Классификация хронического гастрита

ГАСТРИТ

 

Определение

Гастрит - это группа заболеваний, имеющих различный патогенез, клинические проявления и морфологическую картину, но объединяемых на основании воспалительных изменений в слизистой желудка в ответ на ее повреждение.

Хронический гастрит (ХГ) проявляется нарушением физиологической регенерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия, расстройством секреторной, моторной и нередко и инкреторной функции желудка.

 

Классификация хронического гастрита

Существует несколько классификаций гастрита в зависимости от этиологии, патогенеза, характера течения, гистологических изменений (в частности, наличия или отсутствия атрофии слизистой) и локализации поражения.

В 1990 году на Всемирном конгрессе гастроэнтерологов в Сиднее (Австралия) была принята новая классификация гастритов – “Сиднейская система”. Эта классификация содержит два раздела – гистологический и эндоскопический.

  Хронический гастрит

· Гастрит типа А (аутоиммунный)

· Гастрит типа В (экзогенный, вызванный H. pylori)

· Смешанный (гастрит типа А+В)

· Рефлюкс гастрит

· Особые формы гастрита:

Лимфоцитарный гастрит

Эозинофильный гастрит

Гранулематозный (гастрит Крона)

По хьюстонской модификации сиднейской классификации хронического гастрита (1994-1996гг) указывается тип гастрита и оцениваются три критерия: этиология, топография, морфология.

“Сиднейская система”.	Этиология	По хьюстонской модификации
Гастрит типа А (аутоиммунный)	аутоиммунный	Атрофический Аутоиммунный
Гастрит типа В (экзогенный, вызванный H. pylori)	H. pylori	Поверхностный, диффузный, антральный, интерстициальный, фолликулярный, гиперсекреторный, тип В
Рефлюкс гастрит, тип С	Химические раздражители, желчь, НПВП	Особые формы: Химический

Особые формы гастрита

Лuмфоцитарный гастритхарактеризуется выраженной лимфоцитарной инфильтрацией эпителия желудка, при которой в желудочных ямочках присутствуют малые лимфоциты, представленные Т - лимфоцитами, и инфильтрацией собственной пластинки слизистой плазматическими клетками. Течение обычно бессимптомное.

Эозинофuльный гастритхарактеризуется выраженной инфильтрацией стенки желудка эозинофилами, обычно в сочетании с эозинофилией. У большинства больных эффективны глюкокортикоиды.

Гранулематозный гастритможет быть проявлением некоторых системных заболеваний. Приболезни Крона наблюдаются изъязвление слизистой, гранулемы и рубцовые стриктуры; обычно при этом имеется и поражение тонкой кишки.

Клиническая картина

 

Жалобы

Клиническая картина ХГ, в фазе обострения характеризуется рядом симптомов местного и общего характера.

Среди местных проявлений ведущее значение имеет желудочная диспепсия:

- тяжестью и давлением в подложечной области вскоре после еды,

- отрыжкой, срыгиванием, тошнотой,

- неприятным привкусом во рту, особенно по утрам,

- жжением в эпигастрии и изредка изжогой,

- боль в эпигастральной области сразу после еды (тупая, без иррадиации, усиливается при ходьбе и в положении стоя). Острая, приступообразная боль не свойственна ХГ, появление ее должно вызывать сомнение в обоснованности диагноза гастрита.

Особое значение имеет связь боли и диспепсических явлений с едой. Больные ХГ отрица­тельно реагируют на острую, грубую, жареную, копченую пищу и нередко отмечают лечебный эффект молока, каш и слизистых супов.

Кишечная диспепсия у больных ХГ проявляется урчанием и переливанием в животе, метеоризмом, нарушением стула (понос, неустойчивый стул).

Отмечено, что у больных хроническим H. рylori - ассоциированным антральным гастритом с высокой или нормальной желудочной секрецией чаще наблюдаются запоры и наклонность к ним, а у больных, страдающих пангастритом с секреторной недостаточностью - метеоризм, урчание в животе, склонность к послаблению стула, периодическая диарея после приема молока и жиров.

ХГ обычно существенно не сказывается на общем состоянии больных. Для него не типичны быстрое похудание или развитие в короткий срок анемиии. Однако у больных довольно часто наблюдаются астеноневротический синдром, характеризующийся слабостью, раздражительностью, зябкостью, сонливостью, бледностью и потливостью. В этотпериод может резко усиливаться перистальтика кишечника, завершающаяся опорожнением его.    Учет перечисленных субъективных симптомов имеет важное значение не столько в диагностике ХГ, сколько при дифференциации с другими поражениями желудка и прежде всего с язвой, полипозом и раком, к тому же эти заболевания весьма часто сочетаются с ХГ.

