Дифтерия глотки имеет следующие формы:

Этиология

Возбудитель заболевания - Corynebacterium diphtheriae, или палочка Леффлера. Дифтерийные коринебактерии аэробы, грамположительны, неподвижны, спор не образуют; концы булавовидно утолщены за счет зерен волютина или зерен Бабеша-Эрнста (скоплений полифосфата). В мазках располагаются попарно, часто в виде римской цифры V. При окраске по Нейссеру тело бактерий окрашивается в коричнево-желтый, а скопления полифосфата - в синий цвета.

Коринебактерии хорошо растут на средах, содержащих сыворотку и кровь. Оптимальные условия для роста в теллуритовом агаре (среда Клауберга).

Выделяют три культурально-биохимических типа: С. dipththeriae (mitis, gravis, intertnedius), из них наибольшей вирулентностью обладает тип gravis.

Различают токсигенные и нетоксигенные штаммы С. diphtheriae. Дифтерию вызывают лишь токсигенные штаммы, продуцирующие экзотоксины (дермонекротоксин, гемолизин, нейраминидазу и гиалуронидазу).

Возбудитель хорошо сохраняется в окружающей среде. Так, в воде и молоке дифтерийная палочка жизнеспособна 7 дней; на игрушках, белье, книгах, посуде выживает в течение нескольких недель.

· Все дезинфицирующие средства (перекись водорода, хлорамин и т. п.) в обычных концентрациях убивают дифтерийную палочку через 1-2 мин,

· кипячение - мгновенно;

· под действием прямых солнечных лучей она погибает через несколько часов.

Эпидемиология

Источник инфекции - больной человек, реконвалесцент или здоровый носитель токсигенного штамма возбудителя. Больной заразен с последнего дня инкубации до полной санации организма, которая возможна в различные сроки.

Бактерионосители на современном этапе представляют наибольшую эпидемиологическую угрозу, их число значительно превышает число больных и реконвалесцентов. Широкое распространение обусловлено нарушением санитарно-гигиенического режима, большой скученностью населения, длительным общением членов коллектива. Сами здоровые носители токсигенных штаммов не заболевают, так как имеют высокий антитоксический иммунитет благодаря активной иммунизации.

Различают:

1. транзиторное носительство, когда бактерии токсигенных штаммов выделяются во внешнюю среду в течение 1-7 дней;

2. кратковременное - в течение 7-15 дней;

3. средней продолжительности - в течение 15-30 дней;

4. затяжное - дольше одного месяца.

Наибольшую опасность представляет затяжное бактерионосительство, которое обычно наблюдается у детей с хроническими воспалительными заболеваниями верхних дыхательных путей и ЛОР-органов.

Пути передачи инфекции - воздушно-капельный и воздушно-пылевой, реже - пищевой (через инфицированные продукты) и через предметы - (белье, игрушки).

До массовой иммунизации заболевание характеризовалось сезонностью, с подъемом в осенне-зимний период, в настоящее время сезонные подъемы заболеваемости не характерны.

Восприимчивость к дифтерии зависит от уровня антитоксического иммунитета. Грудные дети считаются относительно невосприимчивыми вследствие пассивно иммунитета, полученного от матери. Наибольшая восприимчивость приходится на возраст от 3 до 7 лет. Начиная с 80-х годов на территории России наибольшее число заболевших приходится на подростков и взрослых, что связано с утратой этими группами прививочного и бытового иммунитета (снижение заболеваемости в 60-70 годы снизило носительство токсигенных палочек и естественной иммунизации).

Патогенез

Входными воротами инфекции чаще являются слизистые оболочки зева, гортани и носа, реже - слизистые оболочки глаз, половых органов и кожа (раны, уши и др.). Возбудитель размножается на месте входных ворот, выделяя экзотоксин. Экзотоксин состоит из нескольких фракций и оказывает как местное, так и общее резорбтивное действие.

