Причины и классификация острой дыхательной недостаточности.

План лекции

- Анатомия и физиология дыхания.

- Причины острой дыхательной недостаточности.

- Клиника острой дыхательной недостаточности.

- Принципы лечения острой дыхательной недостаточности.

- Восстановление проходимости дыхательных путей.

- Астматический статус.

- Травмы груди.

- Респираторный дистресс - синдром взрослых.

Внешнее дыхание осуществляется за счет расширения грудной клетки при вдохе вследствие сокращения мышц диафрагмы и грудной стенки. При этом в плевральной полости создается разрежение, приводящее к увеличению объема легких. Атмосферный воздух попадает в легочные альвеолы вследствие присасывающего эффекта через носовую и/или ротовую полость, гортань, трахею, бронхи и бронхиолы (этот механизм, кстати, отличается от принципа работы большинства современных аппаратов ИВЛ, при котором газ вдувается в легкие и дыхательная мускулатура при этом не работает). При выдохе расслабление вышеперечисленных мышц приводит к уменьшению объема грудной клетки, вследствие чего воздух частично выходит через дыхательные пути наружу. В легочных альвеолах, которые находятся в расправленном состоянии благодаря силе поверхностного натяжения из-за покрывающего их вещества – сурфактанта, осуществляется диффузия кислорода в кровь и углекислого газа из крови через стенки окутывающих альвеолы стенки легочных капилляров (обычно в норме часть альвеол находится в спавшемся состоянии и составляет резервную дыхательную поверхность легких). При этом транспорт кислорода к органам и тканям происходит, главным образом, в виде его соединения с гемоглобином эритроцитов (оксигемоглобина), а транспорт углекислого газа к легким, в основном, в виде его соединений (карбонатионов), растворенных в плазме.

Регуляция процесса дыхания осуществляется дыхательным центром, расположенным в стволе головного мозга, посылающим командные импульсы дыхательной мускулатуре по периферическим нервам. Частота и глубина дыхания определяются, главным образом, величиной содержания углекислого газа в крови, а также содержанием кислорода, рН крови и степенью растяжения альвеол. Эти данные воспринимается хемо- и барорецепторами.

Сущностью внутреннего дыхания является процесс газообмена между кровью и тканями. Таким образом, величина газообмена в легких должна соответствовать величине газообмена в тканях.

Понятие об острой дыхательной недостаточности. Определение острой дыхательной недостаточности первые дал Уолмер в 1954г. Вследствие разнообразных причин в организме может возникнуть состояние, когда поступление в организм кислорода меньше, чем процесс потребления его тканями; другими словами процесс газообмена при внешнем дыхании неадекватен газообмену при внутреннем дыхании.

Клиника острой дыхательной недостаточности

Клинические проявления острой дыхательной недостаточности связаны, в основном, с компенсаторными реакциями организма, возникающими в ответ на кислородное голодание. Учащается частота дыхания и пульс, артериальное давление может повышаться, появляется цианоз кожи и слизистых из-за обеднения крови кислородом, вследствие гипоксии головного мозга появляется беспокойство, возбуждение, могут быть галлюцинации и бред. При наступлении декомпенсации дыхание урежается, АД падает, наступает кома, предагональное состояние сменяется агонией.

Различают три стадии острой дыхательной недостаточности.

 

Стадии острой дыхательной недостаточности

 

I стадия II стадия III стадия Сознание

Беспокойство

Возбуждение, бред, галлюцинации Кома, возможны судороги Кожа

Влажная, бледная, легкий цианоз

Профузный пот, цианоз Мраморная окраска ЧДД

До 25-30

До 35-40 6-8 ЧСС

90-120

120-140 130-140 АД

Может не изменяться

Повышается Снижается          

Общие принципы и методы лечения острой дыхательной недостаточности

Лечение острой дыхательной недостаточности на всех этапах оказания помощи складываются из следующих принципов:

- восстановление и поддержание проходимости верхних дыхательных путей, восстановление механики дыхания;

- улучшение альвеолярной вентиляции и легочного газообмена;

- устранение нарушений кровообращения.

Астматический статус

Об астматическом статусе говорят при тяжелом приступе бронхиальной астмы, при котором происходит нарастание ОДН и который не поддается купированию обычными средствами. В патогенезе астматического статуса выделяют следующие звенья:

- спазм бронхов;

- воспалительный отек бронхов;

- увеличение продукции секрета бронхиальных желез (бронхорея);

- значительное увеличение вязкости бронхиального секрета и нарушение дренажной функции бронхов;

- появление дефицита жидкости в организме (гиповолемия) и сгущения крови;

- частичная и полная закупорка мелких бронхов вязкой мокротой вплоть до выключения участков легочной паренхимы из дыхания;

- нарастание гипоксии и гиперкапнии;

- метаболический ацидоз;

- нарастание гипоксической энцефалопатии вплоть до комы.

В соответствии с тяжестью клинических проявлений разделяют 3 стадии астматического статуса.

I стадия (относительная компенсация) – тяжелый приступ бронхиальной астмы, сопровождающийся выраженной ОДН; сознание больного ясное, в легких выслушиваются сухие хрипы;

II стадия (декомпенсация) – ОДН нарастает, при аускультации появляются участки «немого легкого» (эту стадию поэтому еще называют стадией «немого легкого»).

III стадия – у больного наступает гипоксическая кома.

Интенсивная терапия астматического статуса складывается из следующих моментов:

- Введение препаратов, расширяющих бронхи (эуфиллин);

- Оксигенотерапия в дозе3-5л/мин (в I стадии);

- Введение кортикостероидов с противовоспалительной и противоотечной целью;

- Лечебный наркоз фторотаном при неэффективности медикаментозной терапии;

- Инфузионная терапии – введение 5% глюкозы, реополиглюкина для компенсации гиповолемии, разжижения мокроты, соды для купирования метаболического ацидоза (во II стадии);

- Лечебная (санационная) бронхоскопия с промыванием бронхов растворами ферментов;

- ИВЛ в режиме ПДКВ (в III стадии);

- Введение ферментов (трипсин, химотрипсин) в виде ингаляций или в виде раствора капельно в

эндотрахеальную трубку (4-6 капель раствора в минуту) для разжижения мокроты.

Травма груди

Травма груди может проявляться различными синдромами и их комбинациями, но острая дыхательная недостаточность обычно появляется в случае возникновения пневмоторакса, а также при множественных переломах ребер и так называемых «реберных окнах».

Различают открытый пневмоторакс, при котором плевральная полость сообщается с окружающей средой, закрытый пневмоторакс (сообщение плевральной полости с внешней средой после попадания воздуха в плевральную полость отсутствует) и клапанный (напряженный) пневмоторакс, при котором с каждым вдохом в плевральную полость поступает новая порция воздуха, не выходящая наружу во время выдоха; клапанный пневмоторакс очень опасен не только из-за выраженной дыхательной недостаточности, но и из-за прогрессирующего смещения органов средостения в здоровую сторону.

Имеется зияющая рана, из которой при дыхании с шумом выходит воздух или из которой поступает пенящаяся кровь. При напряженном пневмтораксе состояние быстро ухудшается, нарастает дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность из-за смещения средостения. При повреждении легкого, сопровождающемся пневмотораксом, нередко возникает кровохарканье и подкожная эмфизема, проявляющаяся характерным хрустом при пальпации грудной клетки. Большое значение в подтверждении диагноза пневмоторакса имеет рентгенография грудной клетки, а также диагностическая плевральная пункция.

При множественных и «окончатых» переломах ребер (что нередко сопровождается пневмотораксом) пациента беспокоят выраженные боли в грудной клетке, а также выраженные в той или иной степени проявления острой дыхательной недостаточности. При «окончатых» переломах появляется феномен парадоксального дыхания, проявляющийся западением реберного «окна» при вдохе и его выбуханием при выдохе.

Лечение ОДН при травме грудной клетки складывается из следующего:

- Адекватное обезболивание (введение анальгетиков, спирт-новокаиновые и новокаиновые блокады – мест переломов ребер, шейная вагосимпатическая блокада);

- Наложение окклюзионной повязки при открытом пневмотораксе с последующим герметичным ушиванием раны;

- Пункция плевральной полости с ее последующем дренированием;

- Проведение оксигенотерапии;

- Проведение аппаратной ИВЛ при выраженной и нарастающей ОДН.

Пункцию плевральной полости при клапанном пневмотораксе на догоспитальном этапе производят толстой иглой во II межреберьи по средне-ключичной линии. При этом напряженный пневмоторакс переводится в открытый, который легче переносится пациентом. К павильону иглы желательно подвязать надрезанный палец от перчатки – таким образом создается клапан, позволяющий выходить воздуху из плевральной полости и не пускающий его извне. В стационаре в плевральную полость вводят 1-2 дренажные трубки с надрезанными пальцами от резиновых перчаток на концах, которые погружают во флаконы с раствором фурацилина, опущенные ниже уровня кровати (пассивный дренаж по Бюлау).

Возможно также присоединение трубок к электроотсосу или другому устройству для активной аспирации (активный плевральный дренаж).

Медсестра обязана контролировать правильное функционирование дренажа, так как возможны следующие осложнения:

- Выпадение трубки из емкости с фурацилином;

- Закупорка трубки сгустком крови, перегиб трубки, выпадение трубки из плевральной полости – при этом отделяемое из дренажа прекращается, начинает нарастать ОДН, может увеличиться подкожная эмфизема.

Необходимо регулярно делать перевязки, чтобы контролировать состояние кожи в месте выведения трубки и своевременно распознать нагноение раны.

Прекращение выделения пузырьков воздуха из дренажа, внезапное выделение значительного количества крови является поводом для немедленного вызова медсестрой врача к пациенту.

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ)

Респираторный дистресс-синдром взрослых (синонимы: острый респираторный дистресс-синдром, синдром шокового или влажного легкого) развивается как осложнение тяжелых патологических состояний, таких, ожоги, тяжелые травмы, кровопотеря с массивной гемотрансфузией, сепсис, инфекционные заболевания и т.д. и сопровождается высокой летальностью.

Патогенез респираторного дистресс-синдрома складывается из расстройств кровообращения в легочных капиллярах, из тромбозов и эмболий, повышения проницаемости капиллярной стенки, интерстициального и/или альвеолярного отека легкого.

Легкие при этом темно-красного становятся темно-красного цвета, содержание жидкости в них – в 3-4 раза больше нормы (отсюда и название влажное легкое).

Дополнительным методом диагностики РДСВ является рентгенография легких.

Лечение РДСВ включает в себя следующие моменты:

- Оксигенотерапия;

- ИВЛ в режиме ПДКВ пи выраженной или нарастающей острой дыхательной недостаточности (это, по–существу, основной метод поддержания жизненных функция организма при данной патологии);

- Введение кортикостероидов для улучшения состояния легочных мембран;

- Введение препаратов, улучшающих капиллярное кровообращение (микроциркуляцию) – например, реополиглюкина.

Вопросы для повторения

1. Какие критерии используются для определения стадии острой дыхательной недостаточности?

План лекции

- Анатомия и физиология дыхания.

- Причины острой дыхательной недостаточности.

- Клиника острой дыхательной недостаточности.

- Принципы лечения острой дыхательной недостаточности.

- Восстановление проходимости дыхательных путей.

- Астматический статус.

- Травмы груди.

- Респираторный дистресс - синдром взрослых.

Внешнее дыхание осуществляется за счет расширения грудной клетки при вдохе вследствие сокращения мышц диафрагмы и грудной стенки. При этом в плевральной полости создается разрежение, приводящее к увеличению объема легких. Атмосферный воздух попадает в легочные альвеолы вследствие присасывающего эффекта через носовую и/или ротовую полость, гортань, трахею, бронхи и бронхиолы (этот механизм, кстати, отличается от принципа работы большинства современных аппаратов ИВЛ, при котором газ вдувается в легкие и дыхательная мускулатура при этом не работает). При выдохе расслабление вышеперечисленных мышц приводит к уменьшению объема грудной клетки, вследствие чего воздух частично выходит через дыхательные пути наружу. В легочных альвеолах, которые находятся в расправленном состоянии благодаря силе поверхностного натяжения из-за покрывающего их вещества – сурфактанта, осуществляется диффузия кислорода в кровь и углекислого газа из крови через стенки окутывающих альвеолы стенки легочных капилляров (обычно в норме часть альвеол находится в спавшемся состоянии и составляет резервную дыхательную поверхность легких). При этом транспорт кислорода к органам и тканям происходит, главным образом, в виде его соединения с гемоглобином эритроцитов (оксигемоглобина), а транспорт углекислого газа к легким, в основном, в виде его соединений (карбонатионов), растворенных в плазме.

Регуляция процесса дыхания осуществляется дыхательным центром, расположенным в стволе головного мозга, посылающим командные импульсы дыхательной мускулатуре по периферическим нервам. Частота и глубина дыхания определяются, главным образом, величиной содержания углекислого газа в крови, а также содержанием кислорода, рН крови и степенью растяжения альвеол. Эти данные воспринимается хемо- и барорецепторами.

Сущностью внутреннего дыхания является процесс газообмена между кровью и тканями. Таким образом, величина газообмена в легких должна соответствовать величине газообмена в тканях.

Понятие об острой дыхательной недостаточности. Определение острой дыхательной недостаточности первые дал Уолмер в 1954г. Вследствие разнообразных причин в организме может возникнуть состояние, когда поступление в организм кислорода меньше, чем процесс потребления его тканями; другими словами процесс газообмена при внешнем дыхании неадекватен газообмену при внутреннем дыхании.

Причины и классификация острой дыхательной недостаточности.

В зависимости от анатомического уровня нарушений причины острой дыхательной недостаточности подразделяется на центральные, нарушения нервно-мышечной проводимости, нарушения отношения вентиляция/перфузия (или несоответствие газообмена в альвеолах и кровообращения в легочных капиллярах), нарушения целости и заболевания дыхательного аппарата.

Центральные причины – э то угнетение головного мозга (дыхательного центра) лекарственными препаратами или эндо- и экзотоксинами, а также его повреждение при травмах, инсультах и т.п.

Нарушения нервно-мышечной проводимости связаны с состояниями, при которых возникают расстройства мышечных сокращений – воздействием миорелаксантов, нарушениями обмена калия, ацидозом, инфекционными заболеваниями (столбняк, полиомиелит), а также нервно-мышечными заболеваниями, при которых значительно ослабляется тонус скелетной мускулатуры (миопатия, миастения).

Нарушение диффузии газов связано с уменьшением площади или выключением части поверхности альвеол при эмфиземе или пневмосклерозе, пневмонии, отеке легкого.

Нарушения отношения вентиляция/перфузия связаны как с поражением альвеол (пневмония), так и с расстройствами микроциркуляции в легочных капиллярах при шоке, тяжелых инфекциях и интоксикациях, массивных гемотрансфузиях (спазм и паралич сосудов, образование стазов и сладжей, закупорка микросгустками, каплями жира, «обломками» эритроцитов при гемолизе и т.п.).

Нарушения целости и заболевания дыхательного аппарата происходят при обтурации дыхательных путей (закупорка инородным телом, обструкция при бронхиальной астме, опухоли и аллергии, отек гортани при подсвязочном ларингите у детей, сдавление дыхательных путей опухолью, гематомой, загрудинным зобом). Кроме этого, в данный комплекс причин входит пневмоторакс и множественные переломы ребер (особенно «реберные окна»).

Принято выделять вентиляционную острую дыхательную недостаточность, при которой происходит нарушение притока воздуха к альвеолам и паренхиматозную, при которой возникает повреждение или выключение из дыхания части альвеол, а также расстройства кровообращения в легких. Причины обоих видов острой дыхательной недостаточности были перечислены выше.