 

Осмотр

При осмотре больных часто отсутствуют внешние признаки заболевания. Редко наблюдаются похудание, бледность кожных покровов, симптомы гиповитаминоза (заеды в углах рта, кровоточивость десен, гиперкератоз, ломкость ногтей, преждевременное выпадение волос), которые встречаются только у больных диффузным атрофическим гастритом с синдромом недостаточности пищеварения и всасывания. Язык часто обложен белым и желто-белым налетом с отпечатками зубов на боковой поверхности.

 

Пальпация

Живот обычно мягкий, иногда несколько вздут, при глубокой пальпации нередко у больных хроническим диффузным гастритом определяется умеренная разлитая болезненность в области эпигастрия, а при хроническом антральном гастрите локальная болезненность в пилородуоденальной зоне.

ХГ сопровождается разнообразными секреторными и моторно-эвакуаторными нарушениями, некоторые из них имеют диагностическое значение.

 

Лечение

Диета

В фазе обострения гастрита назначают диету № lа, обеспечивающую функциальное, механическое, термическое и химическое щажение органа. По мере ликвидации острых симптомов больных переводят последовательно через 2-3 дня на диету №   lб, 1. В дальнейшем диетическое питание назначают в соответствии с функционально-морфологическими особенностями гастрита.

Показано дробное 5-6-разовое питание. Исключаются продукты и блюда, оказывающие сильное раздражающее действие на слизистую оболочку (соленья, копчености, наваристые супы, маринады, острые приправы, жареное мясо, рыба), плохо переносимые продукты (молоко, виноградный сок, сметана), что часто наблюдается у больных с секреторной недостаточностью. Рекомендуется ограничить употребление соли, крепкого чая и кофе, исключить алкогольные напитки, включая пиво.

Больным хроническим аутоиммунным гастритом по мере ликвидации воспаления показана постепенно нарастающая функциональная стимуляция фундальных желез. С этой целью назначают диету № 2 и даже № 15. При этом больные должны избегать: жирных сортов мяса и рыбы, тугоплавких животных жиров, жареных пирогов и картофеля, блинов, консервов, копченостей, перца, горчицы, уксуса и т. д. При непереносимости молока онозаменяется свежими молочнокислыми продуктами (простокваша, кефир, творог, неострые сыры). Очень важно регулярное питание, тщательное прожевывание пищи (поспешная еда - один из факторов, способствующих прогрессированию гастрита).

После окончания курса лечения больным рекомендуется полноценное питание с исключением тех продуктов, которые могут способствовать обострению. Запрещается грубая, раздражающая пища, ограничиваются или исключаются черный и свежий хлеб, све­жие изделия из теста, жареное мясо, сливки, сметана, капуста, виноград и др продукты, вызывающие брожение в кишечнике.

В фазе затухающего обострения хороший эффект дают щелочные мало минерализованные воды в дегазированном виде (боржоми, славянская, ессентуки N4, нарзан, ижевская и др.). Минеральную водупринимают за 1-1,5 ч до еды в теплом виде.

При лечении больных ХГ необходимо учитывать фазу болезни, клинический и морфологический вариант гастрита, особенности секреторной и моторно-эвакуаторной функции желудка.

 

Язвенная болезнь

Определение

Язвенная болезнь – хроническое заболевание, основным морфологическим проявлением которого служит рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки, как правило, возникающая на фоне гастрита, вызванного инфекцией Helicobacter pylori.

Эпидемиология

По данным Министерства здравоохранения, заболеваемость язвенной болезнью (ЯБ) желудка и двенадцатиперстной кишки в Российской Федерации в 2001г. составила 157,6 на 100 000 населения. Предполагается, что 8 - 10% населения страдают этим заболеванием.

В зависимости от локализации патологического выделяют язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки и язвенную болезнь желудка.

Необходимо иметь в виду, что существует группа симптоматических язв, обусловленных повреждающим действием на слизистую лекарственных препаратов (аспирин и др. НПВС), гастриномой (синдром Золлингера-Эллисона), нарушением трофики при ряде тяжелых соматических заболеваний (сердечная недостаточность, ХПН и др.), вследствие стресса.

