Диагностика и ИТ жизнеугрожающих нарушений сердечного ритма и проводимости.

Диагностика и ИТ жизнеугрожающих нарушений сердечного ритма и проводимости.

Нарушения сердечного ритма и проводимости

Нарушениями сердечного ритма, или аритмиями, называют:

· ЧСС > 100 или < 60 ударов в мин;

· неправильный ритм любого происхождения;

· любой несинусовый ритм;

· нарушение проводимости импульса по различным участкам проводящей системы сердца.

Таким образом, термин “нарушения сердечного ритма” (“аритмии”) объединяет различные по механизму, клиническим проявлениям и прогностическому значению нарушения образования и проведения электрического импульса. Следует помнить, что аритмии не всегда сопровождаются нарушением регулярности ритма сердца; они могут протекать и с правильным (регулярным) ритмом, но при этом отражать изменение частоты образования импульса, локализации источника возбуждения или нарушение его проведения.

Наиболее частые причины нарушений сердечного ритма

Токсические воздействия

  ИБС (хронические формы) Инфаркт миокарда Нестабильная стенокардия

Курение

Алкоголь

Тиреотоксикоз

Сердечная недостаточность

Лекарственные воздействия

Кардиомиопатии (ГКМП, ДКМП, РКМП) Приобретенные пороки сердца Врожденные пороки сердца Миокардиты Пролапс митрального клапана и др.

Сердечные гликозиды

Антиаритмические средства (проаритмическое действие)

Диуретики

Симпатомиметики и др

Электролитные нарушения

Идиопатические аритмии

Гипокалиемия Гиперкалиемия Гипомагниемия Гиперкальциемия и др.

 

     

Электрофизиологические механизмы аритмий

Возникновение нарушений ритма сердца всегда обусловлено изменениями электрофизиологических свойств сердечной мышцы, в частности, нарушениями формирования или/и проведения трансмембранного потенциала действия (ТМПД) в специализированных и сократительных клетках. По современным представлениям основными электрофизиологическими механизмами возникновения аритмий являются (М.С. Кушаковский, 1992):

1. Нарушения образования импульса:

· Изменение нормального автоматизма СА-узла.

· Возникновение патологического автоматизма специализированных клеток проводящей системы и кардиомиоцитов (эктопическая активность).

· Триггерная (наведенная) активность специализированных и сократительных клеток (возникновение ранних и поздних деполяризаций).

2. Нарушения проведения импульса:

· Простая физиологическая рефрактерность или ее патологическое удлинение.

· Уменьшение максимального диастолического потенциала покоя (трансформация быстрого электрического ответа в медленный).

· Декрементное (затухающее) проведение импульса, в том числе неравномерное.

· Нарушение межклеточного электротонического взаимодействия.

· Повторный вход волны возбуждения (re-entry).

· Другие механизмы.

3. Комбинированные нарушения образования и проведения импульса:

· Парасистолическая активность.

· Гипополяризация мембраны + ускорение диастолической деполяризации.

· Гипополяризация мембраны + смещение порогового потенциала в сторону положительных значений.

· Другие механизмы.

Клиническое исследование

Несмотря на то что окончательное суждение о характере, тяжести и прогнозе отдельных видов нарушения ритма и проводимости, их электрофизиологических механизмах и возможных способах лечения врач получает при анализе результатов современных методов инструментальной диагностики, клиническое исследование больных с аритмиями имеет важнейшее диагностическое значение. Оно позволяет:

· уточнить характер и тяжесть течения основного заболевания, на фоне которого развились нарушения сердечного ритма;

· составить ориентировочное суждение о характере имеющейся аритмии (экстрасистолия, пароксизмальные тахиаритмии, преходящие блокады проведения и т.п.);

· оценить условия, при которых возникают и купируются нарушения ритма;

· провести (в некоторых случаях) дифференциальный диагноз между наджелудочковыми и желудочковыми нарушениями ритма;

· оценить возможные последствия продолжающейся аритмии (например, аритмический шок при инфаркте миокарда, возможность возникновения ТЭЛА при пароксизмах фибрилляции предсердий и т.д.);

· составить план дополнительного инструментального обследования больного;

· выбрать наиболее эффективные способы лечения больных и т.п.

