Как развивается коматозное состояние у больного

   Основой клинических синдромов комы является угнетение сознания, возникающее в результате рассогласованности межнейронных взаимодействий и прогрессирующего глубокого торможения. Медиаторный биохимический механизм – фактор, определяющий скорость нарастания коматозного поражения. Его своевременная коррекция определяет возможность восстановления сознания в последствии. Повреждение клеток мозга морфологического характера обозначает необратимость процесса угнетения сознания. Этиология коматозных поражений является очень обширной, однако патогенетический алгоритм развития заболевания универсален, и заключается в расстройствах обменных процессов, от которых напрямую зависит удовлетворение энергетической потребности мозга. Нормальный кровоток в мозгу является основой адекватного обеспечения метаболизма. При отсутствии достаточного поступления кислорода в клетки мозга, в них развивается гипоксия, которая далее вызывает цепь патологических процессов, основывающихся на нарушении метаболизма нервных клеток. В результате у больного отмечается уменьшение выработки аденозинтринфосфата – вещества, участвующего в обменных процессах. У поражённого развивается внутриклеточный ацидоз, повышается проницаемость стенок сосудов, формируется отёк мозга. Эти факторы негативно влияют на состояние кровотока в мозгу, усиливают состояние гипоксии. За счёт гипогликемии, внутри клеток накапливается лактат, ионы кальция, свободные жирные кислоты, в результате чего клетки отмирают. Нарушения кислотно-основного состояния характеризуются метаболическим ацидозом, в то время как расстройства электролитного баланса могут основываться на патологическом изменении концентрации ионов натрия, калия, кальция, аммония. Гипоксия и изменение кислотно-основного баланса – факторы, провоцирующие набухание и отёк мозга, появление внутричерепной гипертензии.

ХАРАКТЕРИСТИКА КОМАТОЗНЫХ ПОРАЖЕНИЙ РАЗЛИЧНЫХ ТИПОВ

    Если речь идёт о структурных комах, наиболее часто встречаются травматическая и апоплексическая.

  ТРАВМАТИЧЕСКАЯ КОМА

    Болезнь часто является последствием тяжёлой черепно-мозговой травмы, например, сдавливания мозга или контузии. Определить такое происхождение патологии можно, обратив внимание на наружные повреждения, подкожные гематомы, ссадины. Клинические проявления характеризуются сочетанием очаговых и общемозговых синдромов, причём последние, чаще всего, преобладают. Может развиваться также менингеальный синдром. В этом случае первичная утрата сознания свидетельствует о контуженном состоянии мозга, а его постепенное “выключение” говорит об оболочечной гематоме и сдавливании ствола мозга.

 АПОПЛЕКСИЧЕСКАЯ КОМА  

    В основном, формируется поэтапно, через оглушение и сопор (кроме случаев обширного субарахноидального кровоизлияния, а также кровоизлияния в ствол и мозжечок). Клиническая картина характеризуется чёткостью очаговой симптоматики, особенно явно проявляющейся если процесс локализуется в одном из полушарий. Если у больного отмечается стволово-мозжечковая геморрагия, у него развивается нарушение дыхания стволового типа.

ЭНДОГЕННЫЕ КОМЫ

    Патология является результатом усугубления эндокринных заболеваний, а также болезней внутренних органов: это комы при сахарном диабете, печёночная или уремическая кома. Коматозные состояния, или сахарные комы, при диабете могут быть: кетоацидотическими; гиперосмолярными; гипергликемическими; гипогликемическими.

КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

    Появляется после тяжелых инфекций и заболеваний, голодания, прекращения сахароснижающей терапии. Этот тип заболевания формируется постепенно, у больного отмечаются жажда, полиурия, тошнота, рвота, болевые ощущения в животе, дегидратация с сухостью кожи, ухудшением тургора слизистой глазных яблок. Происходит резкое снижение артериального давления, появляется тахипноэ, мышечная гипотония. Чувствуется характерный запах ацетона из ротовой полости.

 ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА

    Формируется медленно, в течение 5-10 дней, обычно у пациентов старше 50 лет с диагностированным инсулинозависимым диабетом. Она может появиться после рвоты, интенсивной диареи, приёма значительного количества диуретиков и глюкокортикоидов. У человека отмечаются проявления обезвоживания, поверхностное дыхание, повышение температуры тела и мышечного тонуса, а также судорожные припадки.

 ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ

    При гипергликемической коме у человека происходит интенсивное повышение уровня сахара в крови. У пострадавшего начинаются судороги, тошнота и рвота, расширяются зрачки, и всё это на фоне потери сознания. Причинами формирования такой патологии может быть несвоевременное обнаружение диабета, пропуск инъекции инсулина или его несвоевременное введение, смена инсулинсодержащего препарата, нарушение диабетической диеты, хирургическое вмешательство, а также стрессовые ситуации.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЙ ТИП

    Болезнь характеризуется острым развитием, после введения слишком большой дозы инсулина больному с сахарным диабетом. Спровоцировать такое состояние может изнурительная физическая работа, психологические травмы, болезни пищеварительного тракта. Больной перед наступлением комы ощущает выраженную слабость, повышенное потоотделение, тошноту и возбуждение. Кома сопровождается сильным тремором, присутствием тонико-клонических судорог, побледнением кожных покровов, тахикардией. При этом артериальное давление у больного в норме.