Клиническая картина

 

Жалобы

Самый частый симптом язвы 12-п кишки боль в эпигастрии, которую больные описывают как, жгучую или ноющую. Однако она может быть неопределенной, тупой или ощущается как чувство переполнения желудка, тяжести в животе либо напоминает чувство голода. У 10% больных боль распространяется в правое подреберье. Боль возникает через 1,5-3 ч после еды, часто больной просыпается от боли по ночам. Обычно боль уменьшается через несколько минут после еды или приема aнтaцидныx препаратов. Однако прием пищи приводит к усилению секреции гастрина, что вновь повышает секрецию соляной кислоты. По мере повышения кислотности и эвакуации желудочного содержимого рН в желудке и начальных отделах 12-п кишки вновь снижается, и боль возобновляется. Обострение может длиться несколько дней, недель или месяцев. В то же время рецидив язвы 12-п кишки часто протекает бессимптомно. Периоды ремиссии почти всегда более продолжительны (от нескольких месяцев до нескольких лет), чем обострения. В ряде случаев заболевание протекает в более тяжелой форме - с частыми длительными обострениями или развитием осложнений.

Изменение характера боли может быть признаком осложнения, например, постоянная боль, иррадиирущая в спи­ну или подреберье и не исчезающая после еды или приема антацидных средств, может свидетельствовать о пенетрации (часто - в поджелудочную железу).

Боль, усиливающаяся после еды или сопровождающаяся рвотой, часто указывает на стеноз привратника.

Внезапно возникшая сильная разлитая боль в животе характерна для перфорации язвы.

Для кровотечения типичны рвота кофейной гущей и дегтеобразный стул. При сильном кровотечении в кале мо­жет появляться алая кровь. Реже, при небольшой кровопотере, в диагностике помогают анализ кала на скрытую кровь и выявление анемии различной тяжести (в том числе железодефицитной).

Необходимо подчеркнуть, что язва двенадцатиперстной кишки часто протекает бессимптомно. Безболевая язва также может приводить к острому или хроническому желудочно-кишечному кровотечению, перфорации или стенозу привратника.

 

Пальпация

Самая частая находка при физикальном исследовании болезненность в эпигастрии. Зона болезненности обычно расположена посередине между пупком и мечевидным отростком, а примерно у 20% больных - справа от срединной линии. При перфорации язвы появляется напряжение мышц передней брюшной стенки (доскообразный живот), в большинстве случаев определяется положительный симптом Щеткина-Блюмберга. Кишечные шумы сначала усиливаются, а потом ослабевают или исчезают. При стенозе привратника можно выявить шум плеска, обусловленный скоплением жидкости и газа в растянутом желудке.

Привратник - это самый узкий участок выходного отдела желудка; его длина составляет 1-2 см. По клиническим особенностям и характеру изменения секреции соляной кислоты язвы привратника чаще относят к язвам двенадцати­перстной кишки. Однако при язвах привратника прием пищи и антацидных средств почти не приносит облегчения; напротив, после еды боль может усиливаться, а при стенозе привратника после еды возможна рвота. При язвах привратника чаще, чем при язвах 12-п кишки, возникает необходимость в хирургическом лечении.

 

Осложнения язвенной болезни

- кровотечение,

- стеноз привратника

- перфорация.

- малигнизация (язва желудка)

Кровотечение - одно из наиболее частых и опасных осложнений ЯБ.

Осложнения язвенной болезни - это кровотечение, стеноз привратника и перфорация. Кровотечения случаются у 15-­20% больных с язвой двенадцатиперстной кишки. У некоторых больных кровотечения могут быть первым признаком рецидива болезни. Риск повторного кровотечения у больных, которым не проводились антибактериальная терапия или поддерживающая терапия Н2-блокаторами, возрастает до 40%. Кровотечение бывает первым проявлением почти 50% язв, вызванных приемом НПВС. В большинстве случаев оно останавливается самостоятельно. Иногда для остановки кровотечения и предотвращения его рецидивов требуется эндоскопическое вмешательство: термокоагуляция, электрокоагуляция биполярным электродом, лазерная коагуляция, введение сосудосуживающих или склерозирующих средств. Особенно высок риск повторного кровотечения, если в дне язвы виден сосуд.

