Эндокринная роль жировой ткани

Билет 1.

Эндокринная роль жировой ткани

Гормоны жировой ткани изменяют реакцию клеток на инсулин. Это система адаптации к голоду. Тормозят дальнейшее развитие ожирения, но ускоряют диабет 2 типа

1. Лептин – информирует ЦНС о наличии запасов жира в организме, активирует расход энергии, подавляет аппетит и продукцию инсулина

2. Глюкокортикоиды – жировой обмен (+чувств. к НА и АКТГ, -чувств. к инсулину, +липолиз жиров), обмен белков и углеводов. Отличия от инсулина: стимулируе протеолиз, выход АК, стимулирует выход глюкозы их периферич. органов, стимулирует глюконеогенез, выход глюкозы из печени, подавляет отложение гликогена в мышцах. Сходство с инсулином: стимулирует отложение гликогена в печени.

3. Половые стероиды – регулируют тип отложения жира.

4. СЖК-гормоны – синтезируются в печени (гидролиз ТГ), ядерные рецепторы в жире, кишечнике, иммунных клетках, через рецепторы подавляют активность транскрипционных факторов, связываются с клеточными мембранами, меняют их текучесть, меняют св-ва мембранных рецепторов, проникают в клетку, изменяют активность ферментов, транскрипционных факторов. Снижают: чувствительность к инсулину, синтез инсулина в бета-клетках.

5. Резистин - снижает чувствительность к инсулину.

6. Адипонектин – блокирует дифф-ку преадипоцитов в костном мозге, усиливает окисление СЖК в мышцах и печени, снижают уровень СЖК в крови – препятствуют образованию бляшек, повышают чувствительность к инсулину клеток мишеней – усиливает захват глюкозы из крови и анаэробное окисление

2. Запасание углеводов: 4 ккал/г

гликогенез – синтез гликогена из глюкозы

гликогенолиз – распад гликогена до глюкозы

гликолиз – превращение глюкозы в пируват

глюконеогенез – синтез глюкозы из пирувата, АК

Непереработанная глюкоза депонируется (запасается) в печени и мышцах в виде полисахарида гликогена, который в дальнейшем может быть снова превращён в глюкозу. В кровь глюкоза поступает только из печени.

Болезни питания.

1. Развитие сердечно-сосудистых заболеваний при ожирении обусловлено: инсулинорезистентностью, циркуляцией избыточного холестерола, образованием тромбов, сужением сосудов, и продукцией ангиотензина в жировых клетках.
2. Развитие заболеваний печени при ожирении обусловлено: стеатозом, воспалением гепатоцитов, желчнокаменной болезнью, циррозом печени.
3. Ожирение не повышает риск смертности от других заболеваний, но препятствует быстрому выздоровлению.

Билет 2.

Составляющие базального метаболизма.

• Синтез веществ
• Генерация и проведение сигналов - 40% БМ
• Мембранный транспорт
• Механическая работа – 20% БМ
• Термогенез
• Детоксикация, деградация

Меланокортиновое ожирение.

Адаптация к краткосрочному голоданию.

Признаки:

· Жизнь зависит только от эндогенных запасов

· ЦНС использует глюкозу, остальные ткани – СЖК

· Катаболизм - истощение углеводов, жиров, белков

Поддержание постоянной глюкозы в ЦНС:

· В печени усилен гликогенолиз (хватает на 12-15 часов)

· В печени усилен глюконеогенез: распад белков в мышцах, распад ТГ до глицерола и СЖК

· Избыток СЖК снижает захват глюкозы в печени, мышцах и гликогенез в печени

Билет 3.

1. Меланокортиновая система гипоталамуса включает: меланокортиновые пептиды (альфа,бета, гамма-меланостимулирующие гормоны и АКТГ), семейство из пяти связанных с G-белком рецепторов, белок агути и агути-подобный белок

Адаптация к длительному голоданию.

Признаки:

· ЦНС использует кетоновые тела

· Базальный метаболизм снижен на 10-20%

Адаптация:

· Снижена активность ферментов ЦК

· Кетогенез

· ЦНС окисляет кетоновые тела (2/3 от потребности)

· Снижена потребность ЦНС в глюкозе

· Снижен глюконеогенез в печени

· Снижен распад белков в мышцах и ТГ в жире

Вес тела снижается на 300 г в день.

Инсулин

1. Инсулин, гормон поджелудочной железы - важнейший регулятор углеводного, жирового, белкового метаболизма.

2. В организме есть как стимуляторы, так и ингибиторы продукции инсулина. Глюкоза - главный стимулятор секреции инсулина.

3. Инсулин действует на клетки через рецептор ростовых факторов, связанный с тирозинкиназой. Фосфорилирование тирозиновых участков на рецепторе и субстрате инсулинового рецептора запускает каскад реакций фосфорилирования и дефосфорилирования ферментов метаболизма глюкозы, жиров, белков.

4. Влияние инсулина на углеводный обмен – запасание гликогена и окисление глюкозы в печени и мышцах; на жировой обмен – запасание ТГ в печени и жировой ткани; на белковый обмен – синтез белков и деление клеток.

5. Гликемический индекс - степень повышения инсулина после еды - зависит от состава пищи. Чем выше гликемический индекс продукта, тем выше вероятность отложения ТГ после его употребления.

Билет 4.

Лептин.

Место синтеза – белый жир крупные адипоциты, плацента

Структура – белок, цитокин (146 АК)

Функция:

Повышение уровня лептина подавляет аппетит и продукцию инсулина, повышает расход энергии

Снижение уровня лептина активирует аппетит, снижает расход энергии

ЛЕПТИН -   АДИПОСТАТ

информирует ЦНС о наличии запасов жира в организме

Диабет 2 типа.

Признаки:

· в крови – высокий уровень глюкозы, инсулина, ЖК

· в клетках – низкий уровень глюкозы

Снижена чувствительность к инсулину, повышено потребление воды, ожирение, гипертензия.

Причины:

· генетические – мутация в генах инсулинового рецептора, тирозинкиназы, транспортера глюкозы Glut-4

· средовые – ожирение

Ожирение – переедание – избыток ТГ и глюкозы в крови и тканях – избыток сжк (меняют текучесть мембраны, св-ва рецепторов, влияют на активность ферментов – нарушение структуры рецептора инсулина) и инсулина (подавляет активность ферментов синтеза рецептора, усиливает деградацию рецепторов, замедляет транслокацию рецепторов в мембрану – снижение числа рецепторов инсулина).

Лечение: диета и физическая активность

Болезни питания.

1. Развитие сердечно-сосудистых заболеваний при ожирении обусловлено: инсулинорезистентностью, циркуляцией избыточного холестерола, образованием тромбов, сужением сосудов, и продукцией ангиотензина в жировых клетках.
2. Развитие заболеваний печени при ожирении обусловлено: стеатозом, воспалением гепатоцитов, желчнокаменной болезнью, циррозом печени.
3. Ожирение не повышает риск смертности от других заболеваний, но препятствует быстрому выздоровлению.

Билет 5.

Билет 6.

Лечение ожирения.

Билет 7.

Кетоновые тела.

Диабет 1 типа – снижение концентрации инсулина

ПРИЗНАКИ

В КРОВИ: ВЫСОКИЙ УРОВЕНЬ ГЛЮКОЗЫ, НИЗКИЙ УРОВЕНЬ ИНСУЛИНА,

В КЛЕТКАХ: НИЗКИЙ УРОВЕНЬ ГЛЮКОЗЫ, ПОВЫШЕНО ПОТРЕБЛЕНИЕ

(ВЫВЕДЕНИЕ) ВОДЫ

ПРИЧИНЫ генетические

Мутации в генах:

проинсулина,

инсулина,

гормонов и ферментов регуляторов синтеза

ПРИЧИНЫ средовые

СТРЕСС (эмоциональный)

Повышен уровень кортизола

Повышен выход глюкозы из клеток

Повышена стимуляция β-клеток

Истощение и частичная гибель β-клетки

Снижение уровня инсулина в крови

Лечение: инъекции инсулина

Билет 8.

Механизм образования атеросклеротических бляшек при ожирении.

макрофаги - пенообразные клетки - атеросклеротические бляшки – тромбоз

· набухание белкового вещества и усиление проницаемости внутренней оболочки артерии

· холестерол проникает в стенку сосуда

· способствует разрастанию соединительной ткани в стенках сосудов

· макрофаги крови захватывают избыток холестерола, отравляются им, теряют свои функции

· превращаются в пенообразные клетки, прилипают к стенкам сосудов

· усиливают формирование атеросклеротических бляшек

· тромбоз

Термогенез в буром жире.

Лептиновое ожирение.

1. Снижение уровня или функц. свойств лептина. Мутация гена Ob. Гиперфагия, гипотермия, сниженная физ. активность, гипергликемия, гиперинсулинемия. Лечится введением лептина.

2. Нарушение ф-ции рецептора Ob-Rb. Мутация гена Ob-Rb. Метаболический синдром диабета 2 типа: гипергликемия, гиперинсулинемия, гиперлипидемия, гиперлептинемия. Не лечится введением лептина.

Билет 9.

Билет 10.

Билет 1.

Эндокринная роль жировой ткани

Гормоны жировой ткани изменяют реакцию клеток на инсулин. Это система адаптации к голоду. Тормозят дальнейшее развитие ожирения, но ускоряют диабет 2 типа

1. Лептин – информирует ЦНС о наличии запасов жира в организме, активирует расход энергии, подавляет аппетит и продукцию инсулина

2. Глюкокортикоиды – жировой обмен (+чувств. к НА и АКТГ, -чувств. к инсулину, +липолиз жиров), обмен белков и углеводов. Отличия от инсулина: стимулируе протеолиз, выход АК, стимулирует выход глюкозы их периферич. органов, стимулирует глюконеогенез, выход глюкозы из печени, подавляет отложение гликогена в мышцах. Сходство с инсулином: стимулирует отложение гликогена в печени.

3. Половые стероиды – регулируют тип отложения жира.

4. СЖК-гормоны – синтезируются в печени (гидролиз ТГ), ядерные рецепторы в жире, кишечнике, иммунных клетках, через рецепторы подавляют активность транскрипционных факторов, связываются с клеточными мембранами, меняют их текучесть, меняют св-ва мембранных рецепторов, проникают в клетку, изменяют активность ферментов, транскрипционных факторов. Снижают: чувствительность к инсулину, синтез инсулина в бета-клетках.

5. Резистин - снижает чувствительность к инсулину.

6. Адипонектин – блокирует дифф-ку преадипоцитов в костном мозге, усиливает окисление СЖК в мышцах и печени, снижают уровень СЖК в крови – препятствуют образованию бляшек, повышают чувствительность к инсулину клеток мишеней – усиливает захват глюкозы из крови и анаэробное окисление

2. Запасание углеводов: 4 ккал/г

гликогенез – синтез гликогена из глюкозы

гликогенолиз – распад гликогена до глюкозы

гликолиз – превращение глюкозы в пируват

глюконеогенез – синтез глюкозы из пирувата, АК

Непереработанная глюкоза депонируется (запасается) в печени и мышцах в виде полисахарида гликогена, который в дальнейшем может быть снова превращён в глюкозу. В кровь глюкоза поступает только из печени.

Болезни питания.

1. Развитие сердечно-сосудистых заболеваний при ожирении обусловлено: инсулинорезистентностью, циркуляцией избыточного холестерола, образованием тромбов, сужением сосудов, и продукцией ангиотензина в жировых клетках.
2. Развитие заболеваний печени при ожирении обусловлено: стеатозом, воспалением гепатоцитов, желчнокаменной болезнью, циррозом печени.
3. Ожирение не повышает риск смертности от других заболеваний, но препятствует быстрому выздоровлению.

Билет 2.