Первая фракция дифтерийного экзотоксина - некротоксин - вызывает в месте входных ворот коагуляционный некроз эпителия; расширение просвета, повышение проницаемости сосудов и стаз крови. В результате происходит пропотевание плазмы крови, богатой белком, в окружающие ткани. Содержащийся в плазме фибриноген при контакте с тромбопластином некротизированной ткани превращается в фибрин, образуя на слизистой оболочке фибриновую пленку.

На участках, покрытых многослойным плоским эпителием (в зеве, глотке), развивается дифтеритическое воспаление с повреждением эпителиального слоя и подлежащей соединительной ткани, поэтому фибриновая пленка плотно спаяна с подлежащими тканями и снимается с трудом. В слизистой оболочке, покрытой однослойным цилиндрическим эпителием (в гортани, трахей, бронхах), возникает крупозное воспаление, при котором повреждается лишь эпителиальный слой, поэтому фибриновая пленка снимается легко. Некротоксин вызывает снижение болевой чувствительности и отек тканей в области входных ворот и регионарных лимфатических узлов.

Вторая фракция дифтерийного токсина сходна по структуре с цитохромом В. Проникая в клетки, она замещает этот дыхательный фермент, вызывая блокаду клеточного дыхания и гибель клеток, а, следовательно, нарушение структуры и функции жизненно важных органов и систем (сердечно-сосудистой, центральной и периферической нервной систем, надпочечников, почек и др.).

Третья фракция дифтерийного экзотоксина - гиалуронидаза - вызывает повышение проницаемости сосудов, усугубляя тканевый отек.

Четвертая фракция токсина - гемолизирующий фактор. Она вызывает развитие геморрагического синдрома.

В процессе перенесенного заболевания формируется антитоксический иммунитет, напряженный, но нестойкий. Повторные заболевания дифтерией возможны. Относительно нестоек и поствакцинальный иммунитет, имеющий гуморальный антитоксический характер, поэтому в системе активной иммунизации проводятся повторные ревакцинации. У большинства инфицированных токсигенными штаммами С. diphtheriae людей развивается бессимптомная форма болезни - здоровое бактерионосительство.

Классификация

По локализации:

1. дифтерия глотки - до 95 % всех случаев заболевания;

2. дифтерия гортани;

3. дифтерия носа;

4. дифтерия дыхательных путей (трахеи, бронхов);

5. дифтерия редких локализаций (глаза, уха, кожи, раны, половых органов).

По распространенности: л окализованная и распространенная.

По течению:

1. типичная (пленчатые формы);

2. атипичная (катаральная, гипертоксическая, геморрагическая).

По степени тяжести:

1. легкая;

2. средней тяжести;

3. тяжелая.

Дифтерия ротоглотки

Встречается  с наибольшей частотой (85-90% всех случаев дифтерии).

Инкубационный период длится от 2 до 10 дней (чаще 3-5 дней).

Редкие формы дифтерии

К редким формам дифтерии относят дифтерию глаз, наружных половых органов, дифтерию ран.

Осложнения дифтерии

Наиболее частыми являются: инфекционно-токсический шок, стеноз гортани, миокардит (ранний и поздний), полинейропатия (ранняя и поздняя).

Инфекционно-токсический шок определяет течение гипертоксической и токсической дифтерии. Ведущими клиническими симптомами являются признаки сердечно-сосудистой недостаточности, с чем обычной связаны летальные исходы.

Миокардит ранний развивается с 4-5-го дня болезни при токсических формах дифтерии. Состояние больного ухудшается, усиливается бледность, появляются анорексия, адинамия, снижается АД. При объективном обследовании определяется тахикардия, одышка, перкуторно границы сердца расширены влево, тоны сердца становятся глухими (особенно I тон на верхушке), возможен ритм галопа. Характерно поражение не только сократительного миокарда, но и проводящей системы сердца:  регистрируются брадикардия, аритмии. При прогрессировании СН бледность сменяется цианозом, пульс становится нитевидным, увеличивается печень.