Дуоденальные язвы кровоточат чаще, чем желудочные. Скрытые (оккультные) кровотечения почти всегда сопутствуют обострению ЯБ, хотя, как правило, остается незамеченным и не считается ее осложнением. Обычно диагностируются лишь массивные (профузные) кровотечения с кровавой рвотой, меленой.

Пенетрация и перфорация язвы желудка или двенадцати­перстной кишки.

Под пенетрацией понимают распространение язвы за пределы стенки желудка или двенадцатиперстной кишки в окружающие ткани и органы. Различают стадию проникновения язвы через все слои стенки желудка или двенадцатиперстной кишки, стадию фиброзного сращения с прилежащим органом и стадию завершенной перфорации и проникновения в ткань прилежащего органа. Язвы задней и боковой стенок луковицы и постбульбарные язвы 12-п кишки чаще пенетрируют в головку поджелудочной железы, в желчные пути, печень, печеночно-желудочную или дуоденальную связку; в толстую кишку и в ее брыжейку, язвы желудка - в малый сальник и тело поджелудочной железы. Течение ЯБ становится более тяжелым, клиническая картина полиморфной, появляются симптомы, свойственные заболеваниям смежных органов, вовлеченных в пенетрацию (клиника панкреатита, холецистита, перигастрита, перидуоденита). Боль становится почти постоянной, весьма интенсивной, теряет закономерную связь с приемом пищи, не уменьшается от приема антацидов.

Открытая перфорация наблюдается у 2- 3% больных с язвой двенадцатиперстной кишки. У 5-10% из них до этого не отмечалось симптомов язвенной болезни. В 10% случаев перфорация сопровождается кровотечением, что значительно увеличивает смертность. Язвы двенадцатиперстной кишки, особенно расположенные на задней стенке, могут пенетрировать в соседние органы, чаще всего в поджелудочную железу; при этом в крови умеренно повышается активность амилазы. Реже случается пенетрация в печень, желчные пути или ободочную кишку.

Стеноз.

Язвы двенадцатиперстной кишки или пилорического отдела в 2-4% случаев осложняются стенозом привратника. При этом наблюдаются вздутие живота, тошнота, рвота и похудание. Часто эти симптомы нарастают в течение нескольких месяцев; большинство таких больных имеют многолетний язвенный анамнез.

 

Лечение

Диета

Диета при ЯБ №1, должна содержать физиологическую норму белка, жира, углеводов, витаминов, микроэлементов. В прошлом для лечения язвы двенадцатиперстной кишки применяли разнообразные диеты. Щадящая диета может облегчать проявления язвенной болезни, но, по видимому, не способствует снижению секреции соляной кислоты или ускорению выздоровления. Польза протертой пищи и исключения приправ и фруктовых соков также не доказана. Хотя традиционно больным с язвой рекомендовали молоко и сливки, они вряд ли ускоряют заживление язвы. На самом деле они стимулируют секрецию соляной кислоты.

Стоит посоветовать воздержаться от кофе, напитков, содержащих кофеин, так как они усиливают секрецию соляной кислоты. Желательно также ограничение потребление алкоголя. Стоит избегать употребления продуктов, провоцирующих обострения.

В фазу выраженного обострения соблюдается принцип механического и химического щажения эзофаго-гастро-дуоденальной слизистой оболочки.

На 4-5 дней назначают максимально щадящую диету. Предусматривается обязательное 5-разовае питание в день. Пищу готовят на пару. Рекомендуемые блюда: молоко, некрепкий чай с молокам, масло сливочное, оливковое, рафинированное подсолнечное, свежий творог, некислая сметана, сыр, паровые омлеты.

Супы молочные крупяные протертые, молочные с добавлением протертых овощей, молочные с измельченной вермишелью или домашней лапшой; протертые овощные супы из моркови, картофеля и свеклы, заправленные сливочным или рафинированным подсолнечным маслам. Обращает на себя внимание тот факт, что чувство голода, столь часто возникающее у больных ЯБ (особенно при локализации язвы в пилоро-дуоденальной зоне), при добавлении растительного масла наблюдается значительно реже.

Следует отметить положительное влияние диеты на опорожнение кишечника. Диета включает вареные мясо и рыбу, нежирную говядину, курицу, судак, окунь и другую рыбу нежирных сортов, мясо в рубленном виде. Молочные протертые и некрутые каши, вермишель, мелко рубленные макароны. Овощи: картофель, морковь, свекла, тыква, кабачки в виде пюре, паровых пудингов. Фрукты и ягоды сладкие, мягкие из невяжущих сортов в вареном, протертом или печеном виде.

