 мг/сут. в два – три прие-

ма.

Следует помнить, что бронхиальная астма и брадикардия

считаются наиболее частыми противопоказаниями к лечению

b- адреноблокаторами.

Антагонисты кальция. Антагонисты кальция (верапа-

мил, дилтиазем, нифедипин и другие) применяют при спонтан-

ной и стабильной стенокардии напряжения. Блокируя вход

кальция в клетку, препараты этой группы вызывают коронар-

ную и периферическую вазодилатацию, уменьшают постнагруз-

ку, силу и скорость сердечных сокращений (верапамил и дил -

тиазем к тому же замедляют и частоту сердечного ритма),

то есть уменьшают потребление О2 миокардом и увеличивают

его доставку к сердцу. Доза верапамила и дилтиазема варьиру-

ется от 120 до 480 мг/сут., нифедипина – от 30 до 90 мг/сут.

Следует помнить, что верапамил и дилтиазем нельзя назна -

чать при брадиаритмии и атриовентрикулярных блокадах, а к

применению короткодействующих форм нифедипина при сте -

нокардии в последние годы стали относиться с осторожно -

стью, так как есть сообщения, что он может увеличивать

смертность больных ИБС.

В зависимости от тяжести стенокардии антиангинальные

препараты используют в виде монотерапии или в комбинации,

причем наиболее эффективной считается сочетанное примене-

ние нитратов с b-адреноблокаторами (а при непереносимости

последних – с верапамилом или дилтиаземом).

If- ингибиторы. Упорная разработка концепции повы-

шенной ЧСС как неблагоприятного фактора риска ИБС и

ее осложнений и недостаточная эффективность существую-

щих препаратов привела к созданию принципиально нового

класса антиангинальных средств – If- ингибиторов. Первый

препарат этого класса – ивабрадин обладает выраженной спо-

собностью селективно ингибировать If ток клеток пейсмеке-

ров синусового узла, что приводит к существенному замед-

лению ЧСС, уменьшению или устранению приступов стено-

кардии.

Цитопротекторы. При лечении стенокардии с ус-

пехом используют цитопротекторы, такие как триазолин и

триметазидин. Эти препараты способны поддерживать энерге-

тический метаболизм клеток, подвергшихся гипоксии или

ишемии.

Антиагреганты – препараты, угнетающие агрегацию

тромбоцитов и снижающие риск коронаротромбоза, - считают-

ся обязательными в терапии больных ИБС, и стенокардии в

частности. Наиболее эффективным препаратом этой группы

считается аспирин, назначаемый в небольших дозах (75-150

мг/сут.) при однократном (обычно вечернем) приеме, как пра-

вило, пожизненно. Аспирин блокирует активность циклоокси-

геназы тромбоцитов и синтез ими тромбоксана А2 – наиболее

мощного индуктора агрегации тромбоцитов. Вместо аспирина

(при непереносимости или противопоказаниях к его приему)

используют тиенопиридины (клопидогрель).

Антикоагулянты применяют при нестабильной стенокар-

дии. Как правило, используют простой или фракционирован-

ный (эноксопарин) гепарин в течение 5-7 дней либо селектив-

ный ингибитор Ха-фактора фондапаринукс (арикстру). Послед-

нему препарату отдают предпочтение из-за простоты примене-

ния (подкожно 1 раз в сутки) и меньшем числе осложнений

(кровотечений). Эффективность лечения повышается при их

использовании с небольшими дозами (75-150 мг/сут.) аспирина.

Ингибиторы АПФ, в частности периндоприл, при дли-

тельном приеме существенно уменьшают смертность при

стенокардии.

Устранение (коррекция) факторов риска. Обязательными

считаются прекращение курения, нормализация (снижение) АД,

коррекция нарушения липидного обмена и т.д. При невозмож-

ности устранения гиперлипидемии диетой и рациональными

физическими тренировками больным назначают гиполипидеми-

ческие препараты – секвестранты жирных кислот, никотиновую

кислоту или статины. Наиболее эффективными являются стати-

ны, среди которых лидирующие позиции занимает розувастатин

(крестор). Есть данные, что длительный прием крестора не

только предотвращает образование новых атеросклеротических

бляшек, но и вызывает регрессию старых.

Терапевтическая тактика. Антиангинальные препараты

при стенокардии используют в виде монотерапии или в комби-

нации, причем наиболее эффективной считается комбинация

нитратов с b-адреноблокаторами.

Аспирин, уменьшающий риск агрегации тромбоцитов,

больной стенокардией принимает, как правило, пожизненно в

небольших дозах. Вместо аспирина можно использовать клопи-

догрель.

При тяжелой (III, IV ФК) стенокардии рассматривают во-

прос о хирургическом лечении.

