Типы оградительных сооружений в морском порту: По расположению оградительных сооружений в плане различают волноломы, обе оконечности...
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций...
Топ:
Теоретическая значимость работы: Описание теоретической значимости (ценности) результатов исследования должно присутствовать во введении...
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов...
Комплексной системы оценки состояния охраны труда на производственном объекте (КСОТ-П): Цели и задачи Комплексной системы оценки состояния охраны труда и определению факторов рисков по охране труда...
Интересное:
Искусственное повышение поверхности территории: Варианты искусственного повышения поверхности территории необходимо выбирать на основе анализа следующих характеристик защищаемой территории...
Что нужно делать при лейкемии: Прежде всего, необходимо выяснить, не страдаете ли вы каким-либо душевным недугом...
Как мы говорим и как мы слушаем: общение можно сравнить с огромным зонтиком, под которым скрыто все...
Дисциплины:
2020-12-06 | 76 |
5.00
из
|
Заказать работу |
|
|
Тема 1.
ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ И СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ.
Классификация дистрофий
1. В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных, клетках или строме и сосудах:
а) паренхиматозные;
б) стромально-сосудистые;
в) смешанные.
2. В зависимости от вида нарушенного обмена:
а) белковые (диспротеинозы);
б)жировые (липидозы);
в) углеводные;
г) минеральные.
3. В зависимости от распространенности процесса:
а) местные;
б)системные.
4. В зависимости от происхождения:
а) приобретенные;
б)наследственные.
Дистрофия — патологический процесс, в основе которого лежат нарушения тканевого (клеточного) метаболизма, ведущие к структурным изменениям. Поэтому дистрофия рассматривается как один из видов повреждения (альтерации).
Морфогенетические механизмы дистрофии:
1. Инфильтрация - избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки и межклеточное вещество.
Накопление веществ связано с возникающей недостаточностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты.
2. Декомпозиция (фанероз) - распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в тканях (клетке).
3. Извращенный синтез - синтез в клетке веществ, не встречающихся в ней в норме.
4. Трансформация - образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов.
ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ
При паренхиматозных дистрофиях возникают нарушения обмена высокоспециализированных в функциональном отношении клеток паренхиматозных органов - сердца, почек, печени.
|
• В основе развития паренхиматозных дистрофий лежат приобретенные или наследственные ферментопатии.
• С наследственными ферментопатиями связана большая группа болезней накопления, или тезаурисмозов.
Паренхиматозные липидозы
• Характеризуются нарушением обмена цитоплазматического жира.
• Морфологически проявляются накоплением капельнейтральных липидов (триглицсридов) в цитоплазме клеток.
• Для выявления липидов используется окраска Суданом III замороженных срезов; при обычных методах изготовления в гистологических препаратах на месте растворившихся капель жира (жир растворяется в спиртах, ксилоле и пр.) видны вакуоли.
• Наиболее часто жировая дистрофия развивается в печени, миокарде и почках.
Жировая дистрофия печени.
• Характерно накопление нейтральных липидов (триглицеридов) в печеночной клетке.
• Является следствием дисбаланса между поступлением, утилизацией и выведением липидов печеночной клеткой.
• Связана со следующими механизмами:
а) избыточным поступлением жирных кислот и триглицеридов в клетку при гиперлипидемии - при алкоголизме, сахарном диабете, общем ожирении;
б) снижением утилизации - окисления жирных кислот на кристах митохондрий — при гипоксии, анемии, токсических воздействиях;
в) снижением выведения липидов из печеночной клетки, что связано в основном с уменьшением продукции апопротеина, необходимого для транспорта липидов в виде липопротеидов:
· при нарушении питания в связи с недостатком белка в пище или заболеваниями желудочно-кишечного тракта - алипотропное ожирение печени,
· при действии токсичных веществ (этанол, четыреххлористый углерод, фосфор и др.);
г) наследственными дефектами ферментов, участвующих в жировом обмене.