 

Терапия первой линии.

· Ингибитор протонной помпы (омепразол, лансопразол, патнопразол, рабепразол, эзомепразол) или ранитидин висмут цитрат в стандартной дозе 2 раза в день +

· Кларитромицин 500 мг 2 раза в день +

· Амоксициллин 1000 мг 2 раза в день или метронидазол 500 мг 2 раза в день

Продолжительность терапии - 7 дней.

Эффективность эрадикации оценивается через 4 – 6 недель после антигеликобактерной терапии, и может оцениваться дыхательным тестом или тестом Кифа.

Сочетание кларитромицина с амоксициллином предпочтительнее, чем кларитромицина с метронидазолом, так как может способствовать достижению лучшего результата при назначении лечения второй линии. При использовании схем первой линии показатель эрадикации H. pylori составляет 88 – 95%. Вместе с тем в настоящее время вызывает тревогу высокий уровень резистентности H. pylori к метронидазолу, который в России составил 70 – 90%, а частота эрадикации при этом снижается до 69%. Резкое увеличение в России штаммов H. pylori, устойчивых к нитроимидазолам, сделало актуальным поиск более действенных режимов эрадикации микроорганизма. Это еще раз объясняет выбор схемы кларитромицин и амоксицициллин.

Следует подчеркнуть, что базисными препаратами тройной терапии для эрадикации H. pylori служат ингибиторы протонной помпы, и классический представитель этой группы – омепразол. Наибольший мировой опыт, обобщенный после многоцентровых исследований, отвечающих требованиям медицины, базирующейся на доказательствах, накоплен в отношении тройной терапии на основе ингибиторов протонной помпы, особенно омепразола и лансопразола. Было убедительно доказано, что для успешной эрадикации H. pylori, ингибитор протоновой помпы имеет такое же существенное значение, как и антибиотики, а в ряде случаев позволяет преодолеть резистентность штаммов H. pylori к метронидазолу. Благодаря активному контролю интрагастрального рН омепразол, как и другие бензимидазолы, нарушает жизнедеятельность H. pylori, с одной стороны, и выступает в качестве синергиста с антибактериальными препаратами с другой. За счет использования ингибиторов протонной помпы быстро исчезают боли и симптомы диспепсии, т. е. достигается одна из первоочередных задач в ведении пациента, улучшается переносимость тройной терапии.

В случае неэффективности первой линии терапии, т. е. сохранении H. pylori, назначается вторая линия терапии.

Терапия второй линии (резервная четырехкомпонентная схема)

· Ингибитор протонной помпы в стандартной дозе 2 раза в день +

· Висмута салицилат/субцитрат 120 мг 4 раза в день +

· Метронидазол 500мг 3 раза в день +

· Тетрациклин 500 мг 4 раза в день.

Продолжительность терапии как минимум 7 дней до 14 дней, с последующим контролем эрадикации указанными методами. В случае отсутствия эрадикации, необходимо провести бактериологическое исследование биопсийного материала слизистой оболочки желудка с определением чувствительности H. pylori к антибиотикам, а также рассматривать вариант язвы, неассоциированной с H. pylori (симптоматической язвы).

Для лечения симптоматических язв гастродуоденальной зоны, в частности гастропатий, вызванных приемом нестероидных противоспалительных препаратов наиболее эффективен прием ингибиторов протонной помпы, по сравнению с мизопростолом и ингибиторами Н2 – рецепторов гистамина, а также приемом антацидов. Последние из указанных препаратов обладают нежелательными лекарственными реакциями и используются редко. Они могут применяться при лечении язвенной болезни лишь до момента диагностики H. pylori, т. к. ингибиторы протонной помпы могут влиять на результаты диагностики H. pylori с получением ложно отрицательных результатов.

Н-2 блокаторы.

Препараты этой группы подавляют базальную и стимулированную секрецию соляной кислоты. До последнего времени Н-2 блокаторам отдавалось предпочтение, так как они безопасны и значительно ускоряют заживление язв. Частота рубцевания язв при назначении Н-2 блокаторов и антацидов одинакова, но больные, принимающие Н-2 блокаторы, реже нарушают режим лечения.

Н-2 блокаторы используются для профилактики рецидивов язвенной болезни у пациентов с группой риска по осложнениям (кровотечения). Ежедневный прием препарата в половинной дозе в течение года после рубцевания язвы позволял снизить частоту рецидивов на 50-70%.