По данным ЭКГ отмечают резкое снижение вольтажа, инверсию ST-T в левых грудных отведениях, предсердную и желудочковую экстрасистолию, АВ и внутрижелудочковые блокады. Чем больше выражены нарушения проводимости, тем скорее нарастают симптомы сердечной недостаточности. Причем смерть может наступить внезапно при попытке сесть, встать или переменить положение тела. Это следует учитывать, если госпитализация больного токсической формой дифтерии происходит на 4-5-й дни болезни. Транспортировка должна быть максимально щадящей, обязательно в сопровождении врача, а при наличии нарушений проводимости - кардиологической бригады.

Миокардит поздний возникает у больных токсической дифтерией в конце 2-й или 3-й недели болезни, чаще протекает в легкой или среднетяжелой форме. Симптомы СН, нарушения ритма и проводимости наблюдаются одну-две недели, затем постепенно улучшается самочувствие и состояние больного. Обратное развитие клинических симптомов начинается продолжается 4-6 мес.

Полинейропатии могут быть ранними и поздними, при этом поражение нервной системы возникает не только у больных с тяжелыми формами болезни, но и при локализованной форме дифтерии в тех случаях, когда лечение ПДС не проводилось.

Ранние полинейропатии развиваются а 2-й неделе болезни. Чаще наблюдается паралич или парез мягкого неба. Больной начинает говорить в нос, гнусавить, поперхиваться, при этом жидкость вытекает через нос. При осмотре обнаруживают свисание мягкого неба и язычка и отсутствие рефлекса. Продолжительность паралича мягкого неба около 2-4 нед.

Паралич или парез аккомодации (парез цилиарной мышцы) встречается значительно реже. Больной неотчетливо различает близлежащие предметы, мелкий печатный шрифт, мелкие предметы. Реакция на свет остается нормальной. Иногда одновременно поражаются и другие глазные нервы, что проявляется косоглазием, птозом.

С 10-12-го дня болезни развиваются полинейропатии с поражением черепных нервов и нервов конечностей.

Появляются паралич мягкого неба, нарушение аккомодации, косоглазие, парез лицевого нерва. Может быть нерезко выраженное поражение нервов, иннервирующих мышцы спины. Одновременно отмечаются корешковые боли и боли походу нервных стволов, после чего возникают парезы мышц шеи, спины, грудной клетки, гортани, глотки, диафрагмы. В течение 5-10 дней клинические симптомы нарастают, а затем медленно, в течение 2-3 мес регрессируют.

Поздние полинейропатии развиваются на 4-7 неделе заболевания, протекают по типу распространенного полиневрита или полирадикулоневрита, парезы и параличи имеют различную локализацию.

Поражение мышц конечностей представлено типичным периферическим невритом (вялый характер параличей, ослабление или угасание сухожильных рефлексов, расстройство координации, атаксия, парестезии). Могут присоединиться параличи мышц шеи и туловища. Особенно опасны парезы мышц гортани, дыхательных мышц.

При этом пропадает голос, появляется афония, кашель делается беззвучным, отмечается неподвижность грудной клетки при вдохе и выдохе и отсутствие выпячивания подложечной области при вдохе вследствие паралича диафрагмы. В этот период может наступить летальный исход, обусловленный параличом дыхания. Прогноз ухудшается при присоединении аспирационной пневмонии. Длительность течения тяжелых полинейропатий составляет 4- 6 мес, а остаточные явления сохраняются в течение 1 года.

В отдельных случаях при затяжном течении возможны стойкие парезы и контрактуры, приводящие к инвалидности.

Диагностика

1. Клинические и эпидемиологические данные. Ведущий клинический симптом дифтерии - наличие фибриновых, плотных белесовато-сероватых пленок на поверхности слизистых оболочек или на коже. Эпидемиологические данные – контакт с больными или носителями дифтерийной палочки.

2. Бактериологический метод - посев мазков из носа и глотки на элективные среды. Бактериологическая диагностика основана на выделении чистой культуры возбудителя и его идентификации по культурально-морфологическим, биохимическим и токсигенным свойствам.