Жалобы

При анализе жалоб больного обращают внимание на субъективные признаки тех или иных нарушений ритма и проводимости. Больных часто беспокоят сердцебиения, перебои в работе сердца, чувство “замирания” сердца, “остановки” сердечной деятельности. В одних случаях речь идет о преждевременных сокращениях сердца (экстрасистолах), в других — о серьезных нарушениях проводимости, например, об АВ-блокадах II степени с выпадениями отдельных желудочковых комплексов.

Очень важно оценить, какие клинические симптомы обычно сопутствуют возникновению аритмий у данного больного: внезапная слабость, головокружение, одышка, боли в области сердца, полиурия. Нередко преходящие АВ-блокады, тяжелые приступы тахиаритмий, проявления синдрома слабости синусового узла сопровождаются кратковременным обмороком, эпизодами эпилептиформных припадков, необъяснимых случаев травматизма и т.д.

Физикальное исследование

При физикальном исследовании, если оно проводится в момент возникновения аритмии, можно составить представление о характере нарушения сердечного ритма. Наибольшую информацию при этом можно получить, проводя пальпацию артериального пульса, аускультацию сердца и осмотр яремных вен. Например, при возникновении экстрасистол на фоне правильного ритмичного повторения I и II тонов или пульсовых волн можно определить преждевременное сокращение, после которого следует более продолжительная компенсаторная пауза (рис. 3.12, а). При наличии АВ-блокады II степени на фоне ритмично повторяющихся пульсовых волн выявляются выпадения отдельных сокращений сердца (рис. 3.12, б).

Мерцание (фибрилляция) предсердий характеризуется хаотичными сокращениями сердца, отделенными друг от друга различными временными интервалами (рис. 3.12, в). При этом важно определить так называемый дефицит пульса — разницу между истинным числом сокращений сердца, определяемым при аускультации, и числом пульсовых волн периферического артериального пульса.

При возникновении пароксизмальной тахикардии важно решить вопрос о локализации источника эктопической активности. При суправентрикулярной тахикардии пульсация югулярных вен соответствует числу волн артериального пульса. Если при этом возникает неполная узловая АВ-блокада, например 2: 1, то число волн артериального пульса в 2 раза меньше, чем количество пульсаций яремных вен. При желудочковой пароксизмальной тахикардии количество югулярных пульсаций значительно меньше числа артериальных пульсовых волн.

 

Современные способы лечения нарушений сердечного ритма делятся на:

· фармакологические (применение антиаритмических ЛС);

· электрические;

· хирургические;

· физические и др.

В клинической практике чаще всего (примерно у 4/5 больных с аритмиями) используется фармакологический подход к лечению.

 

Рис. 3.12. Изменение характера артериального пульса при экстрасистолии (а); АВ-блокаде II степени (б) и фибрилляции предсердий (в). ЭС — экстрасистола

В некоторых случаях во время физикального исследования больных с аритмиями врач использует некоторые специальные приемы для рефлектороного раздражения вагусных центров: массаж синокаротидной зоны, проба Вальсальвы и др.

Характерные клинические признаки, выявляемые при конкретных нарушениях сердечного ритма, подробно описаны в следующем разделе.

Электрокардиография

Регистрация ЭКГ в 12 отведениях в большинстве случаев позволяет уточнить характер аритмии. Исключение составляют случаи, когда нарушения ритма и проводимости носят преходящий характер (короткие пароксизмы суправентрикулярной или желудочковой тахикардии, фибрилляция или трепетание предсердий и т.п.). В этих случаях предпочтительно длительное мониторирование ЭКГ по Холтеру (см. ниже).

