Актуальность и цель занятия.

РАК ЛЕГКОГО

 

 

Учебное пособие

для студентов специальности:

«Лечебное дело», «Педиатрия»

по дисциплине «Онкология»

 

 

                                                       

 

 

Ярославль

2017г.

 

УДК 616 24-006.46(075.9)

ББК 55.6 я77

Р 19в

Авторы: Малашенко В.Н., зав. кафедрой онкологии с гематологией, д. м. н., профессор, Чепоров С.В., ассистент кафедры. к. м. н.

 

          Рецензенты:

Куликов Е.П., зав. кафедрой онкологии с курсом лучевой диагностики ФДПО ФГБОУ ВО Рязанского ГМУ Минздрава России, заслуженный врач РФ, д.м.н., профессор. Ларичев А.Б., зав. кафедрой общей хирургии, д. м. н., профессор.

Рак легкого. Малашенко В.Н., Чепоров С.В.-Ярославль, ЯГМУ, - 2017г. - 61с.

Аннотация: В учебном пособии изложены вопросы канцерогенеза, клинических проявлений, диагностики и лечения рака легкого. Пособие предназначено для самостоятельной внеаудиторной работы для студентов 5-6 курса лечебного и педиатрического факультета.

 

Утверждено в печать учебно-методическим управлением от 22. 11. 2017г.

                                  

 

 

            ©Ярославский государственный университет, 2017г.

            ©Малашенко В.Н., Чепоров С.В., 2017г.

 

                                       ©ОГЛАВЛЕНИЕ                                                                                                                                                                                                                                                                                                            

 

1.Тема занятия.................................................. ………….                   4
2. Актуальность и цель занятия........................ …………                  4
3. Теоретические знания, предлагаемые к освоению на данном
практическом занятии…………………………………………….       5                     4.Практические навыки, предлагаемые к освоению на данном
практическом занятии…………………………………………….        5  5.Содержание обучения.................................................................        6
5.1. Основные учебные элементы темы..............................                      6                   5.1.1. Определение…………………………………………………      6          5.1.2. Распространение…………………………………………….      6                    5.1.3. Клиническая анатомия легких………………………………    6               5.1.4. Функции легких ………………………………………………    7                5.1.5. Этиология и факторы риска…………………………………...   7          5.1.6. Патогенез……………………………………………………….   9          5.1.7. Патологическая анатомия……………………………………... 10                5.1.8. Метастазирование……………………………………………… 12                     5.1.9. Классификация рака легкого………………………………….. 14              5.1.10. Клиника рака легкого ………………………………………… 18           5.1.11. Диагностика рака легкого…………………………………….. 21               5.1.12. Дифференциальная диагностика……………………………... 28              5.1.13. Принципы лечения рака легкого……………………………... 36            5.1.14. Результаты лечения и факторы прогноза……………………. 49                   6. Краткие методические указания к работе на практическом
занятии......................................................... ……………………….    50                                       7. Указания к использованию приобретенных знаний и умений в
практической деятельности................................................... …….    50                     
8. Этапы самооценки уровня освоения..........................................     51
8.1. Контрольные вопросы...............................................................    50
8.2. Тестовые задания........................................... …………………      52                     8.3. Эталоны ответов........................................ …………………….   56                                              8.4 Ситуационные задачи..................................................................         56            9. Список литературы ……………………………………………..    60

 

    1. Тема занятия.

Актуальность и цель занятия.

n Рак легкого — злокачественная опухоль, развивающаяся из покровного эпителия слизистой оболочки бронхов, эпителия слизистых желез или легоч­ных альвеол, характеризующаяся быстрым ростом и метастазированием. На протяжении XX столетия во всех странах мира наблюдался рост забо­леваемости раком легкого. Если в начале века среди рака других локализаций он занимал седьмое место, то теперь он переместился на первое.

n РАК ЛЕГКОГО наиболеераспространеннаяформа злокачественных опухолей

n Ежегодно в мире заболевает более 1 миллиона человек.

n В 2010 году - 65% случаев зарегистрированы в индустриально развитых странах

n заболеваемость на 100 тыс. населения - 71,1 мужчины и 7,7 женщины.

Рак легкого в России - ежегодно заболевают 63-65 тыс. человек (более всего в Санкт-Петербурге: 109 на 100 тыс.) Стандартизованный показатель заболеваемости на 100 тыс. населения - у мужчин - 63,6 - у женщин - 7,0 Возрастной интервал 50 – 65лет (59%) Соотношение мужчин и женщин - 8:1                                                                                                                     Ранговое место злокачественных новообразований в Ярославской области на 2011 г: 1 место –рак кожи 16.9%; 2 место – рак молочной железы 10,6%; 3 место – рак легкого 9,0%, Из них 37,4% пациентов рак выявлен в 4 стадии; 4 место – рак желудка 8,9%; 5 место- рак ободочной кишки 7.0%.Заболеваемость раком легкого в Ярославской области составляет 4,3 на 10000 населения (в РФ -3,99).В структуре смертности рак легких второе место – 14,05%. Смертность - ежегодно в России от рака легкого погибает около 60000 человек, что составляет более 20% от всех умерших от злокачественных новообразований. В структуре онкологической смертности мужчин рак легкого составляет более 31%.Удельный вес больных в IV стадии заболевания составляет в среднем 34,2%.В 2010 году смертность мужского населения от рака легкого составила 60,8%.

На всех этапах своего развития рак легкого характеризуется разнообразием клинической картины. Знание различных форм рака легкого, его эпидемиологии, возможностей современных методов диагностики, особенно в доклиническую фазу является залогом своевременной диагностики и улучшения качества лечения.

Цель занятия.Знать экзогенные и эндогенные факторы риска возникновения рака легкого, классификации, клинические симптомы, методы клинической и параклинической диагностики с учетом фаз развития опухоли и ее локализации, лечения, общие принципы реабилитации и диспансерного наблюдения больных.

Содержание обучения.

Основные учебные элементы темы.

Определение.

Рак легкого — злокачественная опухоль, развивающаяся из покровного эпителия слизистой оболочки бронхов, эпителия слизистых желез или легоч­ных альвеол, характеризующаяся быстрым ростом и метастазированием.

Распространение

РАК ЛЕГКОГО наиболеераспространеннаяформа злокачественных опухолей. Ежегодно в мире заболевает более 1 миллиона человек.В 2010 году - 65% случаев зарегистрированы в индустриально развитых странах. Заболеваемость на 100 тыс. населения - 71,1 мужчины и 7,7 женщины. Раком легкого в России ежегодно заболевают 63-65 тыс. человек (более всего в Санкт-Петербурге: 109 на 100 тыс.) Стандартизованный показатель заболеваемости на 100 тыс. населения - у мужчин - 63,6 - у женщин - 7,0 Возрастной интервал 50 – 65лет (59%) Соотношение мужчин и женщин - 8:1                          Смертность Ежегодно в России от рака легкого погибает около 60000 человек, что составляет более 20% от всех умерших от  злокачественных новообразований. В структуре онкологической смертности мужчин рак легкого составляет более 31%.Удельный вес больных в IV стадии заболевания составляет в среднем 34,2%.В 2010 году смертность мужского населения от рака легкого составила 60,8%.

Этиология и факторы риска.

Факторы риска возникновения рака легкого

I. Генетические факторы :                                                                                     ПМЗО (лечение ранее по поводу злокачественной опухоли); 3 случая и более заболевания раком легкого у ближайших родственников.                                                                                                          II. Модифицирующие факторы: Экзогенные:  курение; загрязнение окружающей среды; профессиональные вредности. Эндогенные: возраст старше 50 лет; ХЗЛ (пневмония, туберкулез, бронхит, локальный пневмофиброз, заживший инфаркт легкого и др.).

До настоящего времени этиология рака легкого остается невыясненной. В поисках объяснения причин значительного роста заболеваемости раком легкого получен ряд интересных фактов.

Роль курения. Увеличение заболеваемости раком легкого во всех странах находится в прямой зависимости от роста потребления сигарет и числа куря­щих. Установлена взаимосвязь частоты рака легкого с интенсивностью куре­ния и сортами потребляемого табака. Например, для выкуривающего более двух пачек сигарет в сутки риск заболевания раком легкого в 25 раз выше, чем для некурящего.

В глобальном масштабе 85% случаев рака легкого у мужчин и 46% у жен­щин обусловлено курением. Наиболее вредно интенсивное курение, употреб­ление и сигар, и сигарет, дешевых темных табаков, сигарет без фильтра, пол­ное докуривание сигареты, глубокие затяжки дымом, особенно после физи­ческой нагрузки. Табачный дым представляет опасность не только для курящих, но и для окружающих. У членов семьи курильщика рак легкого возникает в 1,5—2 раза чаще, чем в некурящих семьях. «Пассивное» курение повышает вероятность рака легкого почти в такой же мере, как курение табака. Возникающие при курении смолы с высоким содержанием канцерогенных веществ оседают на эпителии бронхов. Длительное воздействие канцерогенов при многолетнем курении ведет к нарушению структуры и функции эпите­лия бронхов, к метаплазии цилиндрического эпителия в многослойный плос­кий и способствует возникновению злокачественной опухоли.                                                                                                               Влияние канцерогенных веществ атмосферного воздуха. Важным фактором, способствующим возникновению рака легкого, является задымленность воз­духа крупных городов. Существенное загрязнение окружающей воздушной среды канцерогенами вызывают двигатели внутреннего сгорания автомоби­лей и промышленные выбросы в атмосферу. Доказано, что бензпирен обра­зуется при форсированной работе двигателей при разгоне и торможении ав­тотранспорта, при взлете и посадке реактивных самолетов.

Профессиональные факторы. Канцерогенное действие на легочную ткань оказывают многие химические вещества: полициклические ароматические уг­леводороды, входящие в состав продуктов термической обработки угля и не­фти (смолы, кокс, газы), ряд простых органических веществ (хлорметиловый эфир, винилхлорид), некоторые металлы и их соединения (мышьяк, хром, алю­миний), радиоактивные вещества (уран, радионуклиды, радон). Обнаружено повышение заболеваемости раком легких у рабочих сталелитейной, деревооб­рабатывающей промышленности, керамического, асбестоцементного и фос­фатного производства. Доказана связь повышенного риска заболевания раком легких у рабочих гематитных (красный железняк) и урановых рудников.                                                                                   Острые и хронические воспалительные процессы. В настоящее время не вы­зывает сомнений факт значительной частоты возникновения рака легкого у лиц с заболеваниями легких в анамнезе. Предрасполагают к раку легкого хро­нические воспалительные процессы в бронхах и легочной паренхиме. Нередко опухоль развивается в области рубцов. Такие рубцы формируются в результате перенесенных туберкулеза, гриппа, пневмонии. Если на такой фон воздейству­ют канцерогенные факторы, то риск рака легкого резко увеличивается. Целенаправленное изучение фоновых процессов у больных раком легко­го показало, что при периферическом раке у 60% больных исходным фоном развития опухоли был рубец (посттуберкулезный, постинфарктный), а при центральном раке у 40% больных рак развился на фоне хронического воспа­лительного (неспецифического, специфического) процесса в легких. Важную роль играют эндогенные факторы — генетическая предрасположенность к раку легких, способность к метаболической активации канцерогенов в тка­нях организма.

5.1.6. Патогенез

  В патогенезе рака легкого можно условно выделить три этапа.

I этап — инициация — связан с попаданием канцерогенного агента в легкие, его активацией, взаимодействием с ДНК эпителиальной клетки, что приводит к изменению ее генома и фенотипа — образованию латентной раковой клетки.

II этап — промоция — характеризуется тем, что при хроническом повторном проникновении в легкие канцерогенов или некоторых других повреждающих агентов (промоторов) в клетках происходят дополнительные генные изменения, активирующие «раковые гены» и вызывающие размножение раковых клеток с образованием опухолевого узла.

III этап — опухолевая прогрессия по Фулдсу — заключается в нарастании различных признаков злокачественности (атипии, инвазивного роста, метастазирования, хромосомных аберраций и др.), часто независимо друг от друга.

Ключевым моментом I и II этапов патогенеза рака легкого является повреждение генома эпителиальной клетки. Получены данные о существовании трех типов генетических изменений при раке легкого: хромосомных аберраций, точечных мутаций и повреждения

протоонкогенов. Хромосомные аберрации зарегистрированы в МРЛ в виде делеции (утраты части хромосомы) в коротком плече 3-й хромосомы. В НМРЛ при росте в культуре ткани в клетке часто возникают повреждения 1, 2, 3 и 9-й хромосом. Имеются сведения об обнаружении точечной мутации в области ras — протоонкогена при раке легкого. Наиболее частым вариантом активации протоонкогенов, выявляемым при раке легкого, является

амплификация (увеличенная репликация). Повреждения протоонкогенов чаще обнаруживаются в крупных опухолях в случаях метастазирования и рецидивирования рака легкого. Протоонкогены — нормальные гены клеток, являющиеся прародителями вирусных и невирусных онкогенов, активация которых может вызывать злокачественную трансформацию клетки. Концепция протоонкогенов позволяет установить взаимосвязь между всеми теориями канцерогенеза, поскольку повреждение или активация этих особых

генов может происходить при воздействии самых различных канцерогенов. Множественные хромосомные и генные мутации, выявляемые при раке легкого в пределах каждой опухоли, свидетельствуют в пользу гипотезы многоступенчатости онкогенеза

 

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Исходной точкой бронхиального и легочного рака могут быть:                         1) эпителий слизистой оболочки бронха;                                                              2) эпителий слизистых желез бронха;                                                                     3) эпителий легочных альвеол.                                                                      Локализация. Во всех статистических исследованиях указывается на пре­обладание частоты распространения центрального рака, которая доходит до 80%. Правое легкое поражается несколько чаще (56%), чем левое (44%). Опу­холи локализуются преимущественно в верхних долях легких. Рак, поражаю­щий главные, долевые или сегментарные бронхи, называют центральным. Опухоль, возникающую в бронхах меньшего калибра, чем сегментарные, на­зывают периферическим раком. Центральный рак обычно начинается в сег­ментарном бронхе, а по мере роста распространяется на долевой, а затем на главный бронх.                                                                                         Опухоль чаще располагается в верхней доле. «Излюбленной» его локали­зацией в верхней доле становится бронх третьего (переднего) сегмента. Новообразование закупоривает бронх, в связи с чем возникает ателектаз пе­реднего сегмента или всей верхней доли, что удается обнаружить при перкус­сии и аускультации. Передний сегмент проецируется на грудную клетку в зоне, ограниченной сверху ключицей, снизу — верхним краем III ребра, меж­ду срединно-ключичной линией и краем грудины. Притупление или хрипы в этом участке могут навести врача на мысль об ателектазе, обусловленном опухолью. В нижней доле злокачественное новообразование чаще возникает в шес­том (верхушечном) сегменте. При ателектазе этого сегмента притупление или хрипы локализуются сзади на уровне II—IV позвонков в пространстве между позвоночником и внутренним краем лопатки.                                                                                                              Формы роста опухоли. По внешнему виду рак легкого представляет собой узел различных размеров (узловая форма), реже имеет вид ветвящихся плот­ных тяжей (разветвленная форма) или узла с отходящими от него тяжами (узловато-разветвленная форма). Макроскопически по типу роста опухоли выделяют экзофитные (эндобронхиальные), когда опухоль растет в просвет бронха, и эндофитные (экзобронхиальные), когда опухоль растет в сторону легочной паренхимы. Имеются также промежуточные формы роста.

Центральный рак может расти в просвет бронха (эндобронхиальный рост) или вне просвета (перибронхиальный рост). Чаще встречается смешанный характер роста. В зависимости от внешнего вида и особенности роста цент­ральный рак делят на эндобронхиальную, перибронхиальную узловую и перибронхиальную разветвленную формы.

В отличие от центрального, периферический рак, располагающийся в податливой легочной ткани, растет равномерно во все стороны и представля­ет собой округлое или овальное образование с неровными контурами (шаро­видная опухоль). Центральная часть опухоли может подвергнуться распаду (полостная форма).

Гистологическое строение. По гистологическому строению рак легкого делят на четыре основных типа: плоскоклеточный, железистый, мелкоклеточный и крупноклеточный.

Плоскоклеточный рак является наиболее частой формой, он встречается у большинства заболевших, преимущественно у курящих мужчин пожилого возраста. Развитию опухоли предшествует метаплазия железистого эпителия бронхов в многослойный плоский, возникающая как ответная реакция на длительное раздражение слизистой оболочки табачным дымом.  Плоскоклеточная метаплазия приводит к дисплазии слизистой 1степени, затем возникает дисплазия 2 степени, потом дисплазия 3степени и на этом участке появляется сначала не инвазивный (не прорастающий мышечную пластинку слизистой), а затем инвазивный рак.                                                                                        Железистый рак возникает реже. Среди женщин, заболевших раком лег­кого, удельный вес его выше, чем у мужчин. Средний возраст больных мень­ше, чем при плоскоклеточном раке. Чаще возникает в периферических брон­хах, высокодифференцированные формы прогрессируют медленно.

Мелкоклеточный рак состоит из мелких круглых клеток, сходных с лим­фоцитами, со скудной цитоплазмой, окружающей ядро в виде круглого обод­ка. Опухоль нередко возникает у людей молодых, но чаще всего у лиц 50— 59 лет. Мелкоклеточный рак характеризуется ранним и бурным мстастазированием, плохим прогнозом. Большинство больных погибают в течение первого года после установления диагноза. Оперативное вмешательство не приводит к выздоровлению, особенно при метастазах в лимфатические узлы. В связи с этим многие хирурги отказываются от оперативного лечения мелкоклеточного рака Ш, а иногда даже II стадии, ограничиваясь химио и лучевой терапией.

Крупноклеточный рак встречается редко. Опухоль состоит из полиморф­ных клеток различной величины и формы с большими ядрами и обильной цитоплазмой. Содержит много гигантских клеток.  

 

 

Микроскопическое строение рака легкого. Патологически различают:

— плоско клеточный ороговевающий и неороговевающий рак—наиболее часто встречающиеся формы (60%);

— недифференцированный рак—крупно-, мелко-, овсяноклеточный рак, развивающийся (в 30%) чаще у молодых, рано и широко метастазирующий;

— аденокарциному (в 10% случаев), состоящую из дифференцированных, медленно растущих клеток, и недифференцированную аденокарциному, с быстрым ростом, рано и широко метастазирующую. 

                                                       

Метастазирование.

  Рак легкого распространяется путем непосредственного прорастания в окружающие ткани, а также путем лимфогенного и гематогенно­го метастазирования. Частота появления метастазов зависит от гистологической структуры опухоли. Метастазы чаще обнаруживают при мелкоклеточном раке, реже — при аденокарциноме, еще реже метастазирует плоскоклеточный рак.  Богато представленные лимфатические сосуды создают благоприятные анатомические условия для разнообразного, обильного и раннего метастазирования злокачественной опухоли. Различают три лимфатических барьера на пути оттока лимфы из легкого: пульмональные лимфатические узлы, расположенные в толще легкого по ходу бронхов и сосудов; бронхопульмональные и трахеобронхиальные (правые и левые, трахеобронхиальные и бифуркационные) лимфатические узлы. Может прослеживаться определенная региональность в лимфооттоке от долей легкого, однако при блокировке вышележащих лимфатических узлов опухолевым процессом ток лимфы часто идет ретроградно. Поэтому при операциях часто приходится удалять все три лимфатических барьера как регионарные зоны метастазирования.                                                                                            Метастазы в начале поражают внутригрудные лимфатические узлы: бронхолегочные, трахеобронхиальные и паратрахеальные. Отдаленные лимфогенные метастазы локализуются в надключичных, реже в подключичных лимфа­тических узлах, а также в лимфоузлах брюшной полости. Частота лимфогенного метастазирования колеблется от 66 до 92,5%.  

Рисунок № 1 Пути регионарного метастазирования   

Внутрилегочные(пульмональные вдоль сегментарных бронхов); Бронхопульмональные (вдоль долевых бронхов);Бифуркационные; Медиастинальные; Паратрахеальные; Трахеобронхиальные; Парааортальные; Параэзофагеальные; Надключичные; Предперикардиальные.

Отдаленные метастазы наблюдаются в шейных, надключичных и парааортальных лимфатических узлах. В более поздних случаях—в печени, костях, головном мозге и др. органах. Метастазы в отдаленные органы возникают преимущественно гематогенным путем. «Излюбленная» локализация отдаленных метастазов — печень, которая оказывается пораженной примерно у половины умерших от рака лег кого (30—48%). Метастазы в печень представляют собой множественные узлы небольших размеров. Печень может быть слегка увеличенной, плотной, бугристой. Жалобы на боль в области печени, желтуху и асцит больные предъявляют редко.

Гематогенные метастазы в надпочечники наблюдаются в 12—68% случа­ев, они отличаются большой величиной и могут быть односторонними или двухсторонними. Метастазами нередко поражается головной мозг (в 8—25% случаев). Симп­томы поражения мозга зависят от локализации и размеров опухолевого очага. Чаще поражается кора лобных и затылочных долей, мозжечок. Метастазы вызывают повышение внутричерепного давления, что проявляется постоянной, локализованной в одной области, головной болью, при исследовании глазного дна — наличием застойного диска зрительного нерва, реже — нару­шениями психики и эпилептическими припадками. У некоторых больных клинические признаки метастазов в мозг проявля­ются раньше легочных жалоб. Учитывая это, у каждого больного с подозре­нием на внутричерепную опухоль необходимо исследовать легкие. Метастазы в костный мозг составляют 10—32%. Чаще всего поражаются ребра, затем грудина, бедренная, плечевая, теменная кости, ключи­ца, тазобедренный сустав, лопатки; описаны метастазы в ногтевые фаланги. На рентгенограммах они представлены участка­ми деструкции костной ткани (остеолитические метастазы). Метастазы в кости проявляются болевым синдромом, иногда патологическими переломами. Частота метастазов в почки составляет 13—28%. Они локализуются пре­имущественно в корковом слое, длительно клинически не проявляются.Метастазы в сердце наблюдаются довольно часто (6—35% случаев), в не­которых случаях сопровождаются фибринозным перикардитом. Больные уми­рают при явлениях нарастающей сердечной недостаточности. Знание характера роста опухоли, гистологического строения и возможных путей метастазирования необходимо врачу, чтобы понять особенности клинической картины рака легкого, уметь поста вить диагноз.

Классификация рака легкого.

 Отечественная классификация

I стадия. Небольшая ограниченная опухоль крупного бронха эндо- или перибронхиальной формы роста, а также опухоль мелких и мельчайших бронхов без прорастания плевры и без признаков метастазирования.

II стадия. Такая же опухоль или больших размеров, но без прорастания плевральных листков, при наличии одиночных метастазов в ближайших лимфатических регионарных узлах.

III стадия. Опухоль, вышедшая за пределы легкого, врастает в один из соседних органов, перикард, средостение, грудную стенку, диафрагму при наличии множественных метастазов в регионарных лимфатических узлах.

IV стадия. Опухоль легких с обширным распространением на соседние органы, с обширными метастазами, отдаленными метастазами.

Классификация по системе TNM

T 2

Периферический рак более 3 см, Центральный поражение главного бронха дистальнее 2 см от карины

T 3 Периферический рак любого размера. Врастание опухоли в реберную плевру, мягкие ткани грудной стенки, перикард, диафрагму Центральный поражение главного бронха ближе 2 см от карины, без её вовлечения.

 

 

T 4

Периферический рак любого размера при наличии дополнительного узла в той же доле. Врастание опухоли в позвонок, средостение, предсердие, пищевод, аорту, распространение на трахею, специфический плеврит

Клиника рака легкого

Клиническая картина рака легкого весьма разнообразна и зависит от локализации, стадии заболевания, анатомического типа роста опухоли, гистологического строения и предшествующих раку заболеваний легкого.

В своем развитии рак легкого проходит три периода.

I – предрак (есть метаплазия, дисплазия 1,2степени.) Этот период может длиться многие годы.

II. = доклинический рак. Этот период длится от 2 до 8 лет. Постановка диагноза в этот период – случайная рентгенологическая находка.

III. – клинический рак.

Клинико-анатомическая классификация рака легкого по А. И. Савицкому:

Центральный рак (эндобронхиальный, перибронхиальный, разветвленный) наиболее часто встречающаяся форма, развивается из эпителия главного, долевых, сегментарных и субсегментарных бронхов.

Периферический рак (шаровидный, пневмониеподобный, рак верхушки легкого (Пенкоста), развивается из альвеолярного эпителия или эпителия мелких бронхов.

Атипические формы (в зависимости от особенностей метастазирования—медиастинальная, карциноматоз легкого, костная, мозговая, печеночная и др.).

Местные клинические проявления включают в себя 6 синдромов.

1.Кашлевой синдром – Приступообразный изнуряющий сухой кашель с отделением мокроты.

2.Синдром патологических выделений – Слизистая гнойная мокрота, примесь крови в мокроте.

3. Синдром бронхопульмональной обструкции – Одышка, локальное ослабление дыхания при аускультации, обусловленное нарушением вентиляции участка легкого.

4. Синдром рецидивирующего пневмонита – клинико - рентгенологические и лабораторные проявления рецидивирующей пневмонии, обусловленные воспалением в ателектазе.

5. Болевой синдром – локальные боли в грудной клетке, не редко усиливающиеся при акте дыхания.

6.Синдром абсцедирования – Выраженная лихорадка, интоксикация, обильное

n Симптомы связанные с прорастанием опухоли в соседние органы и диссиминацией процесса. Осиплость голоса                                                                                                        Компрессия пищевода, верхней полой вены, трахеи, симпатического нервного ганглия

Общие симптомы Интоксикация, паранеопластические синдромы. Одышка, слабость, повышение температуры, потеря веса.

Одним из основных и наиболее ранним симптомом центрального рака легкого является кашель, вначале сухой, в последующем — надсадный, особенно по ночам, сопровождающийся выделением мокроты с примесью крови в виде прожилок, что является признаком распада опухоли. Далее появляются боли в грудной клетке, чаще всего обусловленные прорастанием опухолью плевры или в связи с ателектазом и неспецифическим плевритом.   По мере роста опухоли происходит сужение просвета бронха и нарушение вентиляции соответствующей доли или сегмента легкого. Вначале развивается гиповентиляция, затем ателектаз и соответствующий пневмонит. Последний характеризуется внезапным подъемом температуры тела, усилением кашля. В клинической картине могут превалировать такие общие симптомы, как недомогание, немотивированная слабость, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности, похудание, субфебрильная температура. Иногда отмечается гипертрофическая легочная остеоартропатия— синдром Мари-Бамбергера, заключающийся в гипертрофии, обызвествлении и окостенении надкостницы мелких трубчатых костей, предплечья, голени. Клинически он проявляется в утолщении кончиков пальцев кистей, принимающих форму «барабанных палочек», боли в конечностях особенно в суставах. Однако этот синдром не носит специфического характера и может встречаться в случаях различных обменных нарушений (нередко при хронических болезнях легких и сердца).

 В противоположность центральному раку, клиническая картина периферического рака относительна бедна. Развиваясь в периферической зоне легкого, вдали от крупных бронхов, не вызывая заметной реакции легочной ткани, опухоль долгое время (в отдельных случаях по нескольку лет) не имеет каких-либо клинических симптомов и обнаруживается случайно при рентгенологическом исследовании. Первым клиническим симптомом является боль в груди на стороне поражения, появляющаяся при прорастании опухолью плевры, одышка и степень ее выраженности зависят от величины и положения опухоли. При прорастании опухоли в бронхи появляется кашель и кровохарканье. Периферический рак чаще сопровождается диссеминацией опухоли по плевре и образованием плеврального экссудата.                                                                 Пневмониеподобная форма периферического рака легкого протекает с симптомами, во многом напоминающими пневмонию.

Рак верхушки легкого (опухоль Пенкоста) благодаря преимущественному распространению опухолевого инфильтрата через купол плевры на задние отрезки 1—11 ребер, иногда дужки нижних шейных позвонков и на ствол симпатического нерва приводит к своеобразной клинической симптоматике, в которой превалируют боли в области плечевого сустава, плеча и синдром Горнера.                                                                                             Клиническая картина атипических форм рака легкого обусловлена метастазами, а первичный очаг в легком доступными диагностическими методами выявить не удается. Медиастинальная форма рака легкого выделяется в связи с особенностями, обусловленными преимущественным ростом метастатических опухолевых узлов в средостении. Она характеризуется выраженным компрессионным синдромом, степень которого зависит от локализации и размера соответствующих групп лимфатических узлов. При поражении лимфатических узлов, расположенных вокруг верхней полой вены, безымянной и непарной вен превалируют симптомы сдавления (одутловатость лица, шеи, одышка, цианоз, расширение подкожной венозной сети на грудной стенке).                                                            Преимущественно левостороннее расположение опухолевых узлов в средостении обусловливает компрессионный парез возвратной ветви блуждающего нерва с клиникой охриплости голоса вплоть до развития афонии. При поражении задней группы медиастинальных лимфатических узлов возможны симптомы сдавления симпатического нерва (болевой синдром) и сдавление пищевода (дисфагия).                                Атипический первичный карциноз легких характеризуется множественными очаговыми метастазами в легких, на фоне которых первичный очаг обычно не выявляется. Клинически это проявляется одышкой вследствие поражения большой дыхательной поверхности легких. Симптомы рака легкого, связанные с прорастанием опухолью анатомических образований, а также регионарным и отдаленным метастазированием, отличаются большим разнообразием.    

  5.1.11. Диагностика рака легкого.

Диагностика рака легкого трудна на всех стадиях развития опухоли. В раннем периоде симптомов нет, в поздних стадиях имеются большие затруднения в дифференциальной диагностике. Общие правила первичного обследования больных с подозрением на рак легкого не отличаются от диагностики других бронхо легочных заболеваний Абсолютным считается диагноз при его морфологическом (цитологическом или гистологическом) подтверждении.

Выявление ранних стадий шаровидной формы периферического рака легкого возможно при профилактической флюорографии. В других случаях возможность ранней диагностики связана с определенной формой диспансерного наблюдения. Эта работа требует участия высококвалифицированных специалистов, а детальное уточняющее обследование больных может быть осуществлено в высокоспециализированных бронхо-торакальных диагностических отделениях. Прежде всего, организуются пульмонологические консультативные (онкологические) комиссии из компетентных специалистов (статистики, онкоэпидемиологи, цитологи, пульмонологи, хирурги, эндоскописты, рентгенологи и др.) по формированию групп онкориска. Факторами риска при раке легких следует считать: возраст старше 45 лет у мужчин и 50 лет у женщин, профессиональные вредности (газо-нефтехимическая промышленность, шахтеры, асфальтировщики, работники производства цемента, асбеста, хрома и т. д.), курение табака, хронические воспалительные заболевания легких и др. Группы онкориска организуются с использованием опросно-анкетного метода. К сожалению, врачами поликлиник эта работа проводится не достаточно активно. Хотя на современном этапе многие лечебные учреждения оснащены компьютерами и в их штате имеются системные администраторы, способные вместе с врачами создать программное обеспечение процесса формирования групп риска, их учета и активного обследования. Такое программное обеспечение значительно упорядочит и облегчит работу врачей общего профиля, а врачи онкологи поликлиник должны контролировать ее. 

Для скрининга рака легкого используются следующие методы: рентгенография грудной клетки (РГГК) и цитологическое исследование мокрот