Больные с нестабильной стенокардией нуждаются в гос-

питализации в блок интенсивной терапии, где им, как и паци-

ентам с мелкоочаговым инфарктом миокарда, назначается

наряду с нитратами, b-адреноблокаторами и аспирином, тера-

пию гепарином.

Хирургические методы лечения. Хирургические методы

(ангиопластика__________, стентирование, аортокоронарное шунтирова-

ние) используют при тяжелой (III-IV ФК) стабильной и неста-

бильной стенокардии, рефрактерных к медикаментозной тера-

пии.

Коронароангиопластика. Существует несколько вариан-

тов коронароангиопластики, но наиболее часто используется

баллонный метод. Его сущность – расширение зоны сужения

коронарной артерии с помощью специального катетера с разду-

ваемым баллоном.

Стентирование. Широкое применение для лечения

атеросклеротического стенозирования коронарных артерий

специальных механических вазодилататоров – стентов (рис.

23) существенно улучшило результаты лечения больных сте-

нокардией.

Рис. 23 - Бифуркационный стент

Аортокоронарное шунтирование. В качестве коронарных

шунтов (перемычек, обходящих зону стеноза) используют под-

кожные вены голеней или внутреннюю грудную артерию.

2. Лечение инфаркта миокарда.

Лечебные мероприятия при инфаркте миокарда долж-

ны быть направлены на:

1) устранение болевого синдрома;

2) восстановление коронарного кровотока;

3) ограничение размеров некроза миокарда;

4) профилактику и ликвидацию осложнений;

5) предупреждение рецидива и повторения заболева-

ния;

6) реабилитацию больного.

Следует помнить, что основная масса больных вне

лечебных учреждений умирает в первые часы (сутки) инфаркта

миокарда (как правило, от фибрилляции желудочков), поэтому успех

лечения во многом зависит от максимально раннего выявления

заболевания и экстренной госпитализации таких пациентов в блок

интенсивной терапии (БИТ) специализированных (инфарктных) кли-

ник.

1. Устранение боли. Наилучшим средством для купиро-

вания болевого синдрома при инфаркте миокарда считается

морфин, вводимый внутривенно по 4 – 5 мг каждые 10 – 15

мин до устранения боли. Помимо анальгезирующего и седатив-

ного действия, морфин снижает активацию симпатической

нервной системы, пред- и постнагрузку (вызывая дилатацию

вен и артерий), что уменьшает потребность миокарда в О2.

Вместо морфина иногда используют промедол или фента-

нил, причем к анальгетикам часто добавляют дроперидол (5 –

10 мг) или реланиум (10 – 20 мг).

2. Восстановление коронарного кровотока. Свежий ко-

ронарный тромб можно растворить с помощью тромболити-

ческих препаратов – стрептокиназы__________, метализе, актелизе. Тром-

болизис осуществляют максимально раньше (обычно в пер-

вые 2 - 4 ч) от момента начала инфаркта миокарда.

Современные показания к тромболитиче -

ской терапии инфаркта миокарда следующие:

- типичный болевой приступ длительно -

стью свыше 30 мин, рефрактерный к нитро -

глицерину;

- элевация сегмента ST более 1 мм не

менее чем в двух смежных отведениях ЭКГ;

- остро возникшая полная блокада левой

ножки пучка Гиса;

- первые 6 ч от начала заболевания;

- отсутствие противопоказаний.

В специализированных кардиологических

клиниках коронарный кровоток при инфаркте

миокарда восстанавливают с помощью коро -

нарной ангиопластики, стентирования или шун -

тирования.

3. Ограничение размера некроза миокарда.

Данная цель, в основном, достигается путем

использования:

- блокаторов b- адренергических рецепто -

ров без внутренней симпатомиметической ак -

тивности (пропранолола, метопролола, атеноло -

ла);

- нитратов (нитроглицерина).

В первые дни заболевания b -

адреноблокаторы и нитраты назначают внут -

ривенно, а в последующем переходят на перо -

ральный прием. Доза этих препаратов подби -

рается таким образом, чтобы частота сер -

дечного ритма больного была на уровне 50 –

55 уд / мин, а систолическое АД находилось в

пределах 100 – 120 мм рт. ст.

Ограничению размера инфаркта миокарда

способствуют ингаляции кислорода, внутриаор -

тальная контрпульсация и, особенно, тромбо -

литическая терапия.

4. Профилактика и ликвидация осложнений.

Назначение гепарина в сочетании с аспирином

предупреждают внутрисердечное и внутрисо -

судистое тромбообразования и тромбоэмбо -

лии. Вместо обычного используют фракциони -

рованный (эноксопарин) гепарин или блокатор

Ха - фактора фондапаринукс (арикстру), не тре -

бующие постоянного контроля АЧТВ и тромбо -

цитов. Добавление к терапии гепарином не -

больших доз (75–150 мг / сут.) аспирина сущест -

венно улучшает результаты лечен<