Каковы клинические проявления фуникулярного миелоза?

Содержание занятия

 «В12-дефицитная анемия»

В12-дефицитная анемия – гиперхромная макроцитарная анемия, развивающаяся вследствие

дефицита поступления цианкобаламина или нарушения его метаболизма.

Основные причины дефицита В12:

Алиментарный дефицит

Дефицит или полное отсутствие внутреннего фактора Касла: (аутоантитела к париетальным

клеткам и\или гастромукопротеину, редко – врожденный дефицит);

Невозможность высвобождения витамина из связи с пищевым белком (атрофический

гастрит любой этиологии; резекция желудка; рак желудка)

Нарушение всасывания в кишечнике:

Синдром мальабсорбции при хронической панкреатите, энтеропатии, резекции кишечника,

опухоли кишечника и др.

Врожденный дефицит рецептора к комплексу «В12-внутренний фактор» – синдром

Иммерслунда-Гресбека

Конкурентное поглощение В12 в кишечнике (синдром «приводящей петли», инвазия

широким лентецом)

Прием некоторых лекарственных средств, затрудняющих всасывание В12: бигуаниды,

аминосалициловая кислота, закись азота и др.)

Врожденный или приобретенный дефицит транскобаламина

Патогенез

Нарушение  „синтеза азотистых оснований ДНК в клетках предшественницах трех ростков

(эритроцитарного, гранулоцитарного, тромбоцитарного)

Мегалобластный тип кроветворения – ядерно-цитоплазменная асинхрония

Неэффективный эритропоэз → гемическая гипоксия

Повышенное разрушение мегалоцитов, макроцитов в костном мозге, печени и селезенке –

гемолитический компонент

Лекопения с гиперсегментацией нейтрофилов

Тромбоцитопения

Нарушение клеточной пролиферации

Трофические и дегенеративные изменения, нарушения регенерации

Нарушение обмена жирных кислот

Нарушение синтеза миелина, токсическое воздействие на нервную ткань метилмалоновой

кислоты

Клиника

Общеанемический синдром: бледность кожи и видимых слизистых с желтушным оттенком,

общая слабость и повышенная утомляемость, головокружение, тахикардия, артериальная

гипотензия, одышка, боли в области сердца – кардиалгии, стенокардия; систолический шум

над областью сердца, шум «волчка» в яремной ямке

Поражение желудочно-кишечного тракта: глоссит, фундальный атрофический гастрит

Фуникулярный миелоз (поражение задне-боковых столбов спинного мозга): парестезии,

онемение, слабость в нижних конечностях, в тяжелых случаях – парезы, параличи,

восходящий характер поражения вплоть до бульбарных расстройств и нарушений

деятельности ЦНС

  Клиническое выявление и лабораторное подтверждение общеанемического синдрома

(развернутый общий анализ крови) – констатация гиперхромной макроцитарной анемии

Потверждение мегалобластического типа кроветворения путем исследования стернального

пунктата

Определение витамина В12 в сыворотке крови

Клинико-лабораторно-инструментальное исследование для выяснения причины дефицита

В12 (см. причины)

Клинико-инструментальное выявление и уточнение степени поражения органов и систем,

преимущественно ССС, ЖКТ и периферической нервной системы

Дифференциальный диагноз

Клинически по общеанемическому синдрому с другими анемиями

По цветовому показателю - с дефицитом фолиевой кислоты

Лечение

Устранение причины (если возможно)

Немедикаментозное:

Образовательная программа, психологическая коррекция

Оптимизация диеты

Медикаментозное:

Этапы лечения:

Основной курс (4-6 недель)

500 мкг\сут цианкобаламин в\м, при проявлениях фуникулярного миелоза – 1000 мкг\сут.

Профилактическое лечение (20 в\м инъекций цианкобаламина

по 500 мкг\сут в год пожизненно)

Показания к трансфузии эритроцитарной массы

Критерии эффективности лечения

Улучшение самочувствия, регресс клинических симптомов

Переход на нормобластический эритропоэз→ ретикулоцитарный криз (5-8 день)

Нормализация уровня гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов

Нормализация уровня В12 в сыворотке

Причины отсутствия эффекта

Неверный диагноз или смешанный генез анемии

Причина не устранена

Злокачественные опухоли

Неадекватные дозы и курс лечения

II 8 Профилактика и диспансеризация

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ ПРИ В12-ДЕФИЦИТН0Й АНЕМИИ:

1. Развернутый общий анализ крови с эритроцитами, тромбоцитами,

ретикулоцитами в динамике, гематокритом.

2. Исследование стернального пунктата

3. Общий анализ мочи.

4. Копрограмма, кал на я/глистов.

5. Биохимия: билирубин, общий белок, белковые фракции.

6. Определение витамина В12 в сыворотке крови, в случае необходимости дифф. диагноза – фолиевой кислоты в

сыворотке и эритроцитах.

7. Внутрижелудочная рН-метрия

8. ФГДС с исследованием биоптата слизистой, рентгеноскопия желудка

9. Ирригоскопия, колоноскопия

10 Метод Шиллинга (по показаниям)

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Определение В-12 дефицитной анемии. Этапы обмена В12 в норме. Основные причины развития дефицита витамина В12.

2. Роль витамина В12 в организме, патогенез В12 дефицитной анемии, основные следствия В12-дефицита.

3. Клинические и лабораторные критерии В12-дефицитной анемии

4. Принципы лечения и профилактики В12-дефицитной анемии, критерии эффективности терапии. Показания для гемотрансфузий.

5. Дифференциальная диагностика между железодефицитной и В12-дефицитной анемиями по клиническим и лабораторно-инструментальным критериям.

Тестовые вопросы

1. Какой фактор необходим для всасывания витамина В12? а) соляная кислота б) пепсин в) гастрин г) гастромукопротеин д) фолиевая кислота

2. Транспорт в организме всосавшегося витамина В12 осуществляет: а) трансферин б) α – глобулин    в) транскобаламин г) ферритин      д) иммуноглобулин А

3. Какие клинические синдромы характерны для вит. В12 – дефицитной анемии? а) сидеропенический  б) геморрагический        в) нефротический г) фуникулярный миелоз д) анемический a. Верно 1) а,б,в       2) б,в,г   3) г,д

4. При осмотре больного вит. В12 – дефицитной анемией можно выявить: а) бледность кожных покровов б) “заеды” в) геморрагии г) койлонихии   д) симптом “синих склер”

5. Какие изменения нервной системы развиваются при вит. В12 – деф. анемии? а) менингоэнцефалит б) полинейропатия  в) энцефалопатия   г) фуникулярный миелоз

6. Какие изменения полости рта характерны для вит. В12 – дефицитной анемии? а) язык покрыт белым налетом, сухой       б) ярко – красный язык, сосочки сглажены в) гипертрофия миндалинг) язвенное поражение десен

Ситуационные задачи

Клиническая задача? 1

Больная П., 60 лет, поступила в приемное отделение городской больницы с жалобами на нарастающую в течение предшествующих нескольких месяцев слабость, вялость, резкую усталость при выполнении минимальной физической нагрузки, головокружение, ощущение сердцебиения (не только при ходьбе, но и в покое), онемение и покалывание в пальцах рук.

Считает себя больной в течение последних 6 мес, когда впервые стала отмечать все более выраженную утомляемость, несоответствующую выполненной физической нагрузке. Вслед за этим обратила внимание на затруднения при попытке вдеть нитку в иголку из-за неприятных ощущений в кончиках пальцев рук. При обследовании в поликлинике была обнаружена, по словам участкового терапевта, «небольшая анемия».

Около 15 лет назад перенесла оперативное вмешательство - резекцию желудка с ваготомией по поводу частых обострений язвенной болезни двенадцатиперстной кишки с продолжительными кровотечениями. Первые годы после хирургического вмешательства чувствовала себя вполне удовлетворительно, при обследовании в поликлинике отмечалось повышение уровня гемоглобина в крови до нормальных цифр (до операции уровень гемоглобина постоянно был ниже нормальных значений).

 

При осмотре: состояние удовлетворительное. Конституция нормостеническая, обычного питания. Рост - 165 см. Вес - 62 кг. Кожные покровы бледные с легким желтушным оттенком и участками гипопигментации по типу витилиго. Иктеричность склер и мягкого нёба не отмечается. Язык не обложен, сосочки языка сглажены (см. вклейку, с. 8, рис. 10-2). Периферические лимфоузлы не пальпируются. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД - 18 в минуту. Тоны сердца приглушены, легкий систолический шум на верхушке, усиливающийся в вертикальном положении и после незначительной физической нагрузки. Ритм правильный. ЧСС -96 в минуту. АД - 115/70 мм рт.ст. Живот несколько вздут, при пальпации мягкий, безболезненный. Печень не выступает из-под края реберной дуги. Размеры печени по Курлову: 9x8x7 см. Селезенка не пальпируется. Стул в норме. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание в норме. Периферических отеков нет. Снижение поверхностной чувствительности по ладонной поверхности пальцев рук. Мышечная сила не изменена. Парезов нет. Тремор пальцев рук. Неуверенность при ходьбе. Отмечается некоторая заторможенность при контакте с врачом. Временами пациентка не сразу понимает задаваемые ей вопросы и переспрашивает, не всегда адекватно отвечая на них.

Клинический анализ крови (произведенный в приемном отделении): Hb - 88 г/л; эритроциты - 2,4х1012/л; лейкоциты - 6,8х109/л, лейкоцитарная формула не изменена; СОЭ - 28 мм/ч.

1. Сформулируйте предполагаемый диагноз.

2. Проведение каких дополнительных методов исследования необходимо в данной ситуации?

3. Какие патогенетические механизмы обусловили клиническую симптоматику у данной больной?

4. С чем связано развитие заболевания у данной пациентки?

5. Какие методы лечения необходимо использовать у данной больной после верификации диагноза?

Клиническая задача? 2

 

Больной У., 52 лет, доставлен в неврологическое отделение городской больницы бригадой скорой медицинской помощи на носилках. Со слов больного, последние дни не мог не только ходить, но даже встать с кровати из-за очень выраженной слабости и «непослушности ног».

Из анамнеза известно, что около 6 мес назад после смерти жены уехал к родственникам в деревню, где ежедневно выпивал не менее 0,5 л водки, что помогало ему не думать о «свалившейся на него беде». Примерно за месяц до настоящей госпитализации заметил дрожание рук, умеренные болезненные ощущения в руках и ногах, в том числе снижение болевой чувствительности, из-за чего возникали частые ожоги и порезы кожи; похолодание и онемение рук и ног. Вслед за этим возникло своеобразное ощущение при ходьбе: по словам пациента, он перемещался «будто по ватной поверхности». Родственники привезли больного в город и вызвали бригаду скорой помощи, которая доставила его в стационар с предположительным диагнозом «парапарез неясного происхождения».

Больной по профессии летчик-испытатель, на пенсии с 48 лет, ранее алкоголь употреблял, по его словам, «умеренно». Хронических заболеваний внутренних органов не было, проходил ежегодную диспансеризацию. Не курит. При осмотре: состояние средней тяжести. Конституция нормостеническая, повышенного питания. Рост - 175 см. Вес - 92 кг. Лицо одутловатое. Кожные покровы бледные с отчетливым лимонно-желтым оттенком и участками гиперпигментации. Видимые слизистые бледные. Язык малинового цвета со сглаженными сосочками. Периферические лимфоузлы не пальпируются. В легких дыхание ослабленное везикулярное, хрипов нет. Перкуторный звук над всей поверхностью легких с коробочным оттенком. ЧД -16 в минуту. Тоны сердца приглушены, в положении на левом боку определяется отчетливый систолический шум на верхушке сердца без проведения. Ритм - правильный. ЧСС - 112 в минуту. АД - 140/85 мм рт. ст. Живот увеличен в объеме за счет избыточного отложения подкожной жировой клетчатки, при пальпации мягкий, безболезненный. Плотноватый край печени выступает из-под реберной дуги на 3 см. Размеры печени по Курлову: 11x9x9 см. Пальпируется край селезенки. В течение последней недели беспокоили запоры. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание в норме. Пастозность голеней. В неврологическом статусе определяется следующая симптоматика: мышечная гипотония верхних и нижних конечностей, снижение сухожильных рефлексов, патологические рефлексы Бабинского и Оппенгейма. Поверхностная и глубокая чувствительность в области дистальных отделов верхних и нижних конечностей снижены. Умеренное снижение слуха, резкое снижение обоняния, нарушения вкуса. Больной резко заторможен, немногословен. На вопросы отвечает не сразу, односложно, однако во времени и месте ориентирован.

Клинический анализ крови: Hb - 60 г/л, эритроциты - 1,6х1012/л, макроцитоз, лейкоциты - 6,8х109/л, палочкоядерные -4%, сегментоядерные - 72 %, лимфоциты - 18 %, моноциты - 3 %, эозинофилы - 3 %, тромбоциты - 235х103/л, СОЭ - 52 мм/ч.

Биохимический анализ крови: глюкоза - 6,2 ммоль/л, холестерин - 5,5 ммоль/л, креатинин - 86 мкмоль/л, общий белок - 58 г/л, АЛТ - 84 Ед/л, АСТ - 62 Ед/л, ГГТП - 140 Ед/л.

ЭГДС: атрофия слизистой оболочки желудка.

УЗИ: печень повышенной эхогенности, увеличена преимущественно за счет левой доли; небольшое увеличение селезенки; признаки незначительного фиброза поджелудочной железы; почки - без патологии.

 

1. Какой диагноз можно поставить на основании описанной клинической картины и дополнительных методов исследования?

2. Какие наиболее характерные симптомы позволяют верифицировать диагноз данного заболевания?

3. Какое неврологическое нарушение наблюдается у данного больного и какие патогенетические механизмы лежат в ее основе?

4. Чем можно объяснить повышение активности ферментов печени (АЛТ, АСТ, ГГТП) у данного больного?

5. Что способствовало развитию заболевания у данного пациента?

6. Какие методы лечения необходимо использовать в данной ситуации?

 

Ответы на ситуационные задачи

Клиническая задача? 1

1. Основной диагноз: В^-дефицитная анемия. Осложнения основного заболевания: Полинейропатия.

2. В данной ситуации необходимо проведение развернутого клинического анализа крови (возможно выявление макроцитоза), биохимического анализа крови (для исключения железодефицитной и гемолитической анемии), ЭГДС, определения уровня витамина В12 в сыворотке крови, теста Шиллинга (для доказательства уменьшенного всасывания цианкобаламина желудочно-кишечным трактом), стернальной пункции (с целью выявления мегалобластоза костного мозга).

 

3. Клиническая симптоматика у данной больной связана с дефицитом витамина В12, что приводит к нарушению синтеза ДНК в клетках-предшественниках эритроцитов с формированием мегалобластов и развитием анемического синдрома. Неврологическая симптоматика также тесно связана с дефицитом витамина В12, что вызывает недостаточность синтеза метионина и нарушение образования компонентов миелина.

4. Развитие заболевания у данной пациентки связано, скорее всего, с резекцией желудка 15 лет назад.

5. После верификации диагноза необходимо длительное введение витамина В12 подкожно.

 

Клиническая задача? 2

 

1. Основной диагноз: В^-дефицитная анемия. Осложнения основного заболевания: фуникулярный миелоз, глоссит. Сопутствующие заболевания: Жировой гепатоз, атрофический гастрит.

2. Верифицировать диагноз данного заболевания позволяют признаки фуникулярного миелоза (мышечная гипотония, снижение сухожильных рефлексов, патологические рефлексы Бабинского и Оппенгейма, снижение поверхностной и глубокой чувствительности в области дистальных отделов конечностей, симптомы поражения черепных нервов), наличие хантеровского глоссита (малиновая окраска языка, сглаженность сосочков) и характерная гемограмма (гиперхромная анемия с макроцитозом),

3. Неврологическое заболевание, имеющееся у больного, - фуникулярный миелоз. В его основе лежит дефицит витамина В12, вызывающий недостаточность синтеза метионина и за счет этого нарушения синтеза компонентов миелина.

4. Повышение активности ферментов печени в данной ситуации обусловлено, скорее всего, формированием жирового гепатоза вследствие хронической алкогольной интоксикации.

5. Развитию В^-дефицитной анемии у данного пациента способствовала, вероятно, хроническая алкогольная интоксикация с развитием атрофии слизистой оболочки желудка.

6. В данной ситуации необходимо длительное назначение подкожных инъекций витамина В12 с последующим отказом от употребления алкоголя.

 

Литература

а) Ос­нов­ная ли­те­ра­ту­ра

1.Внутренние болезни: Учебник для ВУЗов. В 2-х т. + CD /под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова, – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013.

2. Внут­рен­ние бо­лез­ни / В.И. Ма­кол­кин, С.И. Ов­ча­рен­ко. – 3-е изд. –М.: Ме­ди­ци­на,2011.

б) До­пол­ни­тель­ная ли­те­ра­ту­ра

1. Ле­че­ние бо­лез­ней внут­рен­них ор­га­нов / А.Н. Око­ро­ков. – Т. 1,2,3. – Минск: Выс­шая шко­ла, 2006.

2. Внут­рен­ние бо­лез­ни: Пер. с англ. / Под ред. Е. Бра­ун­валь­да. – Т. 1–10. – М.: Ме­ди­ци­на, 2005.

3. Эн­цик­ло­пе­дия ле­карств. – 2001..

4. Паул Л. Марино. Интенсивная терапия, перевод с англ. Гэотар Медицина, Москва, 2010

 

Программное обеспечение и Интернет-ресурсы:

1. ЦМБ «Консультант врача» - www.rosmedlib.ru

2. ЭБС «Консультант студента» - www.studmedlib.ru

3. Журнал Сonsilium-medicum - www.consilium-medicum.ru

4. http://www.nlm.nih.gov/

5. ГЦНБ (государственная центральная научная библиотека). www.scsmi.rssi.ru

Содержание занятия

 «В12-дефицитная анемия»

В12-дефицитная анемия – гиперхромная макроцитарная анемия, развивающаяся вследствие

дефицита поступления цианкобаламина или нарушения его метаболизма.

Основные причины дефицита В12:

Алиментарный дефицит

Дефицит или полное отсутствие внутреннего фактора Касла: (аутоантитела к париетальным

клеткам и\или гастромукопротеину, редко – врожденный дефицит);

Невозможность высвобождения витамина из связи с пищевым белком (атрофический

гастрит любой этиологии; резекция желудка; рак желудка)

Нарушение всасывания в кишечнике:

Синдром мальабсорбции при хронической панкреатите, энтеропатии, резекции кишечника,

опухоли кишечника и др.

Врожденный дефицит рецептора к комплексу «В12-внутренний фактор» – синдром

Иммерслунда-Гресбека

Конкурентное поглощение В12 в кишечнике (синдром «приводящей петли», инвазия

широким лентецом)

Прием некоторых лекарственных средств, затрудняющих всасывание В12: бигуаниды,

аминосалициловая кислота, закись азота и др.)

Врожденный или приобретенный дефицит транскобаламина

Патогенез

Нарушение  „синтеза азотистых оснований ДНК в клетках предшественницах трех ростков

(эритроцитарного, гранулоцитарного, тромбоцитарного)

Мегалобластный тип кроветворения – ядерно-цитоплазменная асинхрония

Неэффективный эритропоэз → гемическая гипоксия

Повышенное разрушение мегалоцитов, макроцитов в костном мозге, печени и селезенке –

гемолитический компонент

Лекопения с гиперсегментацией нейтрофилов

Тромбоцитопения

Нарушение клеточной пролиферации

Трофические и дегенеративные изменения, нарушения регенерации

Нарушение обмена жирных кислот

Нарушение синтеза миелина, токсическое воздействие на нервную ткань метилмалоновой

кислоты

Клиника

Общеанемический синдром: бледность кожи и видимых слизистых с желтушным оттенком,

общая слабость и повышенная утомляемость, головокружение, тахикардия, артериальная

гипотензия, одышка, боли в области сердца – кардиалгии, стенокардия; систолический шум

над областью сердца, шум «волчка» в яремной ямке

Поражение желудочно-кишечного тракта: глоссит, фундальный атрофический гастрит

Фуникулярный миелоз (поражение задне-боковых столбов спинного мозга): парестезии,

онемение, слабость в нижних конечностях, в тяжелых случаях – парезы, параличи,

восходящий характер поражения вплоть до бульбарных расстройств и нарушений

деятельности ЦНС

  Клиническое выявление и лабораторное подтверждение общеанемического синдрома

(развернутый общий анализ крови) – констатация гиперхромной макроцитарной анемии

Потверждение мегалобластического типа кроветворения путем исследования стернального

пунктата

Определение витамина В12 в сыворотке крови

Клинико-лабораторно-инструментальное исследование для выяснения причины дефицита

В12 (см. причины)

Клинико-инструментальное выявление и уточнение степени поражения органов и систем,

преимущественно ССС, ЖКТ и периферической нервной системы

Дифференциальный диагноз

Клинически по общеанемическому синдрому с другими анемиями

По цветовому показателю - с дефицитом фолиевой кислоты

Лечение

Устранение причины (если возможно)

Немедикаментозное:

Образовательная программа, психологическая коррекция

Оптимизация диеты

Медикаментозное:

Этапы лечения:

Основной курс (4-6 недель)

500 мкг\сут цианкобаламин в\м, при проявлениях фуникулярного миелоза – 1000 мкг\сут.

Профилактическое лечение (20 в\м инъекций цианкобаламина

по 500 мкг\сут в год пожизненно)

Показания к трансфузии эритроцитарной массы

Критерии эффективности лечения

Улучшение самочувствия, регресс клинических симптомов

Переход на нормобластический эритропоэз→ ретикулоцитарный криз (5-8 день)

Нормализация уровня гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов

Нормализация уровня В12 в сыворотке

Причины отсутствия эффекта

Неверный диагноз или смешанный генез анемии

Причина не устранена

Злокачественные опухоли

Неадекватные дозы и курс лечения

II 8 Профилактика и диспансеризация

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ ПРИ В12-ДЕФИЦИТН0Й АНЕМИИ:

1. Развернутый общий анализ крови с эритроцитами, тромбоцитами,

ретикулоцитами в динамике, гематокритом.

2. Исследование стернального пунктата

3. Общий анализ мочи.

4. Копрограмма, кал на я/глистов.

5. Биохимия: билирубин, общий белок, белковые фракции.

6. Определение витамина В12 в сыворотке крови, в случае необходимости дифф. диагноза – фолиевой кислоты в

сыворотке и эритроцитах.

7. Внутрижелудочная рН-метрия

8. ФГДС с исследованием биоптата слизистой, рентгеноскопия желудка

9. Ирригоскопия, колоноскопия

10 Метод Шиллинга (по показаниям)

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Определение В-12 дефицитной анемии. Этапы обмена В12 в норме. Основные причины развития дефицита витамина В12.

2. Роль витамина В12 в организме, патогенез В12 дефицитной анемии, основные следствия В12-дефицита.

3. Клинические и лабораторные критерии В12-дефицитной анемии

4. Принципы лечения и профилактики В12-дефицитной анемии, критерии эффективности терапии. Показания для гемотрансфузий.

5. Дифференциальная диагностика между железодефицитной и В12-дефицитной анемиями по клиническим и лабораторно-инструментальным критериям.

Тестовые вопросы

1. Какой фактор необходим для всасывания витамина В12? а) соляная кислота б) пепсин в) гастрин г) гастромукопротеин д) фолиевая кислота

2. Транспорт в организме всосавшегося витамина В12 осуществляет: а) трансферин б) α – глобулин    в) транскобаламин г) ферритин      д) иммуноглобулин А

3. Какие клинические синдромы характерны для вит. В12 – дефицитной анемии? а) сидеропенический  б) геморрагический        в) нефротический г) фуникулярный миелоз д) анемический a. Верно 1) а,б,в       2) б,в,г   3) г,д

4. При осмотре больного вит. В12 – дефицитной анемией можно выявить: а) бледность кожных покровов б) “заеды” в) геморрагии г) койлонихии   д) симптом “синих склер”

5. Какие изменения нервной системы развиваются при вит. В12 – деф. анемии? а) менингоэнцефалит б) полинейропатия  в) энцефалопатия   г) фуникулярный миелоз

6. Какие изменения полости рта характерны для вит. В12 – дефицитной анемии? а) язык покрыт белым налетом, сухой       б) ярко – красный язык, сосочки сглажены в) гипертрофия миндалинг) язвенное поражение десен

Каковы клинические проявления фуникулярного миелоза?

а) койлонихии б) пальцы в виде “барабанных палочек”

в) нарушение чувствительности в руках и ногах       

г) ахлоргидрия д) бледность кожи и слизистых  

8. К начальным проявлениям фуникулярного миелоза относятся:

а) атрофия мышц конечностей       

б) снижение вибрационной чувствительности

в) снижение тактильной чувствительности   г) параличи д) понижение остроты зрения и слуха

9. Какие изменения ЖКТ выявляют при вит. В₁₂ – дефицитной анемии?

а) желудочную ахлоргидрию б) язвенную болезнь желудка в) хр. гастрит типа В г) жировой гепатоз   д) верно а,б

10. Чем обусловлены парестезии, снижение чувствительности в руках и ногах у больных вит. В₁₂ – дефицитной анемией?

а) гипокалиемией б) сидеропенией     

в) фуникулярным миелозом г) ангиопатией

11. К диагностическим критериям вит. В₁₂ – дефицитной анемии относится:

а) повышение щелочной фосфатазы  

б) положительный десфераловый тест

в) умеренная гипербилирубинемия г) высокий уровень Ig Е  

д) положительная проба Кумбса     

12. Для лечения вит. В₁₂ – дефицитной анемии применяют:

а) цианкобаламин б) ферроплекс   в) циклофосфамид г) витамин В₁₂ в сочетании с преднизолоном     д) витамин С

13. Критерием эффективности лечения мегалобластных анемий является:

а) снижение СОЭ б) повышение сывороточного железа в) ретикулоцитарный криз