Причины и схемы возникновения первичных и вторичных ком

ПРИЧИНЫ И СХЕМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ПЕРВИЧНЫХ И ВТОРИЧНЫХ КОМ

 Первичное коматозное состояние может развиваться из-за наличия:

· эпидуральных, субдуральных, паренхиматозных кровоизлияний;

·  обширных полушарных инфарктов;

·  абсцессов;

·  первичных опухолей;

·  метастазов;

·  кровоизлияний и инфарктов в мозжечке и мозге;

·  опухолей мозжечка;

·  энцефалитов, энцефаломиелитов;

·  тяжёлых черепно-мозговых травм;

·  гематом в задней черепной ямке.

   Что касается комы вторичного типа, её вызывают:

· болезни эндокринной системы:

·  гипотиреоидные расстройства, диабет;

·  генерализированные инфекции, например, брюшной тиф, стафилококк;

·  различные типы интоксикаций: алкогольная, барбитуровая, опиатная.

   Развитие поражения может происходить по 4 схемам. В первом случае происходит резкое угнетение сознания вместе с возникающими очаговыми поражениями мозга – тяжёлой формой черепно-мозговой травмы или обширного геморрагического инсульта. Следующий тип формирования комы происходит при отсутствии чётко определённой очаговой симптоматики, например, при некоторых типах черепно-мозговых травм. Постепенное угнетение мозговой деятельности может происходить на фоне менингеального синдрома или симптомов очагового поражения органа, или же без чётких оболочечных и очаговых проявлений, но с сопутствующим судорожным синдромом.

КАК РАЗВИВАЕТСЯ КОМАТОЗНОЕ СОСТОЯНИЕ У БОЛЬНОГО

   Основой клинических синдромов комы является угнетение сознания, возникающее в результате рассогласованности межнейронных взаимодействий и прогрессирующего глубокого торможения. Медиаторный биохимический механизм – фактор, определяющий скорость нарастания коматозного поражения. Его своевременная коррекция определяет возможность восстановления сознания в последствии. Повреждение клеток мозга морфологического характера обозначает необратимость процесса угнетения сознания. Этиология коматозных поражений является очень обширной, однако патогенетический алгоритм развития заболевания универсален, и заключается в расстройствах обменных процессов, от которых напрямую зависит удовлетворение энергетической потребности мозга. Нормальный кровоток в мозгу является основой адекватного обеспечения метаболизма. При отсутствии достаточного поступления кислорода в клетки мозга, в них развивается гипоксия, которая далее вызывает цепь патологических процессов, основывающихся на нарушении метаболизма нервных клеток. В результате у больного отмечается уменьшение выработки аденозинтринфосфата – вещества, участвующего в обменных процессах. У поражённого развивается внутриклеточный ацидоз, повышается проницаемость стенок сосудов, формируется отёк мозга. Эти факторы негативно влияют на состояние кровотока в мозгу, усиливают состояние гипоксии. За счёт гипогликемии, внутри клеток накапливается лактат, ионы кальция, свободные жирные кислоты, в результате чего клетки отмирают. Нарушения кислотно-основного состояния характеризуются метаболическим ацидозом, в то время как расстройства электролитного баланса могут основываться на патологическом изменении концентрации ионов натрия, калия, кальция, аммония. Гипоксия и изменение кислотно-основного баланса – факторы, провоцирующие набухание и отёк мозга, появление внутричерепной гипертензии.

ЭНДОГЕННЫЕ КОМЫ

    Патология является результатом усугубления эндокринных заболеваний, а также болезней внутренних органов: это комы при сахарном диабете, печёночная или уремическая кома. Коматозные состояния, или сахарные комы, при диабете могут быть: кетоацидотическими; гиперосмолярными; гипергликемическими; гипогликемическими.

КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

    Появляется после тяжелых инфекций и заболеваний, голодания, прекращения сахароснижающей терапии. Этот тип заболевания формируется постепенно, у больного отмечаются жажда, полиурия, тошнота, рвота, болевые ощущения в животе, дегидратация с сухостью кожи, ухудшением тургора слизистой глазных яблок. Происходит резкое снижение артериального давления, появляется тахипноэ, мышечная гипотония. Чувствуется характерный запах ацетона из ротовой полости.

 

 ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА

    Формируется медленно, в течение 5-10 дней, обычно у пациентов старше 50 лет с диагностированным инсулинозависимым диабетом. Она может появиться после рвоты, интенсивной диареи, приёма значительного количества диуретиков и глюкокортикоидов. У человека отмечаются проявления обезвоживания, поверхностное дыхание, повышение температуры тела и мышечного тонуса, а также судорожные припадки.

 ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ

    При гипергликемической коме у человека происходит интенсивное повышение уровня сахара в крови. У пострадавшего начинаются судороги, тошнота и рвота, расширяются зрачки, и всё это на фоне потери сознания. Причинами формирования такой патологии может быть несвоевременное обнаружение диабета, пропуск инъекции инсулина или его несвоевременное введение, смена инсулинсодержащего препарата, нарушение диабетической диеты, хирургическое вмешательство, а также стрессовые ситуации.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЙ ТИП

    Болезнь характеризуется острым развитием, после введения слишком большой дозы инсулина больному с сахарным диабетом. Спровоцировать такое состояние может изнурительная физическая работа, психологические травмы, болезни пищеварительного тракта. Больной перед наступлением комы ощущает выраженную слабость, повышенное потоотделение, тошноту и возбуждение. Кома сопровождается сильным тремором, присутствием тонико-клонических судорог, побледнением кожных покровов, тахикардией. При этом артериальное давление у больного в норме.

ГИПОКСИЧЕСКИЙ ТИП

    Такое коматозное состояние развивается, если у больного замедляется кровообращение, а также на фоне инфекционного поражения ботулизмом, столбняком, дифтерией, при энцефалитах, пневмонии и отёке лёгких. Клинические проявления выглядят таким образом – у больного формируется цианоз кожи и гипергидроз, у него отмечается сужение зрачков, а на фоне диспноэ и гипервентиляции в дыхательную деятельность включаются вспомогательные мышцы.

ЭКЗОГЕННЫЕ КОМЫ

    Их ещё называют инфекционно-токсическими, так как формирование такого поражения происходит за счёт воздействия токсинов микробного происхождения или деятельности самих возбудителей вирусной либо бактериальной природы с гипертоксическими свойствами. Инфекционные заболевания, при которых развиваются генерализованные состояния – это чума, паратифы, брюшной тиф, сальмонеллёз, геморрагические лихорадки. Интенсивная интоксикация, возникающая в тяжёлых случаях протекания инфекций, является главной причиной наступления комы. Распознать такой тип коматозного поражения можно по наличию острого начала заболевания, особенно у больных молодого возраста, отсутствию явных острых патологий в работе жизненно важных систем, например, дыхательной, эндокринной, пищеварительной, отсутствию менингеального синдрома и высокой температуры тела при наличии специфических признаков болезни.

ЭКЗОГЕННЫЕ ТОКСИЧЕСКИЕ КОМЫ

    Могут появляться на фоне отравления этиловым спиртом, нейролептиками, атропинсодержащими препаратами, наркотическими анальгетиками, фосфорорганическими соединениями.

  ОТРАВЛЕНИЕ ЭТИЛОВЫМ СПИРТОМ

    Кома развивается с последующим чередованием периодов сонливости и возбуждения, нарастая постепенно. У больного отмечается багровый цвет кожи лица и шеи, сужение зрачков, гипергидроз, поверхностное дыхание, рвота, судорожные припадки.

  ОТРАВЛЕНИЕ НЕЙРОЛЕПТИКАМИ

    Такое поражение формируется резко, сопровождается сужением зрачков, повышенным потоотделением, судорогами и спазмами локального или генерализованного характера.

ПРИЧИНЫ И СХЕМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ПЕРВИЧНЫХ И ВТОРИЧНЫХ КОМ

 Первичное коматозное состояние может развиваться из-за наличия:

· эпидуральных, субдуральных, паренхиматозных кровоизлияний;

·  обширных полушарных инфарктов;

·  абсцессов;

·  первичных опухолей;

·  метастазов;

·  кровоизлияний и инфарктов в мозжечке и мозге;

·  опухолей мозжечка;

·  энцефалитов, энцефаломиелитов;

·  тяжёлых черепно-мозговых травм;

·  гематом в задней черепной ямке.

   Что касается комы вторичного типа, её вызывают:

· болезни эндокринной системы:

·  гипотиреоидные расстройства, диабет;

·  генерализированные инфекции, например, брюшной тиф, стафилококк;

·  различные типы интоксикаций: алкогольная, барбитуровая, опиатная.

   Развитие поражения может происходить по 4 схемам. В первом случае происходит резкое угнетение сознания вместе с возникающими очаговыми поражениями мозга – тяжёлой формой черепно-мозговой травмы или обширного геморрагического инсульта. Следующий тип формирования комы происходит при отсутствии чётко определённой очаговой симптоматики, например, при некоторых типах черепно-мозговых травм. Постепенное угнетение мозговой деятельности может происходить на фоне менингеального синдрома или симптомов очагового поражения органа, или же без чётких оболочечных и очаговых проявлений, но с сопутствующим судорожным синдромом.