Представители:

Циметидин - первый препаратом из этой группы. 400 мг х 2 раза в день или 800 мг на ночь. Препарат вызывает ряд серьезных побочных эффектов и в настоящее время используется редко.

Ранитидин приблизительно в 6 раз сильнее подавляет секрецию соляной кислоты, чем циметидин. Назначают по 150 мг 2 раза в сутки или 300 мг на ночь. Препарат не обладает антиандрогенным действием и в меньшей степени, чем циметидин, ингибирует микросомальные ферменты печени.

Фамотидини низатидин- это мощные Н-2 блокаторы. При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки фамотидин назначают по 40 мг, а низатидин - по 300 мг на ночь. К редким побочным эффектам относят угнетение кроветворения и гемолитическую анемию. Иногда фамотидин и низатидин оказывают гепатотоксическое действие.

После лечения одними Н-2 блокаторами рецидивы возникают у 60-100% больных.

Антацидные средства:  альмагель, маалокс (гидроокись алюминия + гидроокись магния) ускоряют заживление язвы, однако сейчас их применяют в основном для симптоматического лечения.

М-холиноблокаторы.

Раньше для лечения язвенной болезни применяли М-холиноблокаторы (например, атропин). Однако впоследствии оказалось, что они менее эффективны, чем Н-2 блокаторы, и вызывают множество побочных эффектов: сухость во рту, нечеткость зрения, аритмии и задержку мочи.

Пирензепин - это селективный М - холиноблокатор, избирательно угнетающий секрецию соляной кислоты и вызывающий меньше побочных эффектов, чем другие М-холиноблокаторы.

Обволакивающие средства.

При язвенной болезни используют ряд препаратов, действие которых не связано с подавлением секреции соляной кислоты или ее нейтрализацией. К ним относят сукральфат - основную алюминиевую соль октасульфата сахарозы. В кислой среде сукральфат становится высокополярным и практически не связывается с неповрежденной слизистой, а образует защитный слой на поверхности язвы; который сохраняется в течение 12 ч. Считается, что связывание сукральфата грануляционной тканью затрудняет диффузию ионов водорода к дну язвы. Сукральфат связывает желчные кислоты и пепсин, препятствуя их повреждающему действию, принимают по 1 г за час до еды и на ночь.

Препараты висмута.

Применяют для лечения язвенной болезни на протяжении нескольких веков. Препараты висмута обладают слабым антацидным действием и не уменьшают секрецию соляной кислоты. Они подавляют активность пепсина, препятствуют диффузии ионов водорода, связываясь со слизистым гелем, и стимулируют секрецию простагландинов, бикарбоната и гликопротеидов слизистой желудка. Однако основное значение имеет их действие в отношении H. pylori. Возможно, он действует как цитопротектор, покрывая поверхность язвы и увеличивая выработку слизи. Висмут обладает антибактериальным действием - монотерапия препаратами висмута приводит к уничтожению Н. pylori у 20%, а в комбинации с антибактериальными cpeдствами - у 95% больных.

Ингибиторы Н+,К+ АТФазы, или блокаторы протонной помпы.

Препараты связываются с Н+,К+ АТФазой и необратимо блокируют ее. Как омепразол, так и лансопразол надолго подавляют все фазы желудочной секpeции. для возобновления секреции должен синтезироваться новый фермент. Пик действия омепразола наблюдается через 2 ч после приема, подавление секреции на 50% сохраняется в течение 24 ч, а снижение секреции продолжается до 72 ч. Если принимать препарат 1 раз в сутки, то постоянная концентрация в крови достигается через 4 сут. В течение 3-5 сут после отмены препарата секреция соляной кислоты постепенно восстанавливается.

Омепразол и лансопразол применяют для лечения язвы двенадцатиперстной кишки, эрозивного эзофагита и гиперхлоргидрии, в том числе при синдроме Золлингера-Эллисона. Как уже говорилось выше, при язве двенадцати­перстной кишки эти препараты назначают дополнительно к трехкомпонентной терапии или в сочетании с антибиотиками (амоксициллином или кларитромицином).

Обычная доза омепразола - 20 мг 2 раза в сутки. Снижение кислотности желудочного содержимого при лечении ингибиторамин Н+, К+ АТФазы вызывает легкое или умеренное повышение уровня гастрина в сыворотке, которое сохраняется в течение 2 недель после их отмены.

