Благоприятный исход –                            Неблагоприятный исход

Общая патология

Лекция №2-3

НЕКРОЗ. АПОПТОЗ. ДИСТРОФИИ

НЕКРОЗ.

 

Некроз – прижизненное омертвление клеток и тканей организма под действием различных патогенных факторов. Основой некроза является апоптоз.

Апоптоз – это естественная и запрограммированная гибель клетки в целом или ее части. Встречается в физиологических условиях – это естественное старение (гибель эритроцитов, В-лимфоцитов), при физиологических атрофиях (атрофия вилочковой железы, половых желез, кожи).

Апоптоз может встречаться при патологических реакциях (в период регрессии опухоли), при действии лекарственных и патогенных факторов.

Причины некроза:

1. физические

2. токсические

3. биологические

4. аллергические

5. сосудистые

6. трофоневротические

 

ФОРМЫ НЕКРОЗА

1. Пролежни – участки некроза кожи, подкожной клетчатки или слизистых оболочек, подвергающиеся давлению в условиях истощения организма или нарушения нервно-сосудистой трофики. Пролежни возникают в области крестца, ягодицах, и др. участках тела у тяжелобольных.

2. Секвестр – участок омертвевшей ткани, свободно располагающийся среди живых тканей. Чаще секвестром служит некротизированный фрагмент кости при остеомиелите.

3. Инфаркт – некроз тканей, возникающий в результате острого нарушения кровообращения в них. Наиболее яркие примеры – инфаркт миокарда и инфаркт легких.

4. Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, при этом железо гемоглобина, находящегося в некротизированных тканях соединяется с сероводородом воздуха иобразует сульфид железа, придающий некротизированным тканям черный цвет. Бывает сухая (в тканях с малым количеством жидкости – мумификация), влажная (в легких, матке, кишечнике, влажная гангрена щеки и детей при кори или скарлатине – нома), газовая (если в рану попали бактерии анаэробы).

ИСХОД НЕКРОЗА.

Благоприятный исход –                            Неблагоприятный исход

	вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, на месте некроза образуется рубец. Обрастание участка некроза соединительной тканью - инкапсуляция
			гнойное расплавление очага омертвления. Секвестрация- формирование участка мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей.

ДИСТРОФИИ

 

Дистрофия – это количественные и качественные структурные изменения в клетках и/или в межклеточном веществе органов и тканей, обусловленные нарушением обменных процессов. При дистрофиях в результате нарушения трофики в клетках или в межклеточном веществе накапливаются различные продукты обмена (белки, жиры, углеводы, минералы, вода).

Основные причины возникновения дистрофии:

- гипоксия (недостаток О2 в тканях организма);

- хроническая интоксикация;

- аллергия;

- вирусы;

- нарушение эндокринной и нервной регуляции;

- приобретенная или наследственная ферментопатия;

- нарушение функции энергетических и транспортных систем, обеспечивающих метаболизм.

МОРФОГЕНЕЗ ДИСТРОФИЙ

Среди механизмов, ведущих к развитию характерных для дистрофий изменений, различают инфильтрацию, декомпозицию, извращенный синтез и трансформацию.

Инфильтрация – избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество и/или нарушение включения их в метаболизм с последующим накоплением.

Декомпозиция (фанероз) – распад сложных в химическом отношении веществ.

Трансформация – переход одного вещества в другое. Трансформация углеводов в жиры при сахарном диабете.

Извращенный синтез – синтез в клетках или в тканях веществ, не встречающихся в норме.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСТРОФИЙ

В зависимости от локализации нарушений обмена:

· паренхиматозные;

· стромально-сосудистые;

· смешанные.

По преобладанию того или иного вида обмена:

· белковые;

· жировые;

· углеводные;

· минеральные.

