Что провоцирует / Причины Черепно-мозговой травмы:

Нарушение сознания

[править | править вики-текст]

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Полноценное функционирование сознания предполагает состояние бодрствования, обусловленное полноценной реализацией когнитивной функцииполушарий головного мозга и их взаимоотношений с пробуждающими механизмами ретикулярной формации, распространение ядер и проводящих путей которой обнаружены в диэнцефальной области, среднем мозге, варолиевом мосте и продолговатом мозге.

Ретикулярная активирующая система представляет собой функциональное, а не морфологическое понятие и располагается вдоль центральной оси диэнцефальной области и верхних отделов ствола мозга. Это система получает афферентные импульсы из многих соматических, висцеральных, слуховых, и зрительных сенсорных проводящих путей, направляет их в ретикулярное ядро зрительного бугра, из которого, в свою очередь, активация распространяется по всем отделам коры головного мозга.

Содержание

[убрать]

· 1Этиология

· 2Виды нарушений и расстройств сознания

· 3Наиболее частые причины нарушения сознания

· 3.1Супратенториальные объемные процессы

· 3.2Субтенториальные повреждения

· 3.3Диффузные и метаболические мозговые расстройства

· 3.4Психология и психиатрия

· 3.4.1Психологические состояния

· 3.4.2Психиатрические расстройства

· 4Эффект бокового смещения срединных структур головного мозга на уровень утраты сознания

· 5Синдром «запертого человека»

· 6Смерть мозга

· 7Ссылки

Этиология[править | править вики-текст]

Нарушение сознания является проявлением дисфункции полушарий, верхних отделов ствола головного мозга, или и той, и другой области одновременно. Так, местное поражение супратенториальных структур может носить распространенный характер, а может, вызывая отёк, смещать мозговые структуры, приводя к транстенториальной герниации, сдавлению диэнцефальных отделов головного мозга и нарушению функции диэнцефальной активирующей системы.

· Первичные субтенториальные процессы (ствола мозга и мозжечка) могут сдавливать или непосредственно повреждать ретикулярную активирующую систему между средними отделами варолиевого моста и диэнцефальной областью.

· Метаболические или инфекционные заболевания могут оказывать угнетающее воздействие на функцию полушарий и ствола головного мозга посредством патологического содержания компонентов крови или прямого токсического эффекта.

· Нарушение сознания может наблюдаться также при нарушении мозгового кровообращения (синкопы и инфаркт) или при изменении биоэлектрической активности мозга (эпилепсия). Неадекватный мозговой кровоток и химический дисбаланс крови может также вызывать нарушение электрической активности мозга.

· Сотрясение головного мозга и психологические расстройства вызывают нарушение сознания без видимых структурных изменений мозга.

Виды нарушений и расстройств сознания[править | править вики-текст]

Нарушение сознания может быть кратковременным и длительным, поверхностным и глубоким.

· Кратковременная потеря сознания наблюдается при синкопах. При судорожных припадках потеря сознания может длиться дольше, а при сотрясении головного мозга может продолжаться до 24 часов.

· Длительное нарушение сознания наблюдается при внутричерепной патологии или метаболических расстройствах.

· Оглушение проявляется снижением уровня бодрствования и обычно сопровождается гиперсомнией.

· Оглушение I, умеренное — частичная дезориентировка, умеренная сонливость, выполнение всех команд.

· Оглушение II, глубокое — дезориентировка, глубокая сонливость, выполнение лишь простых команд.

· Ступор проявляется отсутствием реакции, которую, тем не менее, можно получить после настойчивого повторного стимулирования (в русской терминологии используется понятие сопор)[1]

· Сонливость проявляется длительным или глубоким сном, пробудить из которого возможно, используя энергичную стимуляцию.

· Кома характеризуется отсутствием реакции и невозможностью пробуждения. При глубокой коме даже примитивные рефлексы могут отсутствовать.

· Кома I — сознание утрачено, больной глаза не открывает, в ответ на болевые раздражения отвечает некоординированными защитными движениями без локализации боли.

· Кома II, глубокая — сознание утрачено, отсутствует реакция на боль, отсутствуют спонтанные движения.

· Кома III, запредельная — сознание утрачено, двусторонний мидриаз, арефлексия, мышечная атония, катастрофическое состояние витальных функций.