Язва желудка

Пик заболеваемости язвой желудка приходится на 60-70 лет, что примерно на 10 лет позже, чем для язвы 12-ной кишки. Мужчины болеют несколько чаще. Распространенность заболевания неизвестна, поскольку оно часто протекает бессимптомно. Хотя при жизни язвы двенадцатиперстной кишки выявляют чаще, чем язвы желудка, по даннымаутопсии их частота почти одинакова, а возможно, что язв желудка даже больше.

Большинство язв желудка проникают глубоко за пределы слизистой. По гистологической картине они сходны с язвами двенадцатиперстной кишки, но перифокальное воспаление обычно выражено больше. Почти все доброкачественные язвы желудка располагаются чуть дистальнее границы слизистой антрального отдела и слизистой тела желудка, секретирующей соляную кислоту. Чаще слизистая антрального отдела распространяется приблизительно на две трети вверх по малой кривизне и на треть вверх по большой кривизне, но это расстояние очень индивидуально.

Доброкачественные язвы дна желудка встречаются редко. Они почти всегда сопровождаются антральным гастритом, вызванным H. pylori, с различной степенью атрофии слизистой. При язвах, связанных с применением аспирина и других НПВС, гастрит бывает редко.

Этиология и патогенез

Как и при язве двенадцатиперстной кишки, в патогенезе яз­вы желудка важную роль играют соляная кислота и пепсин. Однако в большинстве случаев язвы желудка секреция бывает нормальной или сниженной, хотя истинную ахлоргидрию (сохраняющуюся после стимуляции пентагастрином), как правило, обнаруживают только при злокачественном перерождении язвы. Примерно в 10% случаев одновременно выявляют язву желудка и язву двенадцатиперстной кишки. В таких случаях показатели секреции соляной кислоты примерно такие же, как при язве двенадцатиперстной кишки.

Существуют убедительные доказательства решающего значения H. py1оri в патогенезе язвы желудка. Непонятно только, почему в отсутствие приема НПВС у одних людей, инфицированных H. pylori, возникает язва двенадцатиперстной кишки, а у других - язва желудка. Предполагают, что при язве желудка, которая встречается даже у пятилетних детей, заражение H. pylori происходит раньше. Вероятно, у инфицированных детей развивается хронический гастрит и уменьшается секреция соляной кислоты. Таким образом, риск язвы двенадцатиперстной кишки снижается, а риск язвы и рака желудка возрастает. У большинства больных с язвой желудка гипохлоргидрия приводит к легкому повышению уровня гастрина в сыворотке.

При язве желудка нарушается его эвакуаторная функция. Обратный заброс содержимого двенадцатиперстной кишки способствует повреждению защитного барьера слизистой, что приводит к обратной диффузии ионов водорода с последующим образованием язвы.

В 15-25% случаев причиной язвы желудка бывает прием НПВС.

Клиническая картина

Жалобы

Как и при язве двенадцатиперстной кишки, самый частый симптом язвы желудка - боль в эпигастрии, которая, однако, не имеет характерных признаков. Боль возникает или усиливается после еды. Уменьшение боли после приема пищи или антацидных средств наблюдается реже, чем при язве двенадцатиперстной кишки. В то время как при язве двенадцатиперстной кишки тошнота и рвота почти всегда указывают на стеноз привратника, при язве желудка эти симптомы встречаются и в его отсутствие. Многие больные худеют, так как мало едят - из-за отсутствия аппетита или потому, что прием пищи вызывает у них неприятные ощущения. Язвы желудка могут заживать самостоятельно и потом рецидивировать, часто на одном и том же месте.

Язва желудка часто (в 25% случаев) осложняется кровотечением, реже наблюдается ее перфорация. Смертность при перфорации язвы желудка примерно в 3 раза выше, чем при язве двенадцатиперстной кишки, возможно, из-за более пожилого возраста больных, запоздалой диагностики и более сильного загрязнения брюшины. При язве дистальной части антрального отдела может развиться стеноз привратника.

