Согласно Программе, основными принципами ликвидации кори являются:

· достижение и поддержание высокого (95–98%) уровня охвата населения прививками живой коревой вакциной (ЖКВ);

· осуществление эффективного эпидемиологического надзора за корью, предусматривающего полное и активное выявление всех случаев кори и их лабораторное подтверждение;

· своевременное принятие управленческих решений и контроль их выполнения.

Согласно рекомендации экспертов ВОЗ показателем достижения элиминации кори в стране является уровень заболеваемости менее 1 случая кори на миллион жителей.

Однако, несмотря на провозглашение данной Инициативы ВОЗ, с 2010-2011 гг. на когда-то благополучных территориях, в том числе, в Европе, начался неуклонный рост заболеваемости, закономерно приведший к вспышке кори, наблюдаемой в мире с 2012 г. по настоящее время. Т ак, по официальным данным ВОЗ, в 2019 г. крупные вспышки кори произошли во многих странах (см презентацию к лекции), в том числе на Европейском континенте: за период с 1 января по 5 ноября 2019 г. 56 802 случая заболевания корью было зарегистрировано на территории Украины, за которой следуют Казахстан (10 126 случаев), Грузия (3 904 случая), Российская Федерация (3 521 случай), Турция (2 666 случаев) и Кыргызстан (2 228 случаев).

Основной причиной эпидемической вспышки явилось снижение популяционного иммунитета (ниже 90-95%), вызванное отказом населения от вакцинации и ревакцинации. В свою очередь отказы от профилактических прививок происходили на фоне длительного отсутствия случаев заболеваний многими детскими инфекциями и объяснялись распространением «антипрививочниками» и СМИ негативной ложной информации о побочных эффектах вакцинации

Этиология

Возбудитель кори Polynosa morbillarum относится к роду morbillivirus, семейства парамиксовирусов, имеет сферическую форму, диаметр 120–250 нм, одноцепочечную РНК. Вирион окружен двухслойной липопротеиновой оболочкой. Вирус имеет три основных антигена — гемагглютинин, протеин F и нуклеокапсидный белок, причем антитела к гемагглютинину и протеину F обладают цитотоксическим действием в отношении инфицированных вирусом клеток. Возбудитель кори является индуктором интерферона, антигенно однороден. В ряде случаев вирус способен к длительной персистенции в организме человека. Вирус кори неустойчив во внешней среде и быстро погибает под воздействием солнечного света и УФ-облучения. При низких температурах может сохраняться в течение нескольких недель, при температуре более 60 °C погибает мгновенно. При комнатной температуре вирус сохраняется в течение 3–4 часов.

Эпидемиология

Источником инфекции является только больной человек с последних дней инкубационного периода. Механизм передачи - аэрозольный (капельный), реализуемый воздушно-капельным путем. Особенно опасны больные в катаральном периоде болезни, значительно меньше в первые 4 дня периода высыпания, при осложнении болезни пневмонией этот срок может удлиняться до 10–12 дней от начала болезни. Вирус в большом количестве содержится в слюне, носоглоточной слизи и выделяется в окружающую среду при кашле, чихании, разговоре. Возбудитель кори крайне неустойчив во внешней среде, поэтому распространение его происходит, как правило, на расстоянии около 2 метров от источника инфекции, через третьи лица вирус не передается. В некоторых случаях при благоприятных условиях аэрозоль, содержащий вирус, может перемещаться с конвекционными (восходящими) потоками воздуха на большие расстояния (до 10 метров). Благодаря высокой контагиозности вируса кори заражение восприимчивых людей возможно даже при мимолетном контакте с источником инфекции, однако его вероятность резко возрастает при нахождении с больным в одном помещении.

Восприимчивость к кори чрезвычайно высока, индекс контагиозности - 100%. До начала массовой иммунопрофилактики большая часть людей переболевали корью в детском возрасте, начиная с 6 месяцев, когда уровень материнских нейтрализующих антител снижается, становясь меньше протективного.

Иммунитет пожизненный. Повторные случаи наблюдались крайне редко. Регистрировалась зимне-весенняя сезонность болезни, подъемы заболеваемости возникали каждые 2–4 года. В период проведения плановой вакцинации против кори в рамках национального календаря профилактических прививок и спорадической заболеваемости сезонность и периодичность выражены менее четко, болеют лица любых возрастных групп, не охваченные вакцинацией. В то же время отмечается выраженная тенденция «повзросления» кори, так, доля лиц старше 14 лет среди заболевших достигла 80%. Возросла роль завозных случаев в формировании очагов кори, особенно в приграничных районах.

Патогенез

Возбудитель кори внедряется в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, проникает в регионарные лимфоузлы, где происходит его первичная репликация. Начиная с 3 дня инкубационного периода вирус циркулирует в крови и гематогенным путем диссеминирует в организме. При этом важную роль, как факт переноса, играют лейкоциты, в которых размножается вирус. Дальнейшая репродукция и накопление вируса происходит во всех органах ретикулоэндотелиальной системы, лимфатических узлах, миндалинах, лимфоидных элементах всего организма, миелоидной ткани костного мозга, в которых происходит пролиферация лимфоидных и ретикулярных элементов. В инкубационном периоде начинается стимуляция иммунной системы. Клетки, пораженные вирусом, атакуются специфическими антителами, лимфоцитами-киллерами и другими факторами инфекционного иммунитета и неспецифической защиты, в результате чего происходит их повреждение и лизис. Это приводит к ряду патогенетически важных этапов: развивается повторная интенсивная вирусемия, вирус фиксируется эпителиальными клетками, прежде всего верхних дыхательных путей, кожи, а также пищеварительного тракта. Попадая в ЦНС, вирус поражает нервные клетки. Поступающие в кровь обломки вирусных частиц и лизированных клеток сенсибилизируют организм, вызывая аллергические реакции, сопровождающиеся повреждением сосудов. Именно эти элементы патогенеза соответствуют по времени началу болезни и определяют симптоматику болезни.

Важное звено патогенеза — развитие иммуносупрессии, которая наряду с повреждением эпителиального покрова способствует развитию бактериальных осложнений.

Массивная продукция интерферона, синтез антител, нарастание клеточных защитных реакций приводят уже к третьему дню периода высыпания к резкому уменьшению и прекращению вирусемии и элиминации вируса из организма. Но в ряде случаев вирус кори может длительно персистировать в организме и приводить к развитию медленной инфекции ЦНС (подострый склерозирующий панэнцефалит).

Клиническая картина

Инкубационный период длится от 9 до 17 дней, а при профилактическом введении иммуноглобулина он может удлиняться до 21-28 дней.

Для кори характерна цикличность течения болезни.

Различают 4 периода течения кори:

1. Инкубационный,

Катаральный,

Период высыпания;

4. период пигментации.

Характерные синдромы кори:

· интоксикационный синдром;

· синдром поражение респираторного тракта (катаральный синдром);

· синдром поражение глаз;

· синдром экзантемы.

Катаральный период. Заболевание начинается остро с симптомов общей интоксикации (повышение температуры, головная боль, слабость, апатия, бессонница, снижение аппетита), одновременно появляются катаральные явления. Интоксикация выражена умеренно. Температура тела от субфебрильной до 38–39 °C, в конце катарального периода обычно снижается до нормы. Детей беспокоит кашель, першение в горле, светобоязнь, заложенность носа. Выделения из носа слизистого характера, умеренные. Дети раздражительны, капризны. Появляется охриплость голоса.

При осмотре в первый день болезни - гиперемия и разрыхленность слизистых оболочек ротоглотки. Со 2–3 дня болезни кашель грубый, «лающий», навязчивый, появляется гиперемия конъюнктив и склер, отечность век, светобоязнь со слезотечением, лицо одутловато, на мягком и твердом небе появляется энантема. Патогномоничный симптом кори - пятна Бельского- Филатова–Коплика, которые представляют собой очень мелкие беловатые точки, окруженные венчиком гиперемии, расположенные на переходной складке слизистой оболочки щек, обычно у малых коренных зубов и могут распространяться на слизистую оболочку десен и губ. Они не снимаются тампоном и шпателем и представляют собой очаги некроза эпителия, окружённые демаркационным валом. При более распространенном некрозе при осмотре можно увидеть сплошные беловатые полосы на слизистой оболочке десен. К моменту появления сыпи пятна Бельского- Филатова–Коплика исчезают. У некоторых больных на 2–3 дни катарального периода на лице, шее, груди, руках появляется бледно-розовая пятнистая продромальная сыпь, которая быстро исчезает. Продолжительность катарального периода 3–4 дня (от 2 до 8 дней).

Период высыпания характеризуется повышением температуры тела до максимальных цифр, нарастают симптомы интоксикации и катаральные явления. Для кори характерна этапность высыпания. Вначале (1 день периода высыпаний) сыпь появляется на лице и за ушами и в течение суток распространяется на шею и верхнюю часть груди и плеч. На 2-й день элементы сыпи выявляются на остальных частях туловища, плечах и бедрах, на 3-й — на предплечьях и голенях. В это время на лице сыпь начинает бледнеть. Улучшается общее состояние больного, уменьшается выраженность интоксикации и катаральных явлений. Сыпь вначале имеет вид мелких папул, которые по мере высыпания «группируются» в крупные пятнисто-папулезные, сливающиеся при обильной сыпи между собой элементы. Характерно, что сыпь располагается на фоне бледной кожи и может сопровождаться неинтенсивным зудом.

Период пигментации начинается на 4-й день от появления сыпи. Температура тела нормализуется, восстанавливаются сон и аппетит. Сыпь бледнеет, «отцветает», теряет папулезный характер, приобретает бурую окраску (пигментируется), появляется мелкое отрубевидное шелушении кожи. Пигментация - важный диагностический симптом кори, который сохраняется до 2–3 недель. На фоне коревых высыпаний нередко обнаруживаются петехии, особенно на шее, боковых поверхностях туловища.

Кроме этих основных, диагностически значимых признаков заболевания, при кори наблюдается целый ряд других существенных симптомов. У многих больных наблюдается увеличение и чувствительность при пальпации шейных, затылочных, а иногда и других групп лимфоузлов, нередко увеличение размеров печени и селезенки. При аускультации легких определяется жесткое дыхание, иногда могут выслушиваться сухие хрипы. Возможно снижение артериального давления, тахикардия или брадикардия, тоны сердца приглушены. При вовлечении в патологический процесс пищеварительной системы могут быть тошнота, рвота, жидкий стул без патологических примесей, обложенный язык, болезненность живота при пальпации.

В ОАК определяется лейкопения, лимфоцитоз, эозинопения. СОЭ нормальная или умеренно повышенная.

Особенность кори у взрослых

У взрослых и подростков корь характеризуется рядом особенностей: заболевание протекает тяжелее, более выражен синдром интоксикации (головная боль, нарушение сна, рвота), катаральный период более длительный, чем у детей, — 4–8 дней, пятна Бельского- Филатова–Коплика очень обильные, часто сохраняются в периоде высыпания, в то же время катаральные явления выражены слабо, сыпь обильная, более резко выражена полиаденопатия, чаще пальпируется селезенка, коревой энцефалит развивается у 2% больных (у детей в 5–10 раз реже), осложнения, вызванные бактериальной флорой, наблюдаются редко.

Митигированная корь

При введении во время инкубационного периода контактным лицам противокоревого иммуноглобулина с профилактической целью развивается митигированная корь, для которой характерен удлиненный до 21–28 дней инкубационный период, короткий катаральный период (1–2 дня) или его отсутствие, катаральные симптомы слабо выражены, пятна Филатова–Коплика–Бельского часто отсутствуют. Сыпь бледная, мелкая, необильная, часто ее нет на конечностях. Нехарактерна этапность появления сыпи. Период высыпания длится 1–2 дня. Пигментация после исчезновения сыпи выражена слабо и быстро исчезает.

Осложнения

В зависимости от этиологического фактора различают собственно коревые осложнения, обусловленные вирусом кори (первичные, специфические), и неспецифические (вторичные), вызванные иными возбудителями. По срокам развития осложнения подразделяются на ранние, развивающиеся в катаральный период и период высыпаний, и поздние, развивающиеся в период пигментации.

У детей возможны осложнения, вызванные бактериальной флорой, — гнойные риниты, синуситы, отиты, бронхиты, пневмонии, особенно часто у детей раннего возраста. Эти осложнения в последние годы регистрируются реже. Могут быть случаи ларингита со стенозом гортани (коревой круп). Тяжелым осложнением является коревой энцефалит или менингоэнцефалит, который чаще выявляется в периоде угасания сыпи, но возможен в более ранние и поздние сроки - от 3-го до 20-го дня болезни. Начало острое, бурное. Повышается температура, появляются расстройства сознания, генерализованные судороги, больные нередко впадают в кому. Могут быть двигательные расстройства (парезы, параличи), часто пирамидные знаки. У некоторых больных наблюдается менингеальный синдром, в цереброспинальной жидкости отмечается невысокий лимфоцитарный или смешанный плеоцитоз, содержание белка повышено. Больные часто погибают в острый период болезни при явлениях отека мозга и нарушения функции дыхания. У выздоровевших выявляются часто тяжелые и стойкие поражения ЦНС (парезы, гиперкинезы, снижение интеллекта).

Диагностика

Диагноз кори устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных. Если в анамнезе больной раньше болел корью и есть вакцинация против нее, то это полностью исключает диагноз кори. Сведения о контакте с больным корью имеют относительное значение, т. к. случайные контакты часто не выявляются. Выявление у больного ларингита, ринита, конъюнктивита, нарастание этих симптомов в течение 2–3 дней, наличие энантемы позволяет врачу заподозрить корь. Большое диагностическое значение имеет появление пятен Филатова–Коплика–Бельского. В периоде высыпания диагноз основывается на выявлении катарального синдрома, предшествующего появлению сыпи, этапности появления сыпи, характерного вида элементов сыпи на фоне бледной кожи, динамики их превращения.

Лабораторные методы диагностики:

в клиническом анализе крови в остром периоде болезни – лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз, СОЭ не изменена;

серологический метод (ИФА) -выделение в сыворотке крови больного (лиц с подозрением на заболевание) специфических антител, относящихся к иммуноглобулинам класса M (IgM). При выявлении IgM к вирусу кори у лиц с лихорадкой и пятнисто-папулезной сыпью, обследуемых в рамках активного эпидемиологического надзора за корью, дополнительно проводится одновременное исследование двух сывороток крови на IgG. Взятие крови для исследований осуществляется на 4 - 5 день с момента появления сыпи (1 сыворотка) и не ранее чем через 10 - 14 дней от даты взятия первой пробы (2 сыворотка). Нарастание титра специфических антител, относящихся к IgG, в 4 и более раза при одновременном исследовании в стандартных серологических тестах парных сывороток крови является основанием для постановки диагноза корь. 

молекулярно-биологический метод (ПЦР) применяется в целях определения генотипа возбудителя кори. На 1 - 3 день с момента появления высыпаний у больного проводится отбор проб клинического материала (кровь, моча, носоглоточные соскобы и смывы, ликвор) для исследований.

КЛАССИФИКАЦИЯ КОРИ

I. Международная классификация болезней X пересмотра (МКБ-X):               

В05 Корь