Кормовые отравления животных нитратами и нитритами

Избыточное внесение азотных удобрений в почву способствует накоплению нитратов в бобовых, злаковых и овощных растениях. Скармливание таких растений вызывает интоксикацию животных.

    Отравления нитратами и нитритами встречаются после скармливания загнившей, загрязненной кормовой свеклы, а также если свекла варилась на медленном огне или длительное время после приготовления оставалась в теплом помещении; при скармливании в большом количестве силосованной свекольной ботвы, при скармливании кормов и выпаивании воды, загрязненных нитратными удобрениями, при транспортировке животных в вагонах, не очищенных от таких удобрений, при неправильном хранении удобрений.

Для овец и лошадей токсическая доза нитратов примерно 1 г/кг, для свиней — 0,7 г/кг; ЛД₅₀ калийной селитры для крупного рогатого скота и лошадей составляет 100—250 г, для свиней и овец — около 30 г.

Патогенез

Нитриты, поступившие в кровь, связывают гемоглобин, переводя его в метгемоглобин, что ведет к нарушению тканевого дыхания (гипоксии). Кроме того, нитриты вызывают быстрое расширение периферических сосудов, падение кровеносного давления и коллапс.

Клиническая картина

При остром отравлении проявляются резкое беспокойство и возбуждение, которые сменяются угнетенным состоянием животного, мышечной слабостью. Появляются бледность и синюшность слизистых оболочек, скрежет зубами, позывы к рвоте, саливация. Дыхание у животного затрудненное, может наступить коматозное состояние, паралич конечностей и последующая гибель. Хроническое отравление животных протекает с неясной клиникой, характерной для гипо- и авитаминоза А.

Патологоанатомические изменения

Застойные явления в головном мозге и всех паренхиматозных органах с множественными излияниями на серозных оболочках. Эмфизема и отек легких, катарально-геморрагическое воспаление слизистой пищеварительного тракта. Кровь темно-красного цвета, плохо свернувшаяся.

Диагноз

Диагноз ставят на основании анализа анамнестических данных, клинической картины, анатомических изменений у животного, химического анализа крови, корма, воды, содержимого пищеварительного тракта. В крови определяют метгемоглобин.

Диагноз на отравление нитратами положителен, если питьевая вода содержит нитраты в дозе более 50 мг/кг, в корме более 4% нитратов и менее 1,5% растворимых углеводов.

Лечение

Выявить и устранить причину. Промыть желудок, дать солевое слабительное и активированный уголь. В качестве антидота внутривенно 1—4%-ный раствор метиленовой сини в 5%-ном растворе глюкозы в дозе 0,1 мл/кг массы тела, кроме того, внутрь молочную кислоту, разбавленную пополам с водой, в объеме 100—150 мл 1—2 раза в день до выздоровления. Параллельно, рекомендуется использовать сердечные средства, при необходимости применять кровопускание, а при необходимости, с переливанием совместимой крови или кровезаменителя.

Профилактика

Не допускать попадания азотных удобрений в корма и питьевую воду, избыточного внесения их в почву под пастбища. Содержание нитритов в воде не должно превышать 1 мг/л и нитратов — 45 мг/л.

 

Фотосенсибилизация

    Фотосенсибилизирующим действием обладают некоторые дикорастущие растения (зверобой, якорцы, псорела и др.), а также ряд культивируемых растений (гречиха, просо, клевер, люцерна, люпин), в отдельных случаях суданская трава и др. При обильном, а в отдельных случаях длительном поедании зеленых частей указанных растений во время цветения и при наличии нормальной солнечной освещенности у животных возникают поражения участков непигментированной кожи, известные под различными названиями — солнечный дерматит, световая болезнь, просяной токсикоз и т. д. Отравлению подвержены все сельскохозяйственные животные и птицы.

Патогенез

Основным действующим началом является пигмент филлоэритрин, обладающий высоким фотосенсибилизирующим действием. Филлоэритрин образуется в пищеварительном тракте при распаде хлорофилла, выделяемого из организма с желудочно-кишечным содержимым и мочой. Однако при определенных условиях содержание филлоэритрина в пищеварительном канале животных увеличивается. В одних случаях при обильном поедании фотосенсибилизирующих растений, в других — в результате поражения печени токсинами ядовитых растений нарушается детоксикация филлоэритрина. Увеличение содержания филлоэритрин а ведет к повышенному всасыванию его и поступлению в периферические кровеносные сосуды, где и проявляется его фотосенсибилизирующее действие. Фотодинамический эффект не наступает в облачную погоду, а также при загрязнении непигментированных участков кожи.

    Клиническая картина проявляется через несколько часов после начала пастьбы. Непигментированная кожа в области головы, ушей, шеи отечна, гиперемирована, воспалена, болезненна, и на ней образуются различной величины волдыри, которые лопаются. При осложнении инфекцией развивается некроз ткани, появляется желтушность видимых слизистых оболочек, отказ от корма, угнетение, слабость, повышение температуры, затрудненное дыхание, нарушение сердечной деятельности. Смерть наступает из-за сердечной недостаточности и отека легких.

Течение

Легкие формы дерматита могут исчезнуть через 2—3 дня после содержания животных в закрытом помещении. При тяжелом течении через 8— 10 дней от начала заболевания до 90% животных погибает. Лечение оставшихся в живых затягивается на 1—1,5 месяца.