Для проведения исследования берется слизь и пленки из рото-глотки и носа. Для взятия мазка используют сухие стерильные ватные тампоны. Материал для исследования берут до полоскания рта и до приема пищи, или не ранее, чем через 24 ч после приема пищи. Для взятия слизи из зева и носа обязательно пользуются отдельными тампонами. Мазок из зева берут под контролем зрения с использованием шпателя, не касаясь тампоном слизистой оболочки щек, языка, зубов. При наличии налетов материал берут на границе здоровой и пораженной ткани.

После взятия материала его следует немедленно доставить в лабораторию. Если материал невозможно сразу отправить в лабораторию, или он подлежит транспортировке на дальние расстояния, тампон смачивается изотоническим раствором натрия хлористого или 5% раствором глицерина в изотоническом растворе.

Предварительный ответ выдается через 24-48 ч с момента начала исследования.

При обследовании (с профилактической целью) на бактерионосительство выдается только окончательный ответ через 72 ч.

3. С целью оценки антитоксического иммунитета при дифтерии используют определение антитоксина с помощью РПГА. Отсутствие или низкие показатели антитоксина в крови в первые 3-5 дней болезни до введения ПДС свидетельствуют в пользу дифтерии. Более высокий титр - против. Нарастание титров антител в РПГА в динамике имеет диагностическое значение даже в тех случаях, если больному вводилась ПДС. В типичных случаях диагноз дифтерии может быть только клиническим, так как не всегда можно получить положительные бактериологические данные при обследовании на дифтерию.

Из серологических методов используют РнГА для обнаружения нарастания титра антител в динамике болезни.

Клиническая форма дифтерии

Доза ПДС (тыс. МЕ)

Первоначальная На курс

Дифтерия ротоглотки:

локализованная 20 20-40 распространенная 40 160-200 субтоксическая 60 300 токсическая I степени 80 350 токсическая II степени 100 500 токсическая III степени 120 500 и более гипертоксическая 150 500 и более

Дифтерия дыхательных путей:

локализованная 20-40 20-80 распространенная А и В 80-120 200-400

При локализованных и распространенных формах дифтерии ПДС вводят 1 раз в сутки внутримышечно, при субтоксической форме - дважды в сутки с интервалом 12 ч.

При токсических, гипертоксических и геморрагических формах дифтерии часть суточной дозы ПДС вводят внутривенно капельно на фоне глюкокортикостероидной и дезинтоксикационной терапии, предпочтительно в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).

Длительность серотерапии колеблется от 1-3 суток при локализованных формах, до 5-7 суток и больше - при токсических, гипертоксической и геморрагической формах дифтерии, когда суммарная доза ПДС может составлять 1-1,5 млн АЕ и более.

Одновременно проводят антибиотикотерапию с использованием пенициллинов, макролидов, цефалоспоринов, рифампицина в общепринятых дозах в течение 5-10 дней.

Местно назначают полоскания растворами антисептических препаратов.

4. Для дезинтоксикации и улучшения гемодинамики назначают нативную плазму, неокомпенсан, реополиглюкин, гемодез, 10%-ный раствор глюкозы. Параллельно вводят кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту, инсулин. Эффективны плазмаферез, гемосорбция и другие методы дезинтоксикации.

5. При токсических формах назначают кортикостероиды (гидрокортизон по 5-10 мг/кг, преднизолон по 2-5 мг/кг массы тела в сутки в течение 5-7 дней).

6. Для предупреждения ДВС-синдрома вводят гепарин. При необходимости проводится симптоматическая терапия осложнений.

7. Уменьшению  стеноза способствует назначение глюкокортикоидов. Применяют (при хорошей переносимости) парокислородные ингаляции в палатках-камерах. Хороший эффект может оказать отсасывание слизи и пленок из дыхательных путей с помощью электроотсоса. При тяжелом стенозе (при переходе второй стадии стеноза в третью) прибегают к назотрахеальной (оротрахеальной) интубации или нижней трахеостомии.

Кроме того, больным дифтерией гортани показана диагностическая и санационная бронхоскопия с целью выявления распространения патологического процесса на нижележащие дыхательные пути (трахею, бронхи), удаления из них продуктов воспаления.