• Наиболее часто жировой дистрофией печени сопровождаются следующие заболевания и состояния:
а) сахарный диабет;
б) хронический алкоголизм;
в) недостаточное питание, голодание;
г) ожирение;
|
д) интоксикации (эндогенные и экзогенные — четыреххлористый углерод, фосфор и др.);
е)анемия.
Макроскопическая картина:
• печень увеличена, дряблая, на разрезе желтого цвета с налетом жира.
Микроскопическая картина:
• при окраске гематоксилин-эозином в цитоплазме гепатоцитов видны вакуоли на месте растворившихся при обработке капель жира; при окраске Суданом III капли жира окрашены в оранжево-красный цвет, Суданом черным — в черный цвет;
• преобладание жировой дистрофии в периферических отделах печеночной дольки свидетельствует об инфильтрационном механизме ее развития, который характерен для гиперлипидемии;
• развитие жировой дистрофии преимущественно в центральных отделах дольки связано с механизмом декомпозиции и встречается при нарастающей гипоксии печени.
Исход:
• жировая дистрофия печени обратима;
• функция печени при жировой дистрофии в течение длительного времени остается нормальной;
• при присоединении некроза функция нарушается вплоть до развития печеночной недостаточности.
Жировая дистрофия миокарда.
Причины развития жировой дистро фии:
1) гипоксия - наиболее частая причина (при анемиях, хронической сердечно-сосудистой недостаточности);
2) интоксикации (дифтерийная, алкогольная, отравление фосфором, мышьяком и др.).
Механизм развития жировой дистро фии при гипоксии:
1) недостаток кислорода приводит к снижению окислительного фосфорилирования в кардиомиоцитах;
2) переключение на анаэробный гликолиз сопровождается резким снижением синтеза АТФ;
3) повреждение митохондрий;
4) нарушение бета-окисления жирных кислот;
5) накопление липидов в виде мелких капель в цитоплазме (пылевидное ожирение).
Механизм развития жировой дистро фии при интоксикациях связан со снижением бета-окисления липидов в связи с деструкцией митохондрий.
Электронно-микроскопическая картина: жировые включения, имеющие характерную исчерченность, образуются в области распада крист митохондрий.
Микроскопическая картина: жировая дистрофия миокарда чаще имеет очаговый характер; содержащие жир кардиомиоциты располагаются преимущественно по ходу венозного колена капилляров и мелких вен, где гипоксический фактор наиболее резко выражен.
Макроскопическая картина: миокард дряблый, бледно-желтого цвета, камеры сердца растянуты, размеры сердца несколько увеличены; со стороны эндокарда, особенно в области сосочковых мышц, видна желто-белая исчерченность («тигровое сердце»), что объясняется очаговостью поражения.
|
Сократительная способность миокарда при жировой дистрофии снижена.
Жировая дистрофия почек.
• Липиды появляются в эпителии канальцев главных отделов нефрона (проксимальных и дистальных) чаще всего при нефротическом синдроме.
• Жировая дистрофия связана с развивающейся при нефротическом синдроме гиперлипидемией и липидурией.
• Жировая дистрофия нефроцитов при нефротическом синдроме присоединяется к гиалиново-капельной и гидропической дистрофии.
Макроскопическая картина: почки увеличены, дряблые (при сочетании с амилоидозом - плотные), корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, заметным на поверхности и разрезе.
Классификация амилоидоза.
1. Наиболее перспективной в настоящее время признается классификация амилоидоза, основанная на биохими ческой верификации специфического фибриллярного белка амилоида:
°АА-, AL-, FAP (ATTR), ASCI (ATTR) и другие формы амилоидоза;
0 каждая форма характеризуется своим патогенезом, определенными клинико-морфологическими проявлениями.
2.Продолжает также использоваться классификация, основанная на этиологическом принципе:
0 первичный (идиопатический), вторичный (приобретенный, реактивный), наследственный (генетический, семейный), старческий амилоидоз.