Запись стандартной ЭКГ в 12 отведениях у больных с аритмиями также имеет свои особенности. Нередко бывает необходима более продолжительная регистрация ЭКГ (в течение 10–20 с). При этом обычно используется более медленная запись, например, со скоростью 25 мм/с или меньше. Необходимость в более протяженных записях ЭКГ возникает при преходящих СА-блокадах и АВ-блокадах, при политопных экстрасистолах, парасистолии, миграции водителя ритма и др.

Анализ зарегистрированной ЭКГ в 12 отведениях проводят по общепринятому плану расшифровки ЭКГ, приведенному ниже.

Общая схема (план) расшифровки ЭКГ.

1. Анализ сердечного ритма и проводимости:

· оценка регулярности сердечных сокращений;

· подсчет числа сердечных сокращений;

· определение источника возбуждения;

· оценка функции проводимости.

2. Определение поворотов сердца вокруг переднезадней, продольной и поперечной осей:

· определение положения электрической оси сердца во фронтальной плоскости;

· определение поворотов сердца вокруг продольной оси;

· определение поворотов сердца вокруг поперечной оси.

Антиаритмические средства

Большинство антиаритмических препаратов сгруппированы в четыре основных класса на основании их электрофизиологического действия. Не включены в эту классификацию дигоксин и аденозин. Дигоксин укорачивает предсердный и желудочковый рефрактерный период, удлиняя АВ проведение и его рефрактерность. Аденозин замедляет или блокирует атриовентрикулярное проведение и может предотвращать тахиаритмии, механизм которых поддерживается за счет работы АВ-соединения.

Класс I. Блокаторы натриевых каналов блокируют быстрые натриевые каналы, замедляя проведение в соответствующих участках миокарда. На ЭКГ этот эффект может быть отражен расширением Р-волны, QRS-комплекса, удлинением PR-интервала или их комбинацией.

Разделение препаратов I класса основано на кинетических эффектах 1Ма-каналов. IB класс имеет быструю кинетику, 1С класс - медленную кинетику, класс IA - промежуточную. Кинетика блокаторов Na-каналов определяется частотой сокращений сердца, при которых проявляется их электрофизиологическое действие.Так как препараты класса IB имеют быструю кинетику, они проявляют свое электрофизиологическое действие только при быстром ритме сердца. Таким образом, ЭКГ, записанная в течение нормального ритма и нормальной ЧСС, обычно не показывает никаких признаков замедления проведения в миокарде. Препараты класса IB - не очень сильные антиаритмики и имеют минимальное влияние на предсердный миокард. Так как препараты 1С класса имеют медленную кинетику, их электрофизиологическое действие заметно при любом ритме. Поэтому на ЭКГ при нормальной ЧСС и нормальном ритме обычно видно замедление проведения по миокарду. Препараты класса 1С - наиболее сильные антиаритмики. Препараты класса IA блокируют реполяризацию калиевых каналов, увеличивая рефрактерные периоды кардиомиоцитов с быстрыми каналами. На ЭКГ этот эффект отражается как удлинение интервала ОТ даже при нормальном ритме. Препараты класса IB и класса 1С не блокируют К-каналы.

Основные показания к применению классов IA и 1С — лечение суправентрикулярных тахикардий; желудочковые тахикардии - для всех препаратов I класса. Наиболее значимым побочным эффектом является проаритмогенный, и эти аритмии хуже поддаются лечению. Прием препаратов класса 1С может приводить к возникновению веретенообразной ЖТ; класс IA и 1С - могут индуцировать и замедлять предсердные тахиаритмии, что достаточно для осуществления предсердножелудочкового проведения 1:1 с увеличением желудочкового ответа. Все препараты I класса могут усугублять течение желудочковых тахикардий и снижать сократимость желудочков. Эти побочные эффекты более характерны у пациентов со структурной патологией сердца; класс I не рекомендован для лечения таких больных. Таким образом, эти антиаритмики обычно применяются у пациентов, которые не имеют структурных нарушений сердца или у пациентов со структурными нарушениями, которые не имеют другой терапевтической альтернативы.