8. Лечение бактерионосителей. Транзиторное носительство не требует лечения. При упорном носительстве токсигенных штаммов дифтерийной палочки необходимо стимулировать общую сопротивляемость организма (в виде полноценого питание, прогулки, ультрафиолетовою облучения) и санировать носоглотку. Назначаются антибиотики (макролиды, тетрациклиныи др.) с учетом чувствительности возбудителя.

Профилактика дифтерии

Активная иммунизация проводится всем детям (с учетом противопоказаний) адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) и адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином (АДС). Первичная вакцинация проводится начиная с 3-месячного возраста троекратно по 0,5 мл вакцины с интервалом 1,5 месяца; ревакцинация той же дозой вакцины –в 18 мес. В возрасте 6 и 14 лет детей ревакцинируют только против дифтерии и столбняка АДС-М-анатоксином (препаратом с уменьшенным количеством антигенов). Взрослые с 18 лет ревакцинируются каждые 10 лет от момента последней вакцинации.

Этиология

Возбудитель заболевания - Corynebacterium diphtheriae, или палочка Леффлера. Дифтерийные коринебактерии аэробы, грамположительны, неподвижны, спор не образуют; концы булавовидно утолщены за счет зерен волютина или зерен Бабеша-Эрнста (скоплений полифосфата). В мазках располагаются попарно, часто в виде римской цифры V. При окраске по Нейссеру тело бактерий окрашивается в коричнево-желтый, а скопления полифосфата - в синий цвета.

Коринебактерии хорошо растут на средах, содержащих сыворотку и кровь. Оптимальные условия для роста в теллуритовом агаре (среда Клауберга).

Выделяют три культурально-биохимических типа: С. dipththeriae (mitis, gravis, intertnedius), из них наибольшей вирулентностью обладает тип gravis.

Различают токсигенные и нетоксигенные штаммы С. diphtheriae. Дифтерию вызывают лишь токсигенные штаммы, продуцирующие экзотоксины (дермонекротоксин, гемолизин, нейраминидазу и гиалуронидазу).

Возбудитель хорошо сохраняется в окружающей среде. Так, в воде и молоке дифтерийная палочка жизнеспособна 7 дней; на игрушках, белье, книгах, посуде выживает в течение нескольких недель.

· Все дезинфицирующие средства (перекись водорода, хлорамин и т. п.) в обычных концентрациях убивают дифтерийную палочку через 1-2 мин,

· кипячение - мгновенно;

· под действием прямых солнечных лучей она погибает через несколько часов.

Эпидемиология

Источник инфекции - больной человек, реконвалесцент или здоровый носитель токсигенного штамма возбудителя. Больной заразен с последнего дня инкубации до полной санации организма, которая возможна в различные сроки.

Бактерионосители на современном этапе представляют наибольшую эпидемиологическую угрозу, их число значительно превышает число больных и реконвалесцентов. Широкое распространение обусловлено нарушением санитарно-гигиенического режима, большой скученностью населения, длительным общением членов коллектива. Сами здоровые носители токсигенных штаммов не заболевают, так как имеют высокий антитоксический иммунитет благодаря активной иммунизации.

Различают:

1. транзиторное носительство, когда бактерии токсигенных штаммов выделяются во внешнюю среду в течение 1-7 дней;

2. кратковременное - в течение 7-15 дней;

3. средней продолжительности - в течение 15-30 дней;

4. затяжное - дольше одного месяца.

Наибольшую опасность представляет затяжное бактерионосительство, которое обычно наблюдается у детей с хроническими воспалительными заболеваниями верхних дыхательных путей и ЛОР-органов.

Пути передачи инфекции - воздушно-капельный и воздушно-пылевой, реже - пищевой (через инфицированные продукты) и через предметы - (белье, игрушки).

До массовой иммунизации заболевание характеризовалось сезонностью, с подъемом в осенне-зимний период, в настоящее время сезонные подъемы заболеваемости не характерны.

