Почему при дефиците инсулина образуются кетоновые тела? — КиберПедия 

Наброски и зарисовки растений, плодов, цветов: Освоить конструктивное построение структуры дерева через зарисовки отдельных деревьев, группы деревьев...

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим...

Почему при дефиците инсулина образуются кетоновые тела?

2020-08-20 126
Почему при дефиците инсулина образуются кетоновые тела? 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

Инсулин принимает участие в окислении глюкозы, регулируя эти процессы. Недостаток инсулина приводит к снижению утилизации глюкозы тканями. Глюкоза не проникает в клетки инсулинозависимых тканей; в инсулиннезависимые ткани глюкоза проникает, но в обоих типах тканей гликолиз тормозится в отсутствие инсулина. Ткани испытывают “энергетический голод”.  После этого стимулируется выработка антагонистов инсулина, или контринсулярных гормонов (главным образом, глюкагона и катехоламинов, а также кортизола и гормона роста). Повышение в крови концентрации антагонистов инсулина приводит к активации: 1) липолиза, 2) протеинолиза, 3) глюконеогенеза. Вследствие активации липолиза в жировой ткани происходит расщепление триглицеридов с образованием жирных кислот. Усиленное окисление жирных кислот в печени сопровождается также наработкой значительных количеств ацетил-КоА, основным путем утилизации которого в норме является ЦТК. Однако, чтобы «сгореть» в цикле Кребса, ацетил-КоА должен соединиться со ЩУК. Но так как в отсутствие инсулина гликолиз заторможен, то уменьшается образование гликолитического пирувата и, соответственно, снижается его превращение в ЩУК. При долгом избытке инсулина ЩУК используется в глюконеогенезе на синтез глюкозы. В такой ситуации ацетил-КоА не может эффективно сгорать в цикле Кребса и поэтому идет на образование кетоновых тел. А периферические ткани,  просто-напросто, не успевают утилизировать кетоновые тела.

Роль контринсулярных гормонов в регуляции углеводного обмена?

Контринсулярные гормоны – это гормоны антагонисты инсулина.

Глюкагонα-клетки островков Лангерганса

 Увеличивает: гликогенолиз, глюконеогенез, кетогенез (печень), липолиз (жировая ткань)

Адреналин Мозговое вещество надпочечников

Увеличивает: гликогенолиз (печень, мышцы); липолиз (жировая ткань)

СТГ (гормон роста)аденогипофиз

 Увеличивает: гликогенолиз (печень); липолиз (жировая ткань)

АКТГ аденогипофиз

Стимулирует освобождение глюкокортикоидов (надпочечники)

Увеличивает липолиз (жировая ткань)

ГлюкокортикоидыПучковая зона коркового вещества надпочечников

усиливают глюконеогенез, тормозят транспорт глюкозы, ингибируют гликолиз и пентозофосфатный цикл, снижают синтез белка, потенциируют действие глюкагона, катехоламинов, соматотропного гормона

Гормоны щитовидной желез

Усиливают скорость утилизации глюкозы, ускоряют ее всасывание в кишечнике, активируют инсулиназу, повышают основной обмен, в том числе окисление глюкозы. Тиреотропный гормон оказывает метаболические эффекты через стимуляцию щитовидной железы.

Роль почек в регуляции уровня сахара в крови.

Почки являются важным регулятором гомеостаза глюкозы в крови. Они не только активно реабсорбируют отфильтрованную глюкозу, направляя ее обратно в кровеносное русло, но также синтезируют глюкозу посредством глюконеогенеза. Кроме того, в различных отделах почек происходит синтез глюкозы de novo из жирных кислот. Почки активно потребляют «глюкозное топливо» как через окислительное фосфорилирование, так и через гликолитические пути.

Как изменится уровень сахара в крови в первую стадию стресса, ответ пояснить.

Уровень сахара повысится. В первую стадию выделяются гормоны, которые активизируют симпатоадреналовую систему. И из мозгового вещества надпочечников выделяется в кровь адреналин, что приводит к значительному повышению гликогенолиза, и развивается гипергликемия. А гипергликемия – это повышенное содержание глюкозы в крови.

 

ТЕСТЫ

1. В анаэpобной стадии гликолиза пpи пpевpащении одной молекулы глюкозы энеpгетический выход составляет:

а) две молекулы АТФ

б) 10 молекул АТФ    

в) 2 молекулы АТФ и одна молекула ГТФ     

г) 36 молекул АТФ

2. Глюконеогенез активиpуют гормоны:

a) катехоламины

б) соматотpопин

в) глюкокоpтикоиды

г) инсулин

Гликогенсинтетаза активиpуется гормоном

a) глюкагоном   

б) катехоламинами     

в) инсулином. (Гликогенсинтетаза катализирует синтез гликогена из глюкозы, концентрация которой уменьшается инсулином, за счет формирования гликогена. И основным гормоном, активирующим синтез гликогена, является инсулин.)


Поделиться с друзьями:

Особенности сооружения опор в сложных условиях: Сооружение ВЛ в районах с суровыми климатическими и тяжелыми геологическими условиями...

Наброски и зарисовки растений, плодов, цветов: Освоить конструктивное построение структуры дерева через зарисовки отдельных деревьев, группы деревьев...

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰)...

Архитектура электронного правительства: Единая архитектура – это методологический подход при создании системы управления государства, который строится...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.011 с.