3.По распространенности процесса:
0 генерализованные формы: первичный, вторичный, наследственный, старческий амилоидоз;
° локальные формы: некоторые кардиальные, инсулярная и церебральная формы старческого амилоидоза, АПУД-амилоид и др. Характеристика основных форм амилоидоза.
1. АА-амилоидоз.
• Белок-предшественник — SAA (сывороточный амилоидный белок, синтезируется преимущественно гепатоцитами, аналогичен острофазному С-реактивному белку, количество резко возрастает при воспалении).
• Характеризуется генерализованным поражением.
• Тип отложения амилоида преимущественно периретикулярный.
• Поражаются почки, печень, кишечник, надпочечники, мелкие сосуды и пр.
|
Включает:
а) вторичный (реактивный) амилоидоз, возникающий как осложнение ряда болезней, сопровождающихся хроническим воспалением,- ревматоидного артрита, бронхоэктатической болезни, туберкулеза, остеомиелита, язвенного колита, болезни Крона и пр.
б) некоторые формы наследственного амилоидоза:
° периодическая болезнь (семейная средиземноморская лихорадка) - заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, характеризующееся рецидивирующими полисерозитами с болевым синдромом; болеют преимущественно армяне, евреи, арабы;
° синдром Майкла—Веллса.
2. AL -амилоидоз.
• Белок-предшественник - легкие цепи иммуноглобулинов.
• Характеризуется генерализованным типом поражения.
• Тип отложения амилоида периколлагеновый.
• Поражаются сердце, крупные сосуды, поперечнополосатая и гладкомышечная ткани, нервы, кожа и пр.
Включает:
а) первичный (идиопатический) амилоидоз, возникающий без предшествующего «причинного» заболевания;
б) вторичный амилоидоз, связанный с миеломной болезнью и другими моноклональными В-клеточными пролиферативными состояниями (плазмоклеточными дискразиями).
3 ASCI (АТТЩ-амилоидоз).
• Белок-предшественник TTR-транстиретин (старое название преальбумин) сывороточный белок, связывающий и переносящий тироксин и ретинол.
• Как правило, является генерализованным с поражением сердца и сосудов.
• Старческий генерализованный амилоидоз.
4. FAP (АТТ R)-амилоидоз.
• Белок-предшественник — TTR (преальбумин).
• Поражаются периферические нервы.
• Включает некоторые наследственные формы амилоидоза - наследственную семейную амилоидную полиневропатию.
Помимо приведенных основных форм амилоидоза, выделены многочисленные преимущественно локальные его формы, соответствующие определенным биохимическим вариантам фибриллярного амилоидного белка.
а. Изолированный амилоидоз предсердий:
0 фибриллярный белок — AANF;
° белок-предшественник — предсердный натрийуретический фактор (ANF).
б. Старческий церебральный амилоидоз (при болезни Альцгеймера и старческой деменции):
0 фибриллярный белок А-бета-2-протеин (белок-предшественник — АРР — трансмембранный гликопротеид);
0 обнаружен ген, кодирующий белок-предшественник А-бета-2-протеин, расположенный в 21-й хромосоме.
в. Эндокринный амилоидоз (APUD -амилоид):
° при медуллярной карциноме щитовидной железы (фибриллярный белок — A Cal; белок-предшественник — кальцитонин);
° островков поджелудочной железы при сахарном диабете типа 2 (фибриллярный белок - АГАРР; белок-предшественник островковый амилоидный пептид-амилин). Относится к старческому локальному амилоидозу.
Морфологическая диагностика амилоидоза.
|
Макроскопическая диагностика амилоидоза: при действии на ткань люголевского раствора и 10% серной кислоты амилоид приобретает сине-фиолетовый или грязно-зеленый цвет.
Микроскопическая диагностика амилоида:
а) при окраске гематоксилином и эозином амилоид представлен аморфными эозинофильными массами;
б) при окраске конго красным (специфическая окраска на амилоид) амилоид окрашивается в кирпично-красный цвет;
в) при просмотре окрашенных конго красным препаратов в поляризационном микроскопе обнаруживается двухцветность - дихроизм: красноватое и зелено-желтое свечение;
г) при просмотре окрашенных тиофлавином Т препаратов люминесцентном микроскопе обнаруживается специфическое зеленое свечение.
При выраженном амилоидозе органы увеличиваются, становятся очень плотными и ломкими, на разрезе приобретают сальный вид.
Амилоидоз почек.
• Почки большие, белые, плотные, на разрезе с сальным блеском.
• Амилоид откладывается в клубочках (базальные мембраны капилляров, мезангий), в тубулярных базальных мембранах, в стенках сосудов, строме.
• Сопровождается развитием нефротического синдрома, в финале приводит к амилоидному сморщиванию почек и развитию хронической почечной недостаточности.
Амилоидоз печени.
• Печень большая, плотная, светлая с сальным блеском на разрезе.
• Амилоид откладывается по ходу синусоидов в дольках, в стенках сосудов.
• Приводит к атрофии гепатоцитов и развитию печеночной недостаточности; при затруднении венозного оттока в связи с поражением центральных вен может сопровождаться портальной гипертензией.
Амилоидоз селезенки.
• Амилоид откладывается в лимфоидных фолликулах, которые приобретают на разрезе вид полупрозрачных зерен - саговая селезенка (I стадия) или диффузно по всей пульпе - сальная селезенка (II стадия).
Амилоидоз сердца.
• Амилоид обнаруживается под эндокардом, в строме и сосудах.
• Сердце резко увеличивается (кардиомегалия), становится плотным, приобретает сальный блеск.
• Развиваются сердечная недостаточность, нарушение ритма.
Амилоидов кишечника.
• Амилоид обнаруживается в базальной мембране эпителия; в стенках мелких сосудов; в виде очагов в строме подслизистого слоя.
• Проявляется синдромом мальабсорбщш, диареей и пр.
Тема 1.
ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ И СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ.
Классификация дистрофий
1. В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных, клетках или строме и сосудах:
а) паренхиматозные;
б) стромально-сосудистые;
в) смешанные.
2. В зависимости от вида нарушенного обмена:
а) белковые (диспротеинозы);
б)жировые (липидозы);
в) углеводные;
г) минеральные.
3. В зависимости от распространенности процесса:
а) местные;
б)системные.
4. В зависимости от происхождения:
а) приобретенные;
б)наследственные.
Дистрофия — патологический процесс, в основе которого лежат нарушения тканевого (клеточного) метаболизма, ведущие к структурным изменениям. Поэтому дистрофия рассматривается как один из видов повреждения (альтерации).
Морфогенетические механизмы дистрофии:
1. Инфильтрация - избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки и межклеточное вещество.
Накопление веществ связано с возникающей недостаточностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты.
2. Декомпозиция (фанероз) - распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в тканях (клетке).
3. Извращенный синтез - синтез в клетке веществ, не встречающихся в ней в норме.
4. Трансформация - образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов.
ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ
При паренхиматозных дистрофиях возникают нарушения обмена высокоспециализированных в функциональном отношении клеток паренхиматозных органов - сердца, почек, печени.
• В основе развития паренхиматозных дистрофий лежат приобретенные или наследственные ферментопатии.
• С наследственными ферментопатиями связана большая группа болезней накопления, или тезаурисмозов.
|
|
Кормораздатчик мобильный электрифицированный: схема и процесс работы устройства...
Своеобразие русской архитектуры: Основной материал – дерево – быстрота постройки, но недолговечность и необходимость деления...
Индивидуальные очистные сооружения: К классу индивидуальных очистных сооружений относят сооружения, пропускная способность которых...
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций...
© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!