Класс II. Препараты II класса - это β-блокаторы, которые преимущественно действуют на ткани с медленным проведением (синусовый узел, атривентрикулярное соединение), где они уменьшают автоматизм, замедляют проводимость, и увеличивают рефрактерность. Таким образом,ритм сердца замедляется, увеличивается интервал PR, АВ-соединение уменьшает проведение быстрой предсердной активности. Класс II преимущественно применяется для лечения НЖТ, включая синусовую тахикардию, атриовентрикулярные реципрокные тахикардии, трепетание предсердий. Эти препараты также используются для лечения желудочковых тахикардий, чтобы повысить порог фибрилляции желудочков и уменьшить проаритмический эффект β-стимуляции адренорецепторов. Бета-блокаторы противопоказаны больным астмой.

Класс III. Препараты III класса, в первую очередь блокаторы К-каналов. Таким образом, способность мышечных волокон в сердце передавать импульсы на высоких частотах ухудшается, но скорость проведения значимо не изменяется. Поэтому удлиняется потенциал действия, автоматизм снижается. Преимущественный эффект на ЭКГ заключается в удлинении интервала ОТ. Эти препараты используются для лечения НЖТ и ЖТ. Препараты III класса имеют проаритмогенное действие.

Класс IV. Препараты IV класса - это блокаторы Са-каналов не дигидропиридинового ряда, которые угнетают Ca-зависимый потенциал действия в медленных каналах и, следовательно, уменьшают автоматизм, замедляют скорость электрического проведения и увеличивают рефрактерность. Ритм сердца замедляется, удлиняется интервал PR, и АВ-соединение с меньшей частотой проводит предсердный ритм на желудочки. Эти препараты используются для лечения НЖТ, хотя существует форма ЖТ (левоже-лудочковая тахикардия, тип Белгаззен), которая чувствительна к верапамилу.

Кардиоверсия-дефибрилляция

Электроимпульсная терапия является высокоэффективным способом купирования тахиаритмий с механизмом риентри. При тахиаритмиях, за исключением ФЖ, воздействие прямого электрического тока должно быть синхронизировано с QRS-комплексом (синхронизированная кардиоверсия). Воздействие прямого электрического тока без синхронизации с QRS-комплексом называется дефибрилляцией.

Наиболее подходящий уровень энергии зависит от вида тахиаритмии. Эффективность кардиоверсии возрастает с использованием двухфазных токов, при которых полярность тока изменяется в соответствии с фазой шоковой волны. Осложнения, как правило, незначительны и включают предсердную и желудочковую экстрасистолию и боли в мышцах. Реже, но более вероятно у пациентов с выраженным снижением сократительной способности левого желудочка или в случае многократных шоков кардиоверсия способствует повреждению кардиомиоцитов и электромеханической диссоциации.

Синхронизированная кардиоверсия-дефибрилляция может также осуществляться напрямую во время торакотомии или при использовании внутрисердечного дефибриллирующего электрода, в результате чего требуются более низкие заряды энергии.

Кардиоверсия-дефибрилляция (электроимпульсная терапия - ЭИТ) - представляет собой чрезгрудинное воздействие постоянного тока достаточной силы, с целью вызвать деполяризацию всего миокарда, после чего синоатриальный узел (водитель ритма первого порядка) возобновляет контроль над сердечным ритмом.

Различают кардиоверсию и дефибрилляцию:

§ Кардиоверсия.

Кардиоверсия - воздействие постоянного тока, синхронизированное с комплексом QRS. При различных тахиаритмиях (кроме фибрилляции желудочков) воздействие постоянного тока должно быть синхронизировано с комплексом QRS, т.к. в случае воздействия тока перед пиком зубца Т может возникнуть фибрилляция желудочков.

§ Дефибрилляция.

Воздействие прямого тока без синхронизации с комплексом QRS называется дефибрилляцией. Дефибрилляция проводится при фибрилляции желудочков, когда нет необходимости (и нет возможности) в синхронизации воздействия постоянного тока.

§ Показания к проведению кардиоверсии-дефибрилляции

§ Трепетание и фибрилляция желудочков.

Электроимпульсная терапия является методом выбора. Подробнее: Сердечно-легочная реанимация на специализированном этапе при лечении фибрилляции желудочков.

§ Стойкая желудочковая тахикардия.

При наличии нарушенной гемодинамики (приступ Морганьи-Адамс – Стокса, артериальная гипотензия и/или острая сердечная недостаточность) дефибрилляцию проводят незамедлительно, а при ее стабильности – после попытки купирования с помощью медикаментозных препаратов в случае ее неэффективности.

§ Суправентрикулярные тахикардии.

Электроимпульсную терапию выполняют по жизненным показаниям при прогрессирующем ухудшении гемодинамики или в плановом порядке при неэффективности медикаментозной терапии.

§ Мерцание и трепетение предсердий.

Электроимпульсную терапию выполняют по жизненным показаниям при прогрессирующем ухудшении гемодинамики или в плановом порядке при неэффективности медикаментозной терапии.

§ Электроимпульсная терапия более эффективна при тахиаритмиях по типу reentry, менее эффективна при тахиаритмиях в результате повышенного автоматизма.

§ Электроимпульсная терапия абсолютно показана при вызванных тахиаритмией шоке или отеке легких.

§ Экстренная электроимпульсная терапия обычно выполняется в случаях выраженной (более 150 в минуту) тахикардии, особенно у пациентов с острым инфарктом миокарда, при нестабильной гемодинамике, сохраняющейся ангинозной боли или противопоказаниях к применению антиаритмических средств.

 

Дефибриллятором дожны быть оснащены все бригады скорой помощи и все подразделения медицинских учреждений, а владеть этим методом реанимации должны все медработники.

 

§ Методика проведения кардиоверсии-дефибрилляции

В случае проведения плановой кардиоверсии пациент должен не есть в течение 6-8 часов, для избежания возможной аспирации.

Ввиду болезненности процедуры и наличия страха у пациента, применяют общую анестезию или внутривенную анальгезию и седацию (например, фентанил в дозе 1 мкг/кг, затем мидазолам 1-2мг или диазепам 5-10мг; пожилым или ослабленным больным – 10мг промедола). При исходном угнетении дыхания используют ненаркотические анальгетики.

При проведении кардиоверсии-дефибрилляции необходимо иметь под рукой следующий набор:

§ Инструментарий для поддержания проходимости дыхательных путей.

§ Электрокардиограф.

§ Аппарат искусственной вентиляции легких.

§ Лекарственные препараты и растворы, необходимые для процедуры.

§ Кислород.

 

Последовательность действий при проведении электрической дефибрилляции:

§ Больной должен находиться в положении, позволяющем при необходимости проводить интубацию трахеи и закрытый массаж сердца.

§ Обязателен надежный доступ к вене больного.

§ Включить электропитание, выключить переключатель синхронизации дефибриллятора.

§ Установить по шкале требуемый заряд (приблизительно 3 Дж/кг для взрослых, 2 Дж/кг для детей); зарядить электроды; смазать пластины гелем.

§ Удобнее работать с двумя ручными электродами. Установить электроды на передней поверхности грудной клетки:

§ Один электрод устанавливают над зоной сердечной тупости (у женщин – кнаружи от верхушки сердца, за пределами молочной железы), второй – под правой ключицей, а если электрод спинной, то под левой лопаткой.

§ Электроды могут располагаться в переднезаднем положении (вдоль левого края грудины в области 3-го и 4-го межрёберного промежутков и в левой подлопаточной области).

§ Электроды могут располагаться в переднебоковом положении (в промежутке между ключицей и 2-м межреберьем вдоль правого края грудины и над 5-м и 6-м межрёберным промежутком, в области верхушки сердца).

§ Для максимального снижения электрического сопротивления при электроимпульсной терапии кожу под электродами обезжиривают спиртом или эфиром. При этом используют марлевые прокладки, хорошо смоченные изотоническим раствором натрия хлорида или специальные пасты.