 

Диагностика

При язве желудка анамнез не имеет такого диагностического значения, как при язве двенадцатиперстной кишки. Для установления диагноза применяют два метода: рентгенологическое исследование с сульфатом бария и эндоскопию. Язву желудка обычно можно выявить рентгенологически. Язвы, связанные с применением НПВС, обычно поверхноcтныe и поэтому часто не видны при рентгеноскопии. Язвы, в том числе злокачественные, чаще возникают на малой кривизне желудка, чем на большой. Злокачественное перерождение более характерно для крупных язв (более 3 см в диаметре). Его признак - массивный, часто асимметричный вал вокруг язвы, у края которого обрываются конвергирующие складки слизистой. При эндоскопической или интраоперационной биопсии язв желудка, которые при рентгеноскопии выглядели доброкачественными, в 1-8% случаев обнаруживают признаки озлокачествления. Поскольку рентгенологическое исследование может давать ложно положительные и ложно отрицательные результаты, его нельзя использовать в качестве единственного критерия злокачественности язвы желудка.

С помощью эндоскопии можно уточнить размер и расположение язвы, а биопсия позволяет оценить гистологиче­скую картину. Для исключения злокачественного перерождения при гастроскопии необходимо проводить тотальную или, по крайней мере, множественную биопсию (не менее 6 кусочков из внутреннего края язвы). Одновременно желательно сделать соскоб слизистой для цитологического исследования. Сочетание рентгенологических, эндоскопических и гистологических методов позволяет установить зло­качественный характер язвы с точностью более 97%.

Как уже говорилось, язва желудка редко сопровождается истинной ахлоргидрией. Такое сочетание почти всегда указывает на рак желудка. Однако обычно при раке желудка секреция соляной кислоты снижена незначительно.

Больных с язвой желудка необходимо обследовать для выявления H. pylori. При выявлении H. pylori проводят антибактериальную терапию, даже если язва вызвана применением НПВС.

 

Лечение язвы желудка

По предварительным данным, при язве желудка, связанной с инфицированием H. pylori, как и при язве двенадцатиперстной кишки, следует применять трехкомпонентную терапию в сочетании со средствами, подавляющими секрецию соляной кислоты. Независимо от выбранной схемы лечения язвы желудка заживают медленнее, чем язвы двенадцатиперстной кишки. Хотя при язве желудка уровень секреции нормальный или снижен, средства, снижающие кислотность, ускоряют заживление язв, причем омепразол эффективнее, чем Н2-блокаторы.

Поскольку салицилаты и другие НПВС приводят к образованию язв желудка, при обнаружении язвы эти препараты отменяют.

Польза щадящих диет, молока и сливок не доказана. Достаточно рекомендовать больным соблюдать диету по собственному усмотрению. Как и при язве двенадцатиперстной кишки, больным не следует пить кофе (даже декофеинизированный) и другие напитки, содержащие кофеин, а также употреблять алкоголь.

Доброкачественные язвы обычно заживают через 2-3 месяца лечения. Неэффективность медикаментозного лечения может быть признаком злокачественного перерождения язвы. В связи с этим стоит провести повторную гастроскопию, чтобы проконтролировать заживление язвы и тем самым убедиться в ее доброкачественности. Если язва не заживает, повторно проводят ее цитологическое исследование и биопсию. Эффективность мощных средств, подавляющих секрецию соляной кислоты, еще не подтверждает доброкачественной природы язвы, так как в ходе такого лечения частично рубцуются около 70% язв, которые впоследствии оказываются злокачественными.

 

 

ГАСТРИТ

 

Определение

Гастрит - это группа заболеваний, имеющих различный патогенез, клинические проявления и морфологическую картину, но объединяемых на основании воспалительных изменений в слизистой желудка в ответ на ее повреждение.

Хронический гастрит (ХГ) проявляется нарушением физиологической регенерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия, расстройством секреторной, моторной и нередко и инкреторной функции желудка.

 

Классификация хронического гастрита

Существует несколько классификаций гастрита в зависимости от этиологии, патогенеза, характера течения, гистологических изменений (в частности, наличия или отсутствия атрофии слизистой) и локализации поражения.

В 1990 году на Всемирном конгрессе гастроэнтерологов в Сиднее (Австралия) была принята новая классификация гастритов – “Сиднейская система”. Эта классификация содержит два раздела – гистологический и эндоскопический.

  Хронический гастрит

· Гастрит типа А (аутоиммунный)

· Гастрит типа В (экзогенный, вызванный H. pylori)

· Смешанный (гастрит типа А+В)

· Рефлюкс гастрит

· Особые формы гастрита:

Лимфоцитарный гастрит

Эозинофильный гастрит

Гранулематозный (гастрит Крона)

По хьюстонской модификации сиднейской классификации хронического гастрита (1994-1996гг) указывается тип гастрита и оцениваются три кр