В зависимости от влияния генетических факторов:

· приобретенные;

· наследственные

ДИСТРОФИИ

 

                                                                                                

 

                                Паренхиматозные                               Смешанные                                       Мезенхимальные

 

Белковые дистрофии

Зернистая дистрофия

Наиболее часто зернистая дистрофия возникает в клетках сердца, печени, и почек. В клетках происходит уплотнение белка (денатурация) и в результате этого уплотнения образуются небольшие зерна в цитоплазме. Органы выглядят тусклыми, набухшими и напоминают на разрезе вареное мясо. При зернистой дистрофии функция органов изменяется незначительно.

 

Гидропическая дистрофия

Эта дистрофия связана с нарушением белково-водного обмена и возникает в эпителии кожи и кишечники, клетках печени, почек, сердца, коркового вещества надпочечников. При этом повышается проницаемость клеточных мембран, в цитоплазме за счет поступления воды образуется вакуоли. И при этой дистрофии клетка погибает. Функции органов значительно нарушается. Встречается при вирусных гепатитах.

Жировые дистрофии

Обычно паренхиматозная жировая дистрофия развивается в сердце, печени и почках. Одной из основных причин этого вида дистрофии является гипоксия (ИБС, гипертоническая болезнь, атеросклероз, пневмонии и др.) Паренхиматозную жировую дистрофию органов вызывают и различные инфекции, особенно хронические.

В сердце поражаются кардиомиоциты. Сердце при жировой дистрофии дряблое, полости его растянуты, на разрезе миокард тусклый, глинистого вида. Если внимательно осмотреть эндокард, то под ним можно наблюдать поперечную исчерченность – «тигровое сердце».

При жировой дистрофии печени происходите увеличение, она становится плотной, на срезе – тусклая, ярко-желтого цвета. Такой вид печени получил название – «гусиная печень».

Жировая дистрофия почек чаще всего развивается по типу инфильтрации. При жировой дистрофии почки увеличиваются в размерах, становятся дряблыми, на разрезе рисунок виден нечетко, на поверхности почек нередко отмечается серо- желтый край. Функции почек снижаются.

 

Углеводные дистрофии

При углеводной дистрофии развивается нарушение обмена гликогена и глюкопротеидов.

Нарушение обмена гликогена связано с заболеванием сахарный диабет. При сахарном диабете в результате нарушения образования инсулина глюкоза недостаточно усваиваться клетками, повышается ее концентрация в крови и моче. Наблюдающееся при этом уменьшение запаса гликогена в печени сопровождается усиленной инфильтрацией гепатоцитов липидами и развитием в них жировой дистрофии.

Нарушение обмена глюкопротеидов. Они входят в состав слизистых веществ (муцин, мукоиды). Иногда в слизистых оболочках накапливаются эти вещества, напоминающие слизь, которые уплотняются, становятся тягучими похожими на коллоид. Это приводит к атрофии слизистых оболочек. Причиной нарушения обмена глюкопротеидов является воспаление слизистых оболочек.

 

Мезенхимальная дистрофия

Мезенхимальная дистрофия (стромально-сосудистая) – это нарушение обмена в соединительной ткани, преимущественно в ее межклеточном веществе, накопление продуктов метаболизма.

Белковая дистрофия

При нарушениях белкового обмена в соединительной ткани развиваются несколько видов белковых дистрофий - мукоидное набухание, фибриноид, гиалиноз, амилоидоз.

 

Мукоидное набухание

Причины: инфекционно-аллергические заболевания, ревматические болезни, гипертонические болезни и т.д. Сущность мукоидного набухания состоит в изменение основного вещества соединительной ткани. Под влиянием различных патогенных факторов в нем происходят накопления и перераспределение гликозаминогликанов, которые обладают свойством притягивать воду (гидрофильность). В результате основное вещество набухает и изменяет свои физико-химические свойства. При окраске толлуидиновым синим, неповрежденные участки соединительной ткани окрашиваются в голубой цвет, а очаг мукоидного набухания в сиреневый. Такое изменение окраски называется метахромазия и служит диагностическим признаком при исследовании больных (биопсии). Этот вид дистрофии обратим, если ликвидировать вызвавшую ее причину. Органы внешне не изменены, функция их незначительно снижается.

 

Фибриноид

Этот вид мезенхимальной дистрофии, является этапом, следующим за мукоидным набуханием. Нарастает гидрофильность соединительной ткани, и она притягивает к себе воду. Вследствие повышения проницаемости сосудов плазма, содержащая белки (фибриноген) выходит в интерстициальную ткань. Происходит накопление фибрина и других белков плазмы крови не только в основном веществе соединительной ткани, но и в коллагеновых волокнах, которые вначале набухают, а затем разрушаются, наступает некроз, затем зона некроза замещается соединительной ткань – возникает склероз. На всех стадиях фибриноида необратимо страдают и основное вещество, и волокна соединительной ткани. Внешне поврежденные органы или сосуды мало изменяются.

 

Гиалиноз

Необратимый процесс, так как продолжает притягивать воду, волокнистые структуры все распадаются, белки распадаются и из-за распада белков образуется новый белок- гиалин.

Амилоидоз

Характеризуется образованием на базальных мембранах слизистых оболочек, сосудов, а также в интерстициальной соединительной ткани особого, очень прочного вещества- «амилоида». Амилоид обладает слабыми антигенными свойствами, иммунная система человека не воспринимает это новое для организма вещество, как чужеродное и не реагирует на него. В результате амилоид беспрепятственно накапливается в тканях, сдавливает и разрушает их структуры. Органы, пораженные амилоидозом, увеличиваются в размерах, становятся плотными, ломкими, а на разрезе имеют сальный вид.

Амилоидоз может развиваться почти во всех органах и тканях, за исключением костной и хрящевой. Но особенно часто амилоид откладывается в селезенке, почках, и надпочечниках. Постепенно функциональные структуры при повреждении почек полностью замещаются амилоидом, почка сморщивается, развивается амилоидный нефроз, и почки прекращают функционировать. Амилоидоз является необратимым состоянием, поэтому прогноз при этом заболевании неблагоприятный.

 

Жировая дистрофия

Характеризуется нарушением жирового обмена, при котором в организме в мезенхиме накапливается избыточное количество нейтрального жира.

Жировая дистрофия

 

Общие ожирение    Алиментарное ожирение      Ожирение

                                                                                          сердца

 

-Общее ожирение.

Причины - нейро-эндокринные расстройства, заболевания ЦНС, травмы, опухоли, энцефалит.

При общем ожирении отмечается избыточный вес.

-Алиментарное ожирение.

Причины - избыточное питание, алкоголизм, малоподвижный образ жизни.

-Ожирение сердца

Жир откладывается под эпикардом и между пучками мышечных волокон, особенно правых отделов сердца. Последствия: мышечные волокна атрофируются, истощаются, функции миокарда снижаются, может произойти разрыв стенки правого желудочка.

 

Углеводная дистрофия

Причины: нарушение обмена глюкопротеидов, в соединительной ткани появляются слизеподобная масса.

Мезенхимальная слизистая дистрофия связана с нарушением функций эндокринных желез. Например, слизистый отек при микседеме (при недостаточности щитовидной железы). Ослизнение тканей может наблюдаться и при резком истощении организма – кахексии.

 

Смешанные дистрофии

К ним относятся те случаи, когда проявления нарушения обмена веществ наблюдаются одновременно и в клетке, и в межклеточном веществе. Смешанные дистрофии являются следствием нарушения обмена сложных белков – хромопротеидов, нуклеопротеидов и липопротеидов и минералов.

Сложные белки – соединения, состоящие из белка и связанного с ним вещества небелковой природы.

Соединения, в которых белок связан с красящими веществами – пигментами, называются хромопротеиды.

Общая патология

Лекция №2-3

НЕКРОЗ. АПОПТОЗ. ДИСТРОФИИ

НЕКРОЗ.

 

Некроз – прижизненное омертвление клеток и тканей организма под действием различных патогенных факторов. Основой некроза является апоптоз.

Апоптоз – это естественная и запрограммированная гибель клетки в целом или ее части. Встречается в физиологических условиях – это естественное старение (гибель эритроцитов, В-лимфоцитов), при физиологических атрофиях (атрофия вилочковой железы, половых желез, кожи).

Апоптоз может встречаться при патологических реакциях (в период регрессии опухоли), при действии лекарственных и патогенных факторов.

Причины некроза:

1. физические

2. токсические

3. биологические

4. аллергические

5. сосудистые

6. трофоневротические

 

ФОРМЫ НЕКРОЗА

1. Пролежни – участки некроза кожи, подкожной клетчатки или слизистых оболочек, подвергающиеся давлению в условиях истощения организма или нарушения нервно-сосудистой трофики. Пролежни возникают в области крестца, ягодицах, и др. участках тела у тяжелобольных.

2. Секвестр – участок омертвевшей ткани, свободно располагающийся среди живых тканей. Чаще секвестром служит некротизированный фрагмент кости при остеомиелите.

3. Инфаркт – некроз тканей, возникающий в результате острого нарушения кровообращения в них. Наиболее яркие примеры – инфаркт миокарда и инфаркт легких.

4. Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, при этом железо гемоглобина, находящегося в некротизированных тканях соединяется с сероводородом воздуха иобразует сульфид железа, придающий некротизированным тканям черный цвет. Бывает сухая (в тканях с малым количеством жидкости – мумификация), влажная (в легких, матке, кишечнике, влажная гангрена щеки и детей при кори или скарлатине – нома), газовая (если в рану попали бактерии анаэробы).

ИСХОД НЕКРОЗА.

Благоприятный исход –                            Неблагоприятный исход

	вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, на месте некроза образуется рубец. Обрастание участка некроза соединительной тканью - инкапсуляция
			гнойное расплавление очага омертвления. Секвестрация- формирование участка мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей.

ДИСТРОФИИ

 

Дистрофия – это количественные и качественные структурные изменения в клетках и/или в межклеточном веществе органов и тканей, обусловленные нарушением обменных процессов. При дистрофиях в результате нарушения трофики в клетках или в межклеточном веществе накапливаются различные продукты обмена (белки, жиры, углеводы, минералы, вода).

Основные причины возникновения дистрофии:

- гипоксия (недостаток О2 в тканях организма);

- хроническая интоксикация;

- аллергия;

- вирусы;

- нарушение эндокринной и нервной регуляции;

- приобретенная или наследственная ферментопатия;

- нарушение функции энергетических и транспортных систем, обеспечивающих метаболизм.

МОРФОГЕНЕЗ ДИСТРОФИЙ

Среди механизмов, ведущих к развитию характерных для дистрофий изменений, различают инфильтрацию, декомпозицию, извращенный синтез и трансформацию.

Инфильтрация – избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество и/или нарушение включения их в метаболизм с последующим накоплением.

Декомпозиция (фанероз) – распад сложных в химическом отношении веществ.

Трансформация – переход одного вещества в другое. Трансформация углеводов в жиры при сахарном диабете.

Извращенный синтез – синтез в клетках или в тканях веществ, не встречающихся в норме.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСТРОФИЙ

В зависимости от локализации нарушений обмена:

· паренхиматозные;

· стромально-сосудистые;

· смешанные.

По преобладанию того или иного вида обмена:

· белковые;

· жировые;

· углеводные;

· минеральные.

В зависимости от влияния генетических факторов:

· приобретенные;

· наследственные

ДИСТРОФИИ

 

                                                                                                

 

                                Паренхиматозные                               Смешанные                                       Мезенхимальные