Восприимчивость к дифтерии зависит от уровня антитоксического иммунитета. Грудные дети считаются относительно невосприимчивыми вследствие пассивно иммунитета, полученного от матери. Наибольшая восприимчивость приходится на возраст от 3 до 7 лет. Начиная с 80-х годов на территории России наибольшее число заболевших приходится на подростков и взрослых, что связано с утратой этими группами прививочного и бытового иммунитета (снижение заболеваемости в 60-70 годы снизило носительство токсигенных палочек и естественной иммунизации).

Патогенез

Входными воротами инфекции чаще являются слизистые оболочки зева, гортани и носа, реже - слизистые оболочки глаз, половых органов и кожа (раны, уши и др.). Возбудитель размножается на месте входных ворот, выделяя экзотоксин. Экзотоксин состоит из нескольких фракций и оказывает как местное, так и общее резорбтивное действие.

Первая фракция дифтерийного экзотоксина - некротоксин - вызывает в месте входных ворот коагуляционный некроз эпителия; расширение просвета, повышение проницаемости сосудов и стаз крови. В результате происходит пропотевание плазмы крови, богатой белком, в окружающие ткани. Содержащийся в плазме фибриноген при контакте с тромбопластином некротизированной ткани превращается в фибрин, образуя на слизистой оболочке фибриновую пленку.

На участках, покрытых многослойным плоским эпителием (в зеве, глотке), развивается дифтеритическое воспаление с повреждением эпителиального слоя и подлежащей соединительной ткани, поэтому фибриновая пленка плотно спаяна с подлежащими тканями и снимается с трудом. В слизистой оболочке, покрытой однослойным цилиндрическим эпителием (в гортани, трахей, бронхах), возникает крупозное воспаление, при котором повреждается лишь эпителиальный слой, поэтому фибриновая пленка снимается легко. Некротоксин вызывает снижение болевой чувствительности и отек тканей в области входных ворот и регионарных лимфатических узлов.

Вторая фракция дифтерийного токсина сходна по структуре с цитохромом В. Проникая в клетки, она замещает этот дыхательный фермент, вызывая блокаду клеточного дыхания и гибель клеток, а, следовательно, нарушение структуры и функции жизненно важных органов и систем (сердечно-сосудистой, центральной и периферической нервной систем, надпочечников, почек и др.).

Третья фракция дифтерийного экзотоксина - гиалуронидаза - вызывает повышение проницаемости сосудов, усугубляя тканевый отек.

Четвертая фракция токсина - гемолизирующий фактор. Она вызывает развитие геморрагического синдрома.

В процессе перенесенного заболевания формируется антитоксический иммунитет, напряженный, но нестойкий. Повторные заболевания дифтерией возможны. Относительно нестоек и поствакцинальный иммунитет, имеющий гуморальный антитоксический характер, поэтому в системе активной иммунизации проводятся повторные ревакцинации. У большинства инфицированных токсигенными штаммами С. diphtheriae людей развивается бессимптомная форма болезни - здоровое бактерионосительство.

Классификация

По локализации:

1. дифтерия глотки - до 95 % всех случаев заболевания;

2. дифтерия гортани;

3. дифтерия носа;

4. дифтерия дыхательных путей (трахеи, бронхов);

5. дифтерия редких локализаций (глаза, уха, кожи, раны, половых органов).

По распространенности: л окализованная и распространенная.

По течению:

1. типичная (пленчатые формы);

2. атипичная (катаральная, гипертоксическая, геморрагическая).

По степени тяжести:

1. легкая;

2. средней тяжести;

3. тяжелая.

Дифтерия ротоглотки

Встречается  с наибольшей частотой (85-90% всех случаев дифтерии).

Инкубационный период длится от 2 до 10 дней (чаще 3-5 дней).

Дифтерия глотки имеет следующие формы:

1. локализованная;

2. распространенная;

3. субтоксическая;

4. токсическая.

Локализованная форма. Характеризуется воспалительной реакцией в области миндалин. Заболевание начинается с общего недомогания, снижения аппетