Применение этилового спирта как лекарственного средства в фармакотерапии

Этиловый спирт

 Для понимания многочисленных токсических свойств этилового спирта и возможностей использований его как лекарственного средства важно представлять основные физико-химические и фармакологические характернистики этанола. 

Фармакокинетика

1. Всасывание (реабсорбция). Происходит путем пассивной диффузии в желудке (20%) и тонком кишечнике (80%). Скорость и полнота всасывания этилового спирта зависит от ряда факторов:

А) концентрация этанола в растворе. Как правило, чем выше концентрация (от 0 до 60-70), тем выше скорость всасывания;

Б) количество и характер содержимого желудка. Присутствие пищи затрудняет диффузию этилового спирта, т.к. снижается эвакуаторная функция пилорического сфинктера и поступление этилового спирта в тонкий кишечник (основное место всасывания). Здесь прямо пропорциональная зависимость от количества. Пища, богатая углеводами и особенно белками, способствует более выраженному понижению всасывания этанола, часть которого всасывается, в частности, с белками и продуктами распада. Жирная пища в меньшей степени влияет на этот процесс;

В) наличие патологии желудка. Так, при язвенной болезни желудка и гастритах, когда, как правило, повышена моторика желудка, скорость всасывания этилового спирта увеличивается (он быстрее поступает в кишечник). Очевидно, этот процесс еще в большей степени повышен у людей после резекции желудка. Наоборот, после селективной ваготомии возникает замедление моторной активности желудка и, соответственно, понижается скорость всасывания этилового спирта; 

Г) наличие естественных и искусственных примесей в растворе этанола. Например, бикарбонат, входящих в состав шампанских вин, способствует всасыванию, а сахар, присутствующий в сладких винах, тормозит этот процесс;

Д) сопутствующее применение лекарственных средств, изменяющих моторику ЖКТ. При назначении препаратов, вызывающих атонию стенок или спазм сфинктеров (адреномиметики, наркотические анальгетики, М-холинолитики, спазмолитики), т.е. когда тормозится моторная активность желудка, происходит снижение скорости всасывания; лекарственные средства, действующие противоположно (холиномиметики, симпатолитики, антихолинэстеразные средства), увеличивают скорость всасывания.

Время полного всасывания этилового спирта их ЖКТ колеблется от 45 мин. до 180 мин. (в среднем при приеме алкоголя натощак 50-80 мин). на этот момент, естественно, приходится и максимальный показатель концентрации этилового спирта в крови.

2. Распределение.  Независимо от пути поступления в организм, этанол легко проникает во внутренние органы и распределяется там пропорционально содержанию воды и степени на васкуляризации (максимальные концентрации обеспечиваются в мозговой ткани, печени, почках, легких, слюнных желез, семенниках). Очень важно с практический точки зрения динамика концентрации этилового спирта в различных жидкостях организма и степень ее контролируется показателями крови. Так, известно, что концентрация этилового спирта в спинно-мозговой жидкости, моче, поте непостоянно и далеко не всегда коррелирует с «кровными» показателями. Концентрация же этанола в слюне и крови находится на одном уровне и изменяется синхронно (что бывает важно при проведении судебно-медицинской экспертизы).

3. Боитрансформация и экскреция. Около 90-95% подвергается биотрансформации, идущей в среднем со скоростью 10-15 мл/час. Остальная часть в неизменном виде продолжает выделяться через легкие, а также с мочой и потом. При гипертермии и активных физических нагрузках экскреция этанола через легкие увеличивается до 10% от введенной дозы.

Биотрансформация этилового спирта происходит преимущественно в печени (только 4% этанола метаболизирует за ее пределами) и включает несколько этапов.

На первом этапе происходит образование из этилового спирта ацетальдегида. Оно может осуществляться тремя путями.

Первый путь – это преображение этанола до ацетальдегида, катализируемое алкогольдегидрогеназой (АДГ): 

 

АДГ – НАД – завирсимый ферментр с массой 80000. Его молекула состоит из 2-х субъединиц. 90% его локализовано в митохондриях. Активность АДГ в печени намного выше, чем в других органах (например, в 4 раза выше, чем в сердце, в 50 раз выше, чем в почках). Субстратная специфичность его относительно невысока: помимо этанола, он обезвреживает метанол, этиленгликоль, другие спирты, хлоралгидрат, высшие жирные кислоты, стероиды, витамин А. Биологическая роль АДГ состоит в разрушении этанола, образованного в пищеварительном тракте млекопитающих некоторыми микроорганизмами (известно, что за сутки в кишечнике человека синтезируется приблизительно 1,5г эндогенного этанола). Алкогольдегидрогеназный путь обеспечивает окисление приблизительно 75% этилового спирта, подлежащего метаболизму.

Каталитическая функция АДГ обычно усиливается на стадии алкогольной дистрофии печени. При этом толерантность к этиловому спирту повышается.

В период формирования гепатита и цирроза печени (более тяжелое поражения с разрастанием соединительной ткани вместо паренхимы) активность АДГ снижается. Замедление биотрансформации этилового спирта сопровождается увеличением его повреждающего действия на печень, т.е. возникает замкнутый порочный круг: каждый прием алкоголя → некроз гепатоцитов → снижение активности АДГ → повышение токсичности алкоголя вплоть до печеночной недостаточности и комы и летального исхода.

Второй путь метаболизма этилового спирта – гидроксилирование с участием микросомальной этанолокисляющей системы печени (МЭОС). Она включает: флавопротеид; НАДФН-цитохром-Р-450-редуктазу; цитохром Р-450 и фосфатидилхолин.

 

МЭОС локализована в цитоплазматическом ретикулуме гепатоцитов и обладает меньшей специфичностью, чем АДГ: катализирует метаболизм не только этилового спирта, но и многих эндогенных веществ (стероидные гормоны, ХС, билирубин) и ксенобиотиков, т.е. лекарств. МЭОС обеспечивает окисление 10-20% этанола. Нагрузка на нее увеличивается при высоком уровне этилового спирта в крови, когда активность системы АДГ лимитирована возникающим дефицитом НАД.

При длительном систематическом применении этилового спирта возникает индукция, т.е. повышение активности ферментов МЭОС. Это сопровождается повышением толерантности к этанолу и ускорению метаболизма многих лекарственных средств, что требует учета при проведении оптимальной фармакотерапии.

Третий путь – гидроксилирование этанола в ацетальдегид под влиянием Н₂О₂. Течение этой реакции катализирует каталаза.

 

 

По каталазному варианту происходит не более 5% алкоголя, находящегося в организме. Скорость реакции зависит от активности ферментов, количества спирта в организме.

Следующий – второй – этап этап биотрансформации алкоголя заключается в окислении ацетальдегида до ацетата при участии альдегиддегидрогеназы.

 

АлДГ примерно в 4-5 раз активнее АДГ, поэтому метаболизм ацетальдегида в обычных условиях происходит быстрее, чем этанола.

Ацетальдегид на 91-95% образуется и окисляется в печени. Только 5-9% его транспортируется эритроцитами к другим органам.

Третий этап – неспецифический: превращение ацетата осуществляется посредством образования ацетилКоА, который вступает в цикл Кребса, где «сгорает» до СО₂ и Н₂О с образованием 7,1 кКал с каждого грамма этанола; ацетилКоА может использоваться для синтеза жирных кислот, кетоновых тел, нуклеиновых кислот и белков (10% этилового спирта). Поэтому понятно, что этиловый спирт может использоваться как энергетическое средство, например, у истощенных больных, но как пластическое он не представляет практического интереса.

Фармакодинамика

1. Этиловый спирт является типичным веществом наркотического действия, т.е. вызывающим наркоз. Поэтому важнейшим в спектре его фармакодинамических эффектов является влияние на ЦНС. Алкоголь оказывает на нее угнетающее дозозависимое действие. При этом, подобно другим веществам наркотического действия, можно четко проследить три последовательные стадии данного эффекта.

- Стадия возбуждения. Она имеет характерные особенности, отличающие спирт от других средств, вызывающих наркоз. Эта стадия длительна и ярко выражена. Возникающее возбуждение ни в коей мере не указывает на истинное возбуждающее действие этилового спирта, а вызвано развивающимся угнетением тормозных процессов коры больших полушарий головного мозга, приводящее к высвобождению подкорковых центров, т.е. это возбуждение вторичное. Субъективно данная стадия проявляется ощущением психического и физического комфорта, т.е. повышением настроения, возникает чувство бодрости, довольства. Человек становится чрезмерно общительным, говорливым, в мимике появляется гиперэкспрессивность. Возникает ложное ощущение увеличения работоспособности, хотя объективно и физической и особенно умственной работоспособности, оцениваемые по количеству ошибок в специальных тестах, существенно снижаются.

- Стадия наркоза. Развивается при повышении концентрации этилового спирта в крови (и ЦНС): возникает анальгезия, сонливость, потеря сознания. В отличие от предыдущей стадии, она очень непродолжительна и может переходить в следующую, агональную стадию.

- Агональная стадия характеризуется нарушением функции дыхания (центрального и периферического механизмов), требующую реанимационных предприятий.

Итак, в отличие от истинных средств для наркоза, этиловый спирт характеризуется выраженной и продолжительной стадией возбуждения и крайне малой широтой наркотического действия, что не позволяет его использовать для проведения наркоза.

2. Влияние на ЖКТ.

Влияние этилового спирта на пищеварение заключается в изменении секреции желез ЖКТ и его моторики. Известно, что алкоголь – один из сильнейших возбудителей секреции желудочных желез. Это является результатом:

- психогенного механизма, изученного в лаборатории И.П. Павлова. Им, в частности, было доказано, что так называемая психическая секреция имеет условно рефлекторное происхождение и связана при действии этилового спирта с изменением самочувствием человека;

- рефлекторного механизма – через возбуждение рецепторов полости рта и последующего возбуждения центра голода;

- прямого действия на слизистую желудка с освобождением таких гуморальных рецепторов секреции, как гастрин, гистамин.

Однако выделяемый в увеличенном количестве желудочный сок беден пищеварительными ферментами, т.к. главным образом, увеличивается выделение HCI, а активность пепсина не возрастает, а при применении крепких напитков (более 40%) даже снижается, поэтому понятно, что не рационально использовать спиртные напитки, особенно 40% и выше, в качестве средств повышения аппетита и пищеварения. Очень важно, что при регулярном применении этилового спирта проявляется и местное действие на слизистую желудка: вызванная им длительная гиперемия и застой крови в кровеносных сосудах приводят к дистрофическим изменениям элементов слизистой оболочки, которая становится гладкой и эрозированной.

Меняется и моторика желудка. Обычно неконцентрированные растворы этилового спирта усиливают ее, способствуя переходу алкоголя в тонкий кишечник. Концентрированные растворы (более 70%) могут, наоборот, вызывать спазм привратника и атонию стенок желудка, что несколько задерживает всасывание этанола.

3. Влияние на теплорегуляцию.

Небольшие дозы способствуют некоторому повышению теплопродукции, но более важно, что параллельно в значительно большей степени и дозо зависимо повышается и теплоотдача. Последняя, т.е. теплоотдача, связана с расширением кожных сосудов центрогенного происхождения за счет угнетения этиловым спиртом сосудодвигательного центра. Дилатация сосудов кожи, субъективно воспринимаемая как ощущение тепла, не сопровождается повышением температуры тела (т.к. теплоотдача превышает теплопродукцию). Единственное, что не лишено смысла – применение этилового спирта после попадания из холода в теплое помещение для прекращения чувства озноба.

4. Мочегонное действие.

Увеличение диуреза после приема этилового спирта связывают с несколькими причинами:

- со снижением продукции АДГ задней долей гипофиза;

- введением в организм со спиртом достаточно большого количества воды, усилением всасывания воды из кишечника.

5. противомикробное действие.

Этиловый спирт обладает выраженным противомикробным действием. Наиболее бактерициден 70% этиловый спирт. В этой концентрации по антисептической силе он соответствует 3% раствору фенола или 0,1% раствору сулемы. Более концентрированный раствор этилового спирта менее бактерициден, т.к. свертывая белки, он плохо проникает вглубь тканей.

Лечение острого отравления

1. Мероприятия, направленные на прекращение дальнейшего всасывания алкоголя и ускорение выведения из организма:

- Промывание желудка (по 300-500 мл воды комнатной температуры, общий объем – 1—12 л);

- до промывания – 2-3 ст.л. активированного угля;

- После промывания – слабительные: 20-30 г MgSO₄;

- Рвотные: 0,2-0,4 мл 1% апоморфина;

- Ускорение окисления этанола: 500-1500 мл 20% глюкозы, 20 ЕД инсулина, 5-10 мл 5% аскорбиновой кислоты – в/в капельно;

- Ускоренное выделение почками: форсированный диурез, т.е. водная нагрузка (1000-1500 мл 0,9% натрия хлорида или 5% глюкозы) + мощные диуретики – осмотические (маннит) или салуретики (лазикс).

2. Мероприятия, направленные на восстановление и поддержание функций жизненно важных органов, сторадающих от воздействия этилового спирта:

 

- дыхательные аналептики:

в/в или 0,5% 10 мл бемегрид

или             1 мл кордиамин

или 1,5%    1 мл этимизол

или 20%     1 кофеин;

или снижение саливации и бронхореи – 1-2 мл 0.1% атропина п/к.

3. Дезинтокационные средства:

- См. форсированный диурез;

- Полиглюкин, гемодез, 0,9% натрия хлорида, 5% глюкоза;

- 4% NaHCO₃ (он еще и восстанавливает КЩР);

4. Симптологические средства:

- Нормализация сосудистого тонуса;

- Противосудорожные средства;

- Транквилизаторы(при выраженном беспокойстве).

Этиловый спирт

 Для понимания многочисленных токсических свойств этилового спирта и возможностей использований его как лекарственного средства важно представлять основные физико-химические и фармакологические характернистики этанола. 

Фармакокинетика

1. Всасывание (реабсорбция). Происходит путем пассивной диффузии в желудке (20%) и тонком кишечнике (80%). Скорость и полнота всасывания этилового спирта зависит от ряда факторов:

А) концентрация этанола в растворе. Как правило, чем выше концентрация (от 0 до 60-70), тем выше скорость всасывания;

Б) количество и характер содержимого желудка. Присутствие пищи затрудняет диффузию этилового спирта, т.к. снижается эвакуаторная функция пилорического сфинктера и поступление этилового спирта в тонкий кишечник (основное место всасывания). Здесь прямо пропорциональная зависимость от количества. Пища, богатая углеводами и особенно белками, способствует более выраженному понижению всасывания этанола, часть которого всасывается, в частности, с белками и продуктами распада. Жирная пища в меньшей степени влияет на этот процесс;

В) наличие патологии желудка. Так, при язвенной болезни желудка и гастритах, когда, как правило, повышена моторика желудка, скорость всасывания этилового спирта увеличивается (он быстрее поступает в кишечник). Очевидно, этот процесс еще в большей степени повышен у людей после резекции желудка. Наоборот, после селективной ваготомии возникает замедление моторной активности желудка и, соответственно, понижается скорость всасывания этилового спирта; 

Г) наличие естественных и искусственных примесей в растворе этанола. Например, бикарбонат, входящих в состав шампанских вин, способствует всасыванию, а сахар, присутствующий в сладких винах, тормозит этот процесс;

Д) сопутствующее применение лекарственных средств, изменяющих моторику ЖКТ. При назначении препаратов, вызывающих атонию стенок или спазм сфинктеров (адреномиметики, наркотические анальгетики, М-холинолитики, спазмолитики), т.е. когда тормозится моторная активность желудка, происходит снижение скорости всасывания; лекарственные средства, действующие противоположно (холиномиметики, симпатолитики, антихолинэстеразные средства), увеличивают скорость всасывания.

Время полного всасывания этилового спирта их ЖКТ колеблется от 45 мин. до 180 мин. (в среднем при приеме алкоголя натощак 50-80 мин). на этот момент, естественно, приходится и максимальный показатель концентрации этилового спирта в крови.

2. Распределение.  Независимо от пути поступления в организм, этанол легко проникает во внутренние органы и распределяется там пропорционально содержанию воды и степени на васкуляризации (максимальные концентрации обеспечиваются в мозговой ткани, печени, почках, легких, слюнных желез, семенниках). Очень важно с практический точки зрения динамика концентрации этилового спирта в различных жидкостях организма и степень ее контролируется показателями крови. Так, известно, что концентрация этилового спирта в спинно-мозговой жидкости, моче, поте непостоянно и далеко не всегда коррелирует с «кровными» показателями. Концентрация же этанола в слюне и крови находится на одном уровне и изменяется синхронно (что бывает важно при проведении судебно-медицинской экспертизы).

3. Боитрансформация и экскреция. Около 90-95% подвергается биотрансформации, идущей в среднем со скоростью 10-15 мл/час. Остальная часть в неизменном виде продолжает выделяться через легкие, а также с мочой и потом. При гипертермии и активных физических нагрузках экскреция этанола через легкие увеличивается до 10% от введенной дозы.

Биотрансформация этилового спирта происходит преимущественно в печени (только 4% этанола метаболизирует за ее пределами) и включает несколько этапов.

На первом этапе происходит образование из этилового спирта ацетальдегида. Оно может осуществляться тремя путями.

Первый путь – это преображение этанола до ацетальдегида, катализируемое алкогольдегидрогеназой (АДГ): 

 

АДГ – НАД – завирсимый ферментр с массой 80000. Его молекула состоит из 2-х субъединиц. 90% его локализовано в митохондриях. Активность АДГ в печени намного выше, чем в других органах (например, в 4 раза выше, чем в сердце, в 50 раз выше, чем в почках). Субстратная специфичность его относительно невысока: помимо этанола, он обезвреживает метанол, этиленгликоль, другие спирты, хлоралгидрат, высшие жирные кислоты, стероиды, витамин А. Биологическая роль АДГ состоит в разрушении этанола, образованного в пищеварительном тракте млекопитающих некоторыми микроорганизмами (известно, что за сутки в кишечнике человека синтезируется приблизительно 1,5г эндогенного этанола). Алкогольдегидрогеназный путь обеспечивает окисление приблизительно 75% этилового спирта, подлежащего метаболизму.

Каталитическая функция АДГ обычно усиливается на стадии алкогольной дистрофии печени. При этом толерантность к этиловому спирту повышается.

В период формирования гепатита и цирроза печени (более тяжелое поражения с разрастанием соединительной ткани вместо паренхимы) активность АДГ снижается. Замедление биотрансформации этилового спирта сопровождается увеличением его повреждающего действия на печень, т.е. возникает замкнутый порочный круг: каждый прием алкоголя → некроз гепатоцитов → снижение активности АДГ → повышение токсичности алкоголя вплоть до печеночной недостаточности и комы и летального исхода.

Второй путь метаболизма этилового спирта – гидроксилирование с участием микросомальной этанолокисляющей системы печени (МЭОС). Она включает: флавопротеид; НАДФН-цитохром-Р-450-редуктазу; цитохром Р-450 и фосфатидилхолин.

 

МЭОС локализована в цитоплазматическом ретикулуме гепатоцитов и обладает меньшей специфичностью, чем АДГ: катализирует метаболизм не только этилового спирта, но и многих эндогенных веществ (стероидные гормоны, ХС, билирубин) и ксенобиотиков, т.е. лекарств. МЭОС обеспечивает окисление 10-20% этанола. Нагрузка на нее увеличивается при высоком уровне этилового спирта в крови, когда активность системы АДГ лимитирована возникающим дефицитом НАД.

При длительном систематическом применении этилового спирта возникает индукция, т.е. повышение активности ферментов МЭОС. Это сопровождается повышением толерантности к этанолу и ускорению метаболизма многих лекарственных средств, что требует учета при проведении оптимальной фармакотерапии.

Третий путь – гидроксилирование этанола в ацетальдегид под влиянием Н₂О₂. Течение этой реакции катализирует каталаза.

 

 

По каталазному варианту происходит не более 5% алкоголя, находящегося в организме. Скорость реакции зависит от активности ферментов, количества спирта в организме.

Следующий – второй – этап этап биотрансформации алкоголя заключается в окислении ацетальдегида до ацетата при участии альдегиддегидрогеназы.

 

АлДГ примерно в 4-5 раз активнее АДГ, поэтому метаболизм ацетальдегида в обычных условиях происходит быстрее, чем этанола.

Ацетальдегид на 91-95% образуется и окисляется в печени. Только 5-9% его транспортируется эритроцитами к другим органам.

Третий этап – неспецифический: превращение ацетата осуществляется посредством образования ацетилКоА, который вступает в цикл Кребса, где «сгорает» до СО₂ и Н₂О с образованием 7,1 кКал с каждого грамма этанола; ацетилКоА может использоваться для синтеза жирных кислот, кетоновых тел, нуклеиновых кислот и белков (10% этилового спирта). Поэтому понятно, что этиловый спирт может использоваться как энергетическое средство, например, у истощенных больных, но как пластическое он не представляет практического интереса.

Фармакодинамика

1. Этиловый спирт является типичным веществом наркотического действия, т.е. вызывающим наркоз. Поэтому важнейшим в спектре его фармакодинамических эффектов является влияние на ЦНС. Алкоголь оказывает на нее угнетающее дозозависимое действие. При этом, подобно другим веществам наркотического действия, можно четко проследить три последовательные стадии данного эффекта.

- Стадия возбуждения. Она имеет характерные особенности, отличающие спирт от других средств, вызывающих наркоз. Эта стадия длительна и ярко выражена. Возникающее возбуждение ни в коей мере не указывает на истинное возбуждающее действие этилового спирта, а вызвано развивающимся угнетением тормозных процессов коры больших полушарий головного мозга, приводящее к высвобождению подкорковых центров, т.е. это возбуждение вторичное. Субъективно данная стадия проявляется ощущением психического и физического комфорта, т.е. повышением настроения, возникает чувство бодрости, довольства. Человек становится чрезмерно общительным, говорливым, в мимике появляется гиперэкспрессивность. Возникает ложное ощущение увеличения работоспособности, хотя объективно и физической и особенно умственной работоспособности, оцениваемые по количеству ошибок в специальных тестах, существенно снижаются.

- Стадия наркоза. Развивается при повышении концентрации этилового спирта в крови (и ЦНС): возникает анальгезия, сонливость, потеря сознания. В отличие от предыдущей стадии, она очень непродолжительна и может переходить в следующую, агональную стадию.

- Агональная стадия характеризуется нарушением функции дыхания (центрального и периферического механизмов), требующую реанимационных предприятий.

Итак, в отличие от истинных средств для наркоза, этиловый спирт характеризуется выраженной и продолжительной стадией возбуждения и крайне малой широтой наркотического действия, что не позволяет его использовать для проведения наркоза.

2. Влияние на ЖКТ.

Влияние этилового спирта на пищеварение заключается в изменении секреции желез ЖКТ и его моторики. Известно, что алкоголь – один из сильнейших возбудителей секреции желудочных желез. Это является результатом:

- психогенного механизма, изученного в лаборатории И.П. Павлова. Им, в частности, было доказано, что так называемая психическая секреция имеет условно рефлекторное происхождение и связана при действии этилового спирта с изменением самочувствием человека;

- рефлекторного механизма – через возбуждение рецепторов полости рта и последующего возбуждения центра голода;

- прямого действия на слизистую желудка с освобождением таких гуморальных рецепторов секреции, как гастрин, гистамин.

Однако выделяемый в увеличенном количестве желудочный сок беден пищеварительными ферментами, т.к. главным образом, увеличивается выделение HCI, а активность пепсина не возрастает, а при применении крепких напитков (более 40%) даже снижается, поэтому понятно, что не рационально использовать спиртные напитки, особенно 40% и выше, в качестве средств повышения аппетита и пищеварения. Очень важно, что при регулярном применении этилового спирта проявляется и местное действие на слизистую желудка: вызванная им длительная гиперемия и застой крови в кровеносных сосудах приводят к дистрофическим изменениям элементов слизистой оболочки, которая становится гладкой и эрозированной.

Меняется и моторика желудка. Обычно неконцентрированные растворы этилового спирта усиливают ее, способствуя переходу алкоголя в тонкий кишечник. Концентрированные растворы (более 70%) могут, наоборот, вызывать спазм привратника и атонию стенок желудка, что несколько задерживает всасывание этанола.

3. Влияние на теплорегуляцию.

Небольшие дозы способствуют некоторому повышению теплопродукции, но более важно, что параллельно в значительно большей степени и дозо зависимо повышается и теплоотдача. Последняя, т.е. теплоотдача, связана с расширением кожных сосудов центрогенного происхождения за счет угнетения этиловым спиртом сосудодвигательного центра. Дилатация сосудов кожи, субъективно воспринимаемая как ощущение тепла, не сопровождается повышением температуры тела (т.к. теплоотдача превышает теплопродукцию). Единственное, что не лишено смысла – применение этилового спирта после попадания из холода в теплое помещение для прекращения чувства озноба.

4. Мочегонное действие.

Увеличение диуреза после приема этилового спирта связывают с несколькими причинами:

- со снижением продукции АДГ задней долей гипофиза;

- введением в организм со спиртом достаточно большого количества воды, усилением всасывания воды из кишечника.

5. противомикробное действие.

Этиловый спирт обладает выраженным противомикробным действием. Наиболее бактерициден 70% этиловый спирт. В этой концентрации по антисептической силе он соответствует 3% раствору фенола или 0,1% раствору сулемы. Более концентрированный раствор этилового спирта менее бактерициден, т.к. свертывая белки, он плохо проникает вглубь тканей.

Применение этилового спирта как лекарственного средства в фармакотерапии

1. Местно растворы этилового спирта различной концентрации могут применяться:

- как отвлекающее средство-горчичный спирт

- как вяжущее средство при лечении заболеваний и поражений кожи например, при ожогах;

- как противомикробное средство для обеззараживания операционного поля, рук хирурга, дезинфекции инструментария;

- на сочетание 2 и 3 эффектов рассчитывают при применении этилового спирта у длительно лежащих больных для обработки пролежней;

- в педиатрии для борьбы с резкой гипертермией используют спиртовые обтирания (здесь увеличивается теплоотдача при местном действии этилового спирта).

2. Резорбтивное действие этанола используют при:

- отеках легкого – этиловый спирт – применяют как эффективный пеногаситель;

- при отравлениях метанолом и этиленгликолем как конкурентный антагонист за АДГ;

- для потенцирования обеспечивающего эффект некоторых препаратов, например, для проведения спирто-новокаиновых блокад.

3. Фармация: в качестве легкой основы для приготовления настоек, экстрактов, растворов для наружного применения.

4. Возможное использование спирта этилового

- как антистрессовое средство (черевато развитием алкоголизма);

- радиопротекторное действие;

- согревающее действие (только в теплом помещении);

- как энергетическое средство (у ослабленных лиц).