Паренхиматозные дистрофии (клеточные повреждения), их деление на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные.

Паренхиматозные дистрофии (клеточные повреждения), их деление на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные.

  Паренхиматозные дистрофии - это дистрофии,которые развиваются в клетках паренхиматозных органов (нефроциты,епатоциты,кардиомиоциты).При паренхиматозных дистрофиях преобладают нарушения клеточных механизмов трофики.Различные виды ПД отражают недостаточность определенного физиологического (ферментатичного)механизма,служащего выполнению специалтзированной функции клеткой.Возможно сочетание разных видов ПД.

 Классификация: В зависимости нарушения того или иного вида обмена-Белковые,жировые,углеводные.

Белковые ПД - гиалиново-капельная,гидропитическая,роговая.Углеводные - связ с нарушением обмена гликогена и гликопротеидов.

Паренхиматозные белковые дистрофии: гиалиново-капельная, гидропическая (водяночная), роговая. Морфологическая характеристика, патогенез, причины, исходы.

Гиалиново-капельная дистрофия: это тяжелая необратимая белковая паренхиматозная дистрофия,при которой в цитоплазме появляются крупные капли,похожие на гиалин.

Локализация - нефроциты,гепатоциты.

Патоморфология: макро - изменений нет, микро -в нефроцитах находят крупные гиалиноподобные капли и разрушенные ультраструктуры клетки, в гепатоцитах находят аномальный белок (алкогольный гиалин) и тельца Мэллори.

Этиология: в почках - болезни почек (гломерулонефриты), в печени-алкогольный гепатит.

Патогенез:в почках-инфильтрация,в печени -аномальный синтез.

Исход: неблагоприятный-сухой некроз клетки.

Функция: в почках это проявляется белком в моче, в печени нарушением многих функций.

Гидропитическая дистрофия.(водяночная)

Это тяжелая необратимая белковая паренхиматозная дистрофия,хар.появлением в клетках вакуолей,наполненных жидкостью.

Локализация:эпителий кожи,нефроциты почки, гепатоциты печени,кардиомиоциты сердца, миоциты,нервные клетки..

Патоморфология: макро-изменений нет. Микро-клетки увеличены,в цитоплазме вакуоли с жидкостью. Ядро на перефирии. При резко выраженной дистрофии клетки похожи на баллон-балонная дистрофия.

Этиология: в почках-бол.почек - гломерулонефриты,амилоидоз, в печени-вирусные гепатиты, в коже-оспа,в мышцах-сепсис, в сердце-болезни сердца.

Патогенез: нарушение проницаемости мембран клетки и инфильтрация жидкости в цитоплазму.

Исход: неблагоприятный-влажный некроз. Резкое снижение функции органов.

Роговая дистрофия: Эта дистрофия характеризуется образованием большого количества рогового вещества в ороговевающем эпителии (кожа)-гиперкератоз,ихтиз или происходит ороговение слизистых оболочек- лейкоплактия, образование "раковых жемчужин" при плоскоклеточном раке.

Причины: нарушение развития кожи,воспаление,вирусные инфекции,авитаминозы.

Исход мб двояким:устранение вызывающей причины в начале процесса может привести к восстановлению ткани,однако в далеко зашедшех случаях наступает гибель клеток.

Значение: Длит.сущ.ороговение слиз.об. мб.источником развития раковой опухоли.Врожденный ихтиоз,как правило,не совместим с жизнью.

Фибриноидное набухание.

Определение: это тяжелая необратимая дистрофия,при которой происходит деструкция соединительной ткани,резкое повышение проницаемости сосудов и образование фибриноида. Это вещество состоит из разрушенных элементов соединительой ткани, которые вступают в прочную всязб с белком плазмы крови-фибриногеном.

Этиология: ревматические болезни,аллергические реакции, артериальные гипертензии,гипоксия.

Морф.мех: декомпозиция,инфильтрация.

Патоморфология: Макро-изменений нет. Микро - волокна соединительной ткани в очагах фибриноида становятся гомогенными,их структура не сохраняется. ШИКреакция+,эозинофилия, метахромазии нет.

Локализация: стенки мелких артерий при артериальных гипертензиях,соединительная ткань эндокарда при ревматизме, дно хронической язвы желудка,хронический аппендицит.

Исходы - всегда неблагоприятный - переход в гиалиноз,фибриноидный некроз,склероз.

Гиалиноз:

Определение: это дистрофия,при которой в соединительной ткани появляется гиалин. Это вещество имеет вид плотных,полупрозрачных,однородных масс,которые напоминают гиалиновый хрящ.

Классификация: системный и местный. По локализации: гиалиноз сосудов (мелкие артерии и артериолы) и гиалиноз соединительной ткани.

Этиология: ГБ.

Морф.мех: гиалиноз сосудов происходит в исходе плазморрагии при инфильтрации стенки сосудов белками плазмы. В стенке сосуда белки уплотняются и превращаются в однородные массы - гиалин.

Локализация: артериолы почек,мозга,поджелудочной,сетчатки глаза.

Патоморфология: Микро - просвет сосудов резко сужен,стенка утолщена,сосуды похожи на стекловидные трубочки. Гиалин окрашивается эозином, ШИК+,имеет однородный вид. Макро: гиалиноз сосудов ведет к атрофии паренхимы органа и склерозу. В почке это называется сморщенная почка (почка уменьшена,уплонена,серого цвета,поверхность зарнистая)

Исходы: процесс необратимый,завершается атрофией паренхимы и склерозом.

Значение: снижение функции,при пор почек - почечная недостаточность.

Дистрофическое обызвествление. Условия возникновения, морфология, патогенез. Примеры из детской патологии.

Нарушения обмена кальция в организме – кальциноз или обызвествление. Различают три вида кальциноза:

· метастатическое обызвествление (известковые метастазы),

· дистрофическое обызвествление (петрификация),

· метаболическое обызвествление.

Метастатическое обызвествление имеет распространенный характер.

Этиология-  повышение уровня кальция в крови (гиперкальциемия) при нарушении эндокринной регуляции, при множественных переломах костей.

 Локализация- известь выпадает в различных органах и тканях, но наиболее часто – в миокарде, почках, легких, слизистой желудка,в стенке артерий.

Патоморфология. На макропрепарате при разрезе можно увидеть беловатые плотные частицы. При микроскопии известь находят как в клетках, так и в соединительной ткани.

Дистрофическое обызвествление (петрификация) имеет очаговый характер.

Этиология – отложения извести происходят в очагах некроза (например, при туберкулезе, инфарктах), при резкой дистрофии (например, клапанов сердца при его пороке, в стенке артерий при атеросклерозе).

Патоморфология. На макропрепарате можно выявить образования различной величины, плотные как камень, белого цвета. Они называются петрфикаты.

Метаболическое обызвествление может быть системным или местным.

Паренхиматозные дистрофии (клеточные повреждения), их деление на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы), углеводные.

  Паренхиматозные дистрофии - это дистрофии,которые развиваются в клетках паренхиматозных органов (нефроциты,епатоциты,кардиомиоциты).При паренхиматозных дистрофиях преобладают нарушения клеточных механизмов трофики.Различные виды ПД отражают недостаточность определенного физиологического (ферментатичного)механизма,служащего выполнению специалтзированной функции клеткой.Возможно сочетание разных видов ПД.

 Классификация: В зависимости нарушения того или иного вида обмена-Белковые,жировые,углеводные.

Белковые ПД - гиалиново-капельная,гидропитическая,роговая.Углеводные - связ с нарушением обмена гликогена и гликопротеидов.