§ Электроды прижимают к грудной стенке плотно и с силой.

§ Произвести кардиоверсию-дефибрилляцию.

§ Разряд наносят в момент полного выдоха больного.

§ Если позволяет вид аритмии и тип дефибриллятора то разряд подаётся после синхронизации с комплексом QRS на мониторе.

§ Непосредственно перед нанесением разряда следует убедиться, что сохраняется тахиаритмия, по поводу которой проводится электроимпульсная терапия!

§ Рекомендуемые параметры кардиоверсии-дефибрилляции у взрослых:

§ При наджелудочковых тахикардиях и трепетании предсердий для первого воздействия достаточно разряда в 50 Дж.

§ При мерцании предсердий или желудочковой тахикардии для первого воздействия необходим разряд в 100 Дж.

§ В случае полиморфной желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков для первого воздействия используется разряд в 200 Дж.

§ При сохранении аритмии при каждом последующем разряде энергию увеличивают вдвое вплоть до максимальной - 360 Дж.

§ Промежуток времени между попытками должен быть минимален и требуется лишь для оценки эффекта дефибрилляции и набора, в случае необходимости, следующего разряда.

§ Если 3 разряда с нарастающей энергией не восстановили сердечный ритм, то четвертый – максимальной энергии – наносят после в\в введения антиаритмического препарата, показанного при данном типе аритмии.

§ Сразу после электроимпульсной терапии следует оценить ритм и в случае его восстановления зарегистрировать ЭКГ в 12 отведениях.

 

При продолжении фибрилляции желудочков используют антиаритмические препараты, которые позволяют снизить порог дефибрилляции.

§ Лидокаин - 1,5 мг/кг внутривенно,струйно, повторяют через 3- 5 мин. В случае восстановления кровообращения проводят непрерывную инфузию лидокаина со скоростью 2-4 мг/мин.

§ Амиодарон - 300 мг внутривенно за 2-3 мин. Если эффекта нет, можно повторить внутривенное введение еще 150 мг. В случае восстановления кровообращения проводят непрерывную инфузию в первые 6 ч 1 мг/мин (360 мг), в следующие 18 ч 0,5 мг/мин (540 мг).

§ Прокаинамид - 100 мг внутривенно. При необходимости можно повторить введение дозы через 5 мин (до общей дозы 17 мг/кг).

§ Сульфат магния (Кормагнезин) - 1-2 г внутривенно в течение 5 мин. При необходимости введение можно повторить через 5-10 мин. (при тахикардии типа «пируэт»).

 

После введения лекарства в течение 30-60 сек проводят общие реанимационные мероприятия, а затем повторяют электроимпульсную терапию.

При некупируемых аритмиях или при внезапной сердечной смерти рекомендуется чередовать введение лекарств с электроимпульсной терапией по схеме:

§ Антиаритмический препарат - разряд 360 Дж - адреналин - разряд 360 Дж - антиаритмический препарат - разряд 360 Дж -адреналин и т.д.

§ Можно наносить не 1, а З разряда максимальной мощности.

§ Число разрядов не ограничено.

§ При неэффективности возобновляют общие реанимационные мероприятия:

§ Производят интубацию трахеи.

§ Обеспечивают венозный доступ.

§ Вводят адреналин по 1 мг каждые 3-5 мин.

§ Можно вводить возрастающие дозы адреналина 1-5 мг каждые 3-5 мин или промежуточные дозы 2-5 мг каждые 3-5 мин.

§ Вместо адреналина можно вводить внутривенно вазопрессин 40 мг однократно.

 

§ Правила техники безопасности при работе с дефибриллятором

§ Исключить возможность заземления пресонала (не прикасаться к трубам!).

§ Исключить возможность прикосновения окружающих к больному во время нанесения разряда.

§ Следить, чтобы изолирующая часть электродов и руки были сухими.

 

§ Осложнения кардиоверсии-дефибрилляции

§ Постконверсионные аритмии, и прежде всего – фибрилляция желудочков.

Фибрилляция желудочков обычно развивается в случаях нанесения разряда в ранимую фазу сердечного цикла. Вероятность этого невысока (около 0.4%), однако, если позволяет состояние больного, вид аритмии и технические возможности, следует использовать синхронизацию разряда с зубцом R на ЭКГ.

При возникновении фибрилляции желудочков немедленно наносят повторный разряд энергией 200Дж.

Другие постконверсионные аритмии (например, предсердные и желудочковые экстрасистолы) обычно кратковременны и не требуют специального лечения.

§ Тромбоэмболии легочной артерии и большого круга кровообращения.

Тромбоэмболии чаще развиваются у больных с тромбоэндокардитом и при длительно существующем мерцании предсердий в отсутствии адекватной подготовки антиакоагулянтами.

§ Нарушения дыхания.

Нарушения дыхания являются следствием неадекватной премедикации и анльгезии.

Для предупреждения развития нарушений дыхания следует проводить полноценную оксигенотерапию. Нередко с развивающимся угнетением дыхания удается справиться с помощью словесных команд. Нельзя пытаться стимулировать дыхание дыхательными аналептиками. При серьезных нарушениях дыхания показана интубация.

§ Ожоги кожи.

Ожоги кожи возникают вследствие плохого контакта электродов с кожей, использования повторных разрядов с большой энергией.

§ Артериальная гипотензия.

Артериальная гипотензия после проведения кардиоверсии-дефибрилляции развивается редко. Обычно гипотензия невыражена и сохраняется недолго.

§ Отек легких.

Отек легких изредка возникает через 1-3 часа после восстановления синусового ритма, особенно у больных с длительно существовавшим мерцанием предсердий.

§ Изменения реполяризации на ЭКГ.

Изменения реполяризации на ЭКГ после проведения кардиоверсии-дефибрилляции разнонаправлены, неспецифичны и могут сохраняться несколько часов.

§ Изменения в биохимическом анализе крови.

Повышения активности ферментов (АСТ, ЛДГ, КФК) связаны в основном с влиянием кардиоверсии-дефибрилляции на скелетные мышцы. Активность МВ КФК увеличивается лишь при многократных разрядах высокой энергии.

 

Кардиостимуляторы

Кардиостимуляторы детектируют электрические события и генерируют, когда это необходимо, электрические импульсы для стимуляции миокарда. При имплантации электродов для постоянной электрокардиостимуляции сердца используется трансвенозный доступ или торакотомия, электроды для временной кардиостимуляции могут прикрепляться на передней грудной стенке.

Показания для имплантации электрокардиостимуляторов многочисленны, но, как правило, включают симптоматическую брадикардию или АВ-блокаду высокой степени. Некоторые тахиаритмии могут быть купированы учащающей стимуляцией, когда наносятся короткие последовательности стимулов с частотой, превышающей частоту тахикардии. Однако при желудочковых тахиаритмиях предпочтительно использовать устройства, которые могут осуществлять и электрокардиостимуляцию и дефибрилляцию.

Типы кардиостимуляторов обозначены 3-5 буквами. Буква в первой позиции обозначает стимулируемую камеру, буква во второй позиции обозначает детектируемую камеру. Следующая буква обозначает способ ответной реакции аппарата на детектированный электрический сигнал (I - ингибирование или выключение, Т - триггерный или включающийся синхронно с сигналом, D -двойной (1+Т), 0 - отсутствие ответной реакции аппарата на собственные сигналы сердца). Четвертая буква (R) указывает на способность увеличивать ЧСС в ответ на физическую нагрузку (частотная адаптация). По этим обозначениям можно составить представление, какие камеры сердца стимулируются. Например, WIR-кардиостимулятор стимулирует только желудочек сердца (V), детектирует события только в желудочке (V), ингибируется при распознавании собственных электрических событий (I) и может увеличивать ЧСС во время физической нагрузки (R).

WI- и DDD-кардиостимуляторы имплантируются чаще других устройств, они позволяют значительно повысить выживаемость.

К преимуществам дизайна современных кардиостимуляторов относятся экономичность батареи, специальные кортикостероидные покрытия на электродах, позволяющие снизить пороги стимуляции, что значительно повышает срок службы кардиостимулятора. Функция переключения (Mode switching) позволяет автоматически переключать режим кардиостимуляции в ответ на детектируемые события.

Однако случаются нарушения работы кардиостиляторов в виде чрезмерной или недостаточной чувствительности собственных электрических событий, отсутствия стимуляции или захватов предсердий и/или желудочков. Отдельно выделяют пейсмекерные тахикардии, являющиеся самым частым осложнением двухкамерной стимуляции сердца. При пейсмекерной тахикардии нормально функционирующий двухкамерный кардиостимулятор воспринимает преждевременное желудочковое событие или стимулированный комплекс, которые проводятся через АВ-узел или ретрограднопроводящий дополнительный путь на предсердия, и через АВ задержку антеградно проводятся на желудочки.

Дополнительными осложнениями нормально- функционирующих кардиостимуляторов являются перекрестная детекция (cross-talk) и синдром кардиостимулятора. Cross-talk возможен в том случае, когда желудочковый канал детектирует предсердное стимулированное событие и ингибирует желудочковую стимуляцию. К клиническим проявлениям ЭКС-синдрома относят слабость, спутанность сознания, одышку, пульсацию шейных вен.

Экологические помехи возникают от электромагнитных источников,таких как хирургическая электрокоагуляция и МРТ, хотя МРТ может быть безопасна при условии, что кардиостимулятор находится вне электромагнитного поля. Сотовые телефоны и электронные устройства потенциально могут влиять на работу кардиостимулятора, однако не следует их держать на стороне имплантации вблизи ложа ЭКС. Пользоваться мобильными телефонами можно без ограничений. Прохождение через стационарные металлодетекторы не вызывает нарушения работы ЭКС при условии, что пациенты в них не задерживаются.

Радиочастотная аблация

При тахиаритмии, возникающей вследствие дополнительных путей проведения или эктопических очагов автоматизма, субстрат может быть устранен абляцией с использованием электрической энергии низкого напряжения и высокой частоты (300-750 МГц), которая подается электродом для катетерной аблации. Радиочастотная энергия нагревает и некротизирует ткань <1 см в диаметре и на глубину до 1 см. До приложения энергии, зона или зоны аблации должны быть картированы во время электрофизиологического исследования.

Эффективность аблации составляет 90% для реципрокных наджелудочковых тахикардий, очаговых предсердных тахикардий и трепетания предсердий, очаговых идиопатических желудочковых тахикардий (левых септальных или фасцикулярных желудочковых тахикардий). Поскольку ФП чаще всего возникает и поддерживается аритмогенными зонами в легочных венах, этот источник может быть электрически изолирован окружной абляцией устьев легочных вен.

Радиочастотная абляция безопасна; смертность <1/2 000. Осложнения включают повреждение клапанов сердца, стеноз или окклюзия легочных вен (при лечении ФП), инсульт или другие эмболические осложнения, перфорация сердца, тампонада (1%) и непреднамеренная абляция АВ-соединения.

Хирургическое лечение

Хирургическое устранение субстрата тахикаритмии становится более редким в наше время в связи с развитием менее инвазивных способов РЧ-аблации. Однако оно все же показано при аритмиях, рефрактерных к РЧ аблации, или когда возникают показания к сочетанному оперативному лечению ФП и у пациентов, которым необходимо протезирование или пластика клапанов сердца, или у пациентов с ЖТ, которым требуется реваскуляризация или резекция аневризмы ЛЖ.

м

Новокаинамид

Лидокаин

Этацизин

Анаприлин

Беталок Зок

Метопролол

Бисопролол

Атенолол

Кордарон

Амиодарон

Дилтиазем

Верапамил

Дигоксин

Кораксан

Панангин

 

           

 

Диагностика и ИТ жизнеугрожающих нарушений сердечного ритма и проводимости.