· Акинетический мутизм — больной в сознании, лежит неподвижно с открытыми глазами, не разговаривает, не отвечает на вопросы и не двигает конечностями.

· Апаллический синдром (бодрствующая кома) — глаза больного открыты, он вращает ими в глазницах, но взор не фиксирует, речь и эмоциональные реакции отсутствуют, словесные команды больным не воспринимаются и контакт с ним невозможен, но больной не лежит неподвижно.

· Вегетативное состояние определяется как отсутствие возможности к самопроизвольной ментальной активности из-за обширных повреждений или дисфункции полушарий головного мозга с сохранением деятельности диенцефальной области и ствола мозга, сохраняющие вегетативные и двигательные рефлексы, а также цикл смены сна и бодрствования.

К нарушениям сознания относятся также делирий и спутанное сознание.

Наиболее частые причины нарушения сознания[править | править вики-текст]

Супратенториальные объемные процессы[править | править вики-текст]

· Эпидуральная гематома

· Субдуральная гематома

· Мозговой инфаркт или внутримозговое кровоизлияние

· Опухоль мозга

· Абсцесс мозга

Субтенториальные повреждения[править | править вики-текст]

· Инфаркт ствола мозга

· Опухоль ствола мозга

· Кровоизлияние в ствол мозга

· Кровоизлияние в мозжечок

· Травма ствола мозга

Диффузные и метаболические мозговые расстройства[править | править вики-текст]

· Травма (сотрясение головного мозга, ранение мозга или ушибы)

· Аноксия или ишемия (синкопы, сердечная аритмия, инфаркт лёгкого, шок, легочная недостаточность, отравление угарным газом, сосудистые коллагеновые заболевания)

· Эпилепсия

· Состояние после эпилептического припадка

· Инфекции (менингит, энцефалит)

· Субарахноидальное кровотечение

· Экзогенные токсины (алкоголь, барбитураты, глютетимид, морфин, героин, метиловый спирт, гипотермия)

· Эндогенные токсины и метаболические нарушения (уремия, печеночная кома, диабетический ацидоз, гипогликемия, гипонатриемия)

· Психомоторный эпилептический статус

Психология и психиатрия[править | править вики-текст]

Психологические состояния[править | править вики-текст]

· Сужение сознания (наблюдается при аффекте, фрустрации)

Психиатрические расстройства[править | править вики-текст]

· Симуляция

· Кататония

· Сумеречное помрачение сознания

· Онейроидное помрачение сознания

· Делирий

· Аура

· Аменция

Че́репно-мозгова́я тра́вма (ЧМТ) — это комплекс контактных повреждений (мягких тканей лица и головы, костей черепа и лицевого скелета) и внутричерепных повреждений (повреждений вещества головного мозга и его оболочек), имеющих единый механизм и давность образования.

Содержание

[убрать]

· 1Классификация

· 1.1Сочетание

· 2Симптомы

· 2.1Клиническая картина[7]

· 3Патофизиология в педиатрии[7]

· 4Физикальное обследование у детей[7]

· 5Инструментальное обследование[7]

· 6Лабораторное исследование

· 7Лечение

· 8Прогноз

· 9Примечания

· 10См. также

· 11Ссылки

Классификация[править | править вики-текст]

По тяжести поражения различают лёгкую, средней степени тяжести и тяжёлую ЧМТ[1]. Для определения степени тяжести используют шкалу комы Глазго. При этом пациент получает от 3 до 15 баллов в зависимости от уровня нарушения сознания, который оценивают по открыванию глаз, речевой и двигательной реакциям на стимулы[2]. Лёгкая ЧМТ оценивается в 13—15 баллов, среднетяжёлая — в 9—12, тяжёлая — в 3—8[3][4][5].

Также различают изолированную, сочетанную (травма сопровождается повреждением других органов) и комбинированную (на организм действуют различные травмирующие факторы) ЧМТ.

ЧМТ разделяют на закрытую и открытую. При открытой черепно-мозговой травме повреждены кожный покров, апоневроз и дном раны является кость или более глубоколежащие ткани. При этом, если повреждена твёрдая мозговая оболочка, то открытую рану считают проникающей. Частный случай проникающей травмы — истечение спинномозговой жидкости из носа или уха в результате перелома костей основания черепа. При закрытой черепно-мозговой травме апоневроз не поврежден, хотя кожа может быть повреждена.

Клинические формы ЧМТ:

·Перелом костей черепа — Переломы чаще являются линейными.

·Сотрясение головного мозга — вызванное травмой нарушение неврологических функций. Все симптомы, возникающие после сотрясения, обычно со временем (в течение нескольких дней — 7-10 дней) исчезают. Стойкое сохранение симптоматики является признаком более серьёзного повреждения головного мозга. Сотрясение головного мозга может сопровождаться или не сопровождаться потерей сознания. Основными критериями тяжести сотрясения мозга являются продолжительность (от нескольких секунд до 5 (в некоторых источниках до 20) минут[6]) и последующая глубина потери сознания и состояния амнезии. Неспецифические симптомы — тошнота, рвота, бледность кожных покровов, нарушения сердечной деятельности. Неврологическое исследование как правило не выявляет отклонений, но могут отмечаться соматические симптомы (головная боль), физикальные признаки (потеря сознания, амнезия), изменение поведения, когнитивные нарушения или нарушение сна. Некоторые из этих последствий могут продолжаться несколько месяцев после травмы.

·Ушиб головного мозга: лёгкой, средней и тяжёлой степени (клинически). Ушиб головного мозга проявляется в ушибленной ране ткани мозга. Ушиб удар-противоудар наносится когда мозг ударяется о стенку черепа в месте непосредственного воздействия внешнего объекта на голову, получает одну ушибленную рану и затем ушибленная рана наносится на противоположную строну мозга при резком замедлении движения ткани мозга. Клинические проявления зависят от расположения ушиба, и включают изменение психического состояния, повышенная сонливость, спутанность сознания, тревожное возбуждение. Небольшие интрапаренхиматозные кровоизлияния и припухлость окружающей ткани часто можно определяется при компьютерной томографии.

 

Ушиб от удара и противоудара

·Диффузное аксональное повреждение — сильное повреждение аксонального белого вещества мозга в результате действия силы срезывания, вызываемой сильным ускорением или торможением мозга

·Сдавление головного мозга

·Внутричерепное кровоизлияние (кровоизлияние в полости черепа: Субарахноидальное кровоизлияние,Субдуральная гематома, Эпидуральная гематома, Внутримозговое кровоизлияние, Вентрикулярное кровоизлияние)

Сочетание[править | править вики-текст]

Одновременно могут наблюдаться различные сочетания видов черепно-мозговой травмы: ушиб и сдавление гематомой, ушиб и субарахноидальное кровоизлияние, диффузное аксональное повреждение и ушиб, ушиб головного мозга со сдавлением гематомой и субарахноидальным кровоизлиянием.

Симптомы[править | править вики-текст]

·поражение черепных нервов, указывают на сдавление и ушиб головного мозга.

·очаговые поражения мозга говорят о повреждении определенной области головного мозга, бывают при ушибе, сдавлении головного мозга.

·стволовые симптомы — являются признаком сдавления и ушиба головного мозга.

·менингеальные симптомы — их наличие указывает на наличие ушиба головного мозга, либо субарахноидального кровоизлияния. Спустя несколько дней после травмы, могут быть признаком развившегося менингита.

Клиническая картина[7][править | править вики-текст]

·наружние гематомы, разрывы ткани

·бледность,

·рвота, тошнота, анорексия,

·раздражимость

·заторможенность, сонливость

·слабость

·парестезия

·головная боль

·нарушение сознания — потеря сознания, сомноленция, сопор, кома, амнезия, спутанность сознания

·неврологические признаки — конвульсии, атаксия

·могут изменятся основные показатели состояния организма — глубокое или аритмичное дыхание, гипертензия, брадикардия — что может свидетельствовать о повышенном внутричерепном давлении

Патофизиология в педиатрии[7][править | править вики-текст]

Выступающий затылок, увеличенная пропорция головы по отношению к телу, слабые мышцы шеи, более высокий центр тяжести предрасполагают детей к травмам головы. Кости черепа более тонкие, мозг в меньшей степени миелинизированный — это обуславливают большую серьезность травм головы, предрасположенность к интрапаренхиматозным повреждениям. Поэтому тогда когда у взрослого чаще наблюдается очаговая внутричерепная гематома у ребёнка повышается вероятность диффузного отека мозга.

В нормальном состоянии кровообращение поддерживается на постоянном уровне посредством ауторегуляции (См. Гемодинамика#Головной мозг). При тяжелых черепно-мозговых травмах ауторегуляция нарушается и кровоток в мозг начинает определяться давлением перфузии головного мозга которое равно артериальному среднему давлению минус внутричерепное давление. Таким образом мозговой кровоток нарушается если артериальное среднее давление слишком маленькое (при гипотензии) или если внутричерепное давление слишком высокое (при отеке мозга). Некоторые приемы помощи детям с черепно-мозговыми травмами делают акцент на поддержании артериального среднего давления и понижении внутричерепного давления, однако, контроль давления перфузии головного мозга при травмах может быть затруднен. Дети имеют большие возможности восстановления чем взрослые, особенно это касается новорожденных и детей младшего возраста у которых открытые швы черепа и родничок позволяют черепу расширятся при отеке или кровотечении.

При травме головы выделяют первичные и вторичные повреждения головного мозга. Первичные повреждения это структурное повреждение черепа и его содержимого происходящее в момент травмирования. Вторичные повреждения это поражение ткани головного мозга происходящее после события травмирования. Такие повреждения могут быть результатом гипоксии, недостаточной перфузии, гиперкапнии, гипертермии, изменения метаболизма глюкозы и натриевого обмена. Лечение должно быть направлено прежде всего на предотвращение вторичных повреждений.

Физикальное обследование у детей[7][править | править вики-текст]

Гипертензия, брадикардия и аритмичное дыхание (Триада Кушинга) свидетельствуют о существенном внутричерепном повреждении, сопровождающемсяповышенным внутричерепным давлением. Вторичное обследование включает пальпацию и обследование волосистой части кожи головы на предмет припухлости мягких тканей, смещений, разрывов, припухлость родничка. Лицевой череп должен быть обследован на предмет стабильности и деформаций. Также рекомендуется проверить другие признаки черепно-мозговой травмы - гематомы носовой перегородки, истечение крови или жидкостей из носа и ушей, стоматологические травмы, аномалии прикуса. Барабанные перепонки должна быть изучена на наличие гемотимпанума (кровоизлияния в среднее ухо) или отореи цереброспинальной жидкости, которые вместе с кровоподтеком непосредственно за ушной раковиной, окологлазным экхимозом(кровоподтеком) (Симптом очков), парезом черепно-мозгового нерва, могут указывать на перелом основания черепа. Обследование офтальмоскопомможет потребоваться для выявления отёка диска зрительного нерва, связанного с повышением внутричерепного давления или ретинального кровоизлияния.

Важной составляющей вторичного обследования является неврологическое исследование. Оно включает оценку психического состояния, обследование черепно-мозгового нерва, анализ наличия и качества сухожильного рефлекса, мышечного тонуса, мышечной силы, чувствительности церебеллярнойфункции. Для оценки уровня сознания применяют шкала комы Глазго.

Инструментальное обследование[7][править | править вики-текст]

При проникающих и тупых черепно-мозговых травмах чаще применяется бесконтрастная КТ. Она обладает достаточной чувствительностью для обнаружения острого кровотечения и переломов черепа. КТ также позволяет оценить серьёзность травмы по показателю увеличенного внутричерепного давления, отёка мозга, дислокации мозга. Об угрожающем характере травмы могут свидетельствовать следующие данные КТ: смещение срединной структуры, сглаживание борозды, увеличенные или сжатые желудочки, потеря нормальной дифференциации серого и белого вещества. Все дети с нарушением сознания, с показателем по шкале комы Глазго ниже 14, с проникающей травмой, с фокальным неврологическим дефицитом должны быть немедленно подвергунты КТ-сканированию. Для оценки неочевидных для показания к КТ случаев травмы головы у детей применяются критерии малого риска черепно-мозговой травмы.

Возраст до 2-х лет	Возраст свыше 2-х лет
· Нормальное психическое состояние · Отсутствие гематом скальпа за исключением передней части · Нет потери сознания или потеря сознания продолжительностью менее 5 сек · Не тяжелый механизм травмирования · Перелом черепа не пальпируется · Поведение не изменилось со слов родителей	· Нормальное психическое состояние · Нет потери сознания · Нет рвоты · Не тяжелый механизм травмирования · Нет признаков перелома основания черепа · Нет сильных головных болей

При удовлетворении этим критериям ребенок как правило не нуждается в госпитализации и проведении КТ.

Рентгенография информативна с точки зрения выявления переломов черепа, но не дает информации о внутричерепных травмах, которые возможны у детей и при отсутствии переломов черепа.

Важно учитывать вероятность травмы шейного отдела позвоночника. Несмотря на то, что травма шейного отдела позвоночника у детей сравнительно редкий случай, она должна предполагаться у детей с серьезной травмой головы, особенно если ее причиной явилась автомобильная авария, с нефиксированным положением. Дети с изменением психического состояния; сильными, болезненными повреждениями; с нарушенной способностью общения; очаговой неврологической недостаточностью; с локализованной болью, припухлостью, экхимозом в районе шейного отдела позвоночника требуют тщательного осмотра и диагностической визуализации шейного отдела позвоночника. Дети до 8 лет имеют повышенную пропорцию затылок-тело и следовательно вышерасположенный центр тяжести, поэтому большинство повреждений шейного отдела позвоночника в этой возрастной группе чаще происходят на более высоких уровнях (С1,С2,С3). Благодаря эластичности и несформировавшегося окостенения дети имеют больший риск повреждения связок, при отсутствия повреждения костей.

Лабораторное исследование[править | править вики-текст]

При черепно-мозговых травмах проводятся общий анализ крови, анализ электролитов. Контроль уровня глюкозы необходимо проводить у детей с нарушением сознания. У пациентов с внутричерепным кровотечением должна быть проведена коагулограмма (протромбиновое время, активированное частичное тромбопластиновое время).

Лечение[править | править вики-текст]

Обследование и лечение при серьезной травме должны производится одновременно. Лечение черепно мозговых травм можно разделить на 2 этапа. Этап оказания первой медицинской помощи и этап оказания квалифицированной медицинской помощи в стационаре.

Первичное обследование осуществляется с особым вниманием к проходимости дыхательных путей, дыханию, иммобилизации шейного отдела позвоночника.

При наличии эпизода с потерей сознания больной независимо от его текущего состояния нуждается в транспортировке в стационар. Это обусловлено высоким потенциальным риском развития тяжелых опасных для жизни осложнений.

После поступления в стационар больному проводится клиническое обследование, собирается при возможности анамнез, уточняется у него или у сопровождающих характер травмы. Затем выполняется комплекс диагностических мероприятий направленных на проверку целостности костного каркаса черепа и наличия внутричерепных гематом и других повреждений тканей мозга.

После того как в ходе обследования устанавливается тип черепно-мозговой травмы, врач-нейрохирург, а при его отсутствии в клинике травматологпринимает решение о необходимости оперативного вмешательства и контроля внутричерепного давления. Целью первичных этапов лечения - предотвращение вторичных повреждений мозга, для чего максимизируется оксигенация и газообмен, поддерживается кровообращение для максимизацииперфузии головного мозга, уменьшается повышенное внутричерепное давление, уменьшаются метаболические потребности головного мозга.

Пациенты со значительными внутричерепными повреждениями часто нуждаются в интубации для защиты дыхательных путей. Такие пациетны с показателем шкалы комы Глазго 8 и меньше должны быть подвергнуты быстрой последовательной интубации для контроля дыхательных путей.

В некоторых случаях для предотвращения поражения тканей головного мозга, и для поддержания нормального внутричерепного давления и защиты коры головного мозга от гипоксии выполняются трепанации и дренирования внутричерепных гематом. При отсутствии кровотечения в полость черепа больные ведутся как правило на консервативной терапии. При проведении премидикации может применяться этомидат, седативное средство нейтральное для сердечно-сосудистой системы и имеющее минимальное воздействие на кровяное давление. Большинство других седативных средств приводят кгипотензии, и следовательно к понижению артериального среднего давления и понижению давления перфузии головного мозга. Несмотря на неочевидный эффект, лидокаин может сглаживать транзиторное повышение внутричерепного давления сопровождающее оротрахеальную интубацию.

В прошлом считалось, что для понижения внутричерепного давления необходимо осуществлять гипервентиляцию. Гипервентиляция понижает артериальное парциальное давление углекислого газа и приводит к вазоконстирикции и понижению кровотока головного мозга, что в конечном итоге приводит к понижению внутричерепного давления. Однако такая практика имеет нежелательные последствия - нарушение церебрального метаболизма и вероятно обострение ишемии. В современной практике лечения рекомендуется нормальный газообмен (вентиляция) для поддержания уровня артериального парциального давления углекислого газа не ниже 34 мм рт. ст.

Для того чтобы предупредить недостаточную перфузию в мозг требуется агрессивная поддержка кровообращения и артериального среднего давления с использованием растворов. Причинами гиповолемии и гипотензии могут быть другие повреждения. Поэтому необходим тщательное обследование на наличие других травм. Требуется контроль центрального венозного давления для оценки степени дегидрации. Возможна необходимость вазопрессоров для поддержки артериального среднего давления у нормоволемических пациентов.

Повышение внутричерепного давления создает препятствия для мозгового кровотока и усугубляет ишемические повреждения. Применениегипертонических растворов рекомендуется при лечении повышенного внутричерепного давления, особенно с признаками дислокации мозга. Гипертонический солевой раствор (3%) это препарат первой линии в противоположность маннитолу. Кроме того методом понижения внутричерепного давления может служить приподнятие головы над кроватью на 30 градусов способствующее венозному оттоку. Использование маннитола и другихдиуретиков противопоказано пациентам с артериальным пограничным давлением, поскольку могут вызвать артериальную гипотензию, что приводит к уменьшению артериального среднего давления и ухудшает перфузию в мозг. Также для предупреждения возбуждения, которое может вести к повышению внутричерепного давления и повышению метаболических потребностей могут потребоваться мышечные релаксанты, седативные и анальгезирующие средства. Болезненные процедуры (например отсасывание) должны получить надлежащую премедикацию седативными и анальгезирующими средствами. Катетер внутрижелудочкового давления важен для контроля внутричерепного давления. Он также может использоваться для дренирования цереброспинальной жидкости, чтобы способствовать понижению внутричерепного давления.

Необходимо агрессивное лечение гипертермии и пароксизмов, поскольку они увеличивают метаболические потребности. При гипертермии применяют жаропонижающие средства, а также применяются активные охлаждающие процедуры. Антиконвульсивная профилактика может потребоваться у детей в течении первых 7 дней. Следует учитывать, что пароксическую активность трудно определить, если ребенок парализован.

Необходимы процедуры лечения электролитами и контроль состояния несахарного диабета у детей или синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона.

Пациентам с большими эпидуральными и субдуральными гематомами требуется хирургическое вмешательство для их удаления. Пациентам с вдавленными фракциями черепа требуется оперативное вмешательство для их поднятия от мозга. В отношении пациентов со значительной проникающей травмой головы осуществляется профилактика антибиотиками и противоэпилептическая профилактика и может потребоваться ангиография для оценки васкулярных повреждений.

Дети с незначительными травмами головы (показатель по шкале комы Глазго 14-15) без потери сознания или с кратковременной потерей сознания, без очаговых нарушений выявляемых при неврологическом обследовании, без переломов черепа, без упорной рвоты, с положительной динамикой и проявлением нормального психического состояния после 4-6 часов наблюдения могут быть выписаны при условии достаточного наблюдения со стороны родителей. Дети с отсутствующей положительной динамикой, с постоянной тошнотой, даже с незначительными повреждениями и нормальными результатами сканирования КТ должны оставаться под наблюдением.

Дети с умеренными травмами головы (первоначальный показатель по шкале комы Глазго - 9-12) требуют более продолжительного периода наблюдения и нейрохирургической консультации. Тяжелые травмы головы (показатель по шкале комы Глазго <8) требуют активных мер по стабилизации.

Пациенты с сотрясением мозга должны находиться под наблюдением и должно быть проведено повторное обследование перед возобновлением спортивных занятий, поскольку последовательные сотрясения могут вызывать долговременные расстройства.

Прогноз[править | править вики-текст]

Прогноз заболевания во многом зависит от характера и тяжести травмы. При легких травмах прогноз условно благоприятный, в некоторых случаях происходит полное выздоровление без медицинской помощи. При тяжелых повреждениях прогноз неблагоприятный, без немедленной адекватной медицинской помощи больной умирает.

Для детей более младшего возраста, как правило, предполагается более благоприятный прогноз. Скальпированные раны головы, большинство переломов черепа, сотрясения мозга являются травмами малого риска. Внутричерепное кровоизлияние, некоторые виды переломов черепа, вторичные повреждения мозга, травмы сопровождающиеся диффузным отёком мозга считаются травмами высокого риска. Не оказание медицинской помощи в случае травм высокого риска может повлечь смертельный исход от дислокации мозга.

К осложнениям, связанным с тяжелыми травмами головы, относят посттравматические приступы, требующие прием в течении всей жизниантиконвульсантов; гидроцефалия требующая использования вентрикулоперитонеального шунтирующего катетера; вегитирующее или нарушенное психическое состояние. Проникающие травмы могут повлечь инфекции (менингит, абсцесс) и сосудистые повреждения (аневризма, артериовенозная мальформация). Последствием лёгких травм головы могут быть головокружение, головная боль, раздражимость, дефицит памяти, нарушения поведения, нарушение психического развития. Такие последствия могут наблюдаться в течении месяцев, но могут иметь и необратимый характер.

Примечания[править | править вики-текст]

1. ↑ Saatman KE (2008). «Classification of traumatic brain injury for targeted therapies». Journal of Neurotrauma 25 (7): 719–38. DOI:10.1089/neu.2008.0586. PMID 18627252.

2. ↑ Marion DW. Introduction // Traumatic Brain Injury / Marion DW. — Stuttgart: Thieme, 1999. — ISBN 0-86577-727-6.

3. ↑ Valadka AB. Injury to the cranium // Trauma / Moore EJ, Feliciano DV, Mattox KL. — New York: McGraw-Hill, Medical Pub. Division, 2004. — P. 385–406. — ISBN 0-07-137069-2.

4. ↑ Parikh S, Koch M, Narayan RK (2007). «Traumatic brain injury». Int Anesthesiol Clin 45 (3): 119–35. DOI:10.1097/AIA.0b013e318078cfe7. PMID 17622833.

5. ↑ Jennett B (May 1998). «Epidemiology of head injury». Arch. Dis. Child. 78 (5): 403–6. PMID 9659083.

6. ↑ Болезни Нервной системы. Руководство для врачей под ред. проф. Н. Н. Яхно, проф. Д. Р. Штульмана. В 2-х томах. М: Медицина, 2001. Стр. 711

7. ↑ Перейти к: 1234 Berkowitz’s Pediatrics: A Primary Care Approach, 5th Edition Copyright © 2014 American Academy of Pediatrics p.399

См. также[править | править вики-текст]

·Проникающие ранения головы

·Повреждение мозга

·Внутричерепная гипертензия

Ссылки[править | править вики-текст]

·Травмы головы. Видеоматериал из раздела «Познай себя»

·Михаил Трефилов. Классификация черепно-мозговых травм

·Справочник по психиатрии (1985) / Психические расстройства в результате черепно-мозговых травм

·Лечение черепно-мозговой травмы

·Черепно-мозговые травмы, особенности проявлений, терапия. Видеолекция

Содержание

[убрать]

· 1История изучения

· 2Классификация

· 3Этиопатогенез

· 4Клиника

· 5Диагностика

· 6Прогноз

· 7Примечания

· 8Литература

История изучения[править | править вики-текст]

Этот раздел не завершён.

Вы поможете проекту, исправив и дополнив его.

 

Этот раздел не завершён.

Вы поможете проекту, исправив и дополнив его.

 

Этот раздел не завершён.

Вы поможете проекту, исправив и дополнив его.

 

Этот раздел не завершён.

Вы поможете проекту, исправив и дополнив его.

 

Что такое Делирий -

Делирий (лат. delirium - безумие, бред) - психическое расстройство, протекающее с нарушением сознания (от помрачённого состояния до комы). Характеризуется наплывом ярких, преимущественно зрительных, галлюцинаций и иллюзий, затруднённой ориентировкой в окружающем мире, дезориентацией во времени. При этом осознание собственной личности сохраняется. Эмоциональное состояние больного зависит от характера галлюцинаций.

Lindesay (1999) сообщает, что термин «делирий» введён древнеримским учёным по имени Авл Корнелий Цельс в I веке н. э.

В современной трактовке понятие «делирий» утратило свое прежнее психопатологическое содержание, как качественное расстройство сознания с истинными, преимущественно зрительными, галлюцинациями. Клиника делирия, согласно современным классификациям психических расстройств МКБ-10 и DSM-IV включает разнообразные состояния традиционных для отечественной психопатологии как качественных (собственно делирий, аменция, онейроид), так и количественных (оглушение, сопор, кома) расстройств сознания, а также связанных с ним нарушениями когнитивных и других психических функций.

Лечение Делирия:

Лечение делирия прежде всего направлено на ослабление или устранение причины данного состояния. Важно удовлетворять потребности организма в жидкости и питательных веществах. Для уменьшения тревоги и беспокойства применяют лекарственные препараты; желательно также, чтобы рядом с больным постоянно находился близкий друг или родственник. Для предупреждения обманов зрения комната должна быть хорошо освещена. Больного следует максимально оградить от незнакомых людей, если же их появление абсолютно необходимо, нужны подробные объяснения.

Что такое Делирий

Делирий (лат. delirium - безумие, бред) - психическое расстройство, протекающее с нарушением сознания (от помрачённого состояния до комы). Характеризуется наплывом ярких, преимущественно зрительных, галлюцинаций и иллюзий, затруднённой ориентировкой в окружающем мире, дезориентацией во времени. При этом осознание собственной личности сохраняется. Эмоциональное состояние больного зависит от характера галлюцинаций.

Lindesay (1999) сообщает, что термин «делирий» введён древнеримским учёным по имени Авл Корнелий Цельс в I веке н. э.

В современной трактовке понятие «делирий» утратило свое прежнее психопатологическое содержание, как качественное расстройство сознания с истинными, преимущественно зрительными, галлюцинациями. Клиника делирия, согласно современным классификациям психических расстройств МКБ-10 и DSM-IV включает разнообразные состояния традиционных для отечественной психопатологии как качественных (собственно делирий, аменция, онейроид), так и количественных (оглушение, сопор, кома) расстройств сознания, а также связанных с ним нарушениями когнитивных и других психических функций.

Что провоцирует Делирий

Основные причины, вызывающие делирий и спутанность сознания
1. Терапевтические или хирургические заболевания (признаков очаговости или латерализации нет, спинномозговая жидкость без изменений):
- Послеоперационные (гипоксия) и посткоммоцнонные состояния.
- Болезни, сопровождающиеся повышением температуры тела: пневмония, брюшной тиф, малярия, стрептококковая септицемия, ревматизм.
- Тиреотоксикоз и отравление АКТГ (редко).
2. Неврологические заболевания, приводящие к появлению симптомов очаговости или латерализации или изменениям в спинномозговой жидкости:
- Сосудистые, опухолевые или травматические поражения, особенно височных долей и верхних отделов ствола мозга.
- Острый бактериальный или туберкулезный менингит.
- Субарахноидальное кровоизлияние.
- Вирусный энцефалит или мепингоэнцефалит, особенно герпетический.
3. Абстинентные состояния, экзогенные интоксикации и послеприпадочные состояния (признаки других терапевтических, хирургических и неврологических заболеваний отсутствуют или наблюдаются случайно):
- Абстинентный алкогольный синдром (белая горячка), синдром отмены барбитурагов, а также других седативных средств после их длительного приема.
- Лекарственные интоксикации (фенамином, камфорой, кофеином, алкалоидами спорыньи, скополамином, атропином и т. д.).
- Послеприпадочный делирий.

Симптомы Делирия

Делирий может возникать на высшей стадии инфекционного заболевания. Вызванный алкоголем делирий называют «белой горячкой». Продолжительность делирия может варьироваться от нескольких часов до нескольких недель. Хотя в общем память о пережитом в течение делирия, как правило, сохраняется, после делирия зачастую отмечается частичная амнезия.

При делирии отмечают следующие соматовегетативные нарушения:
- потливость
- колебания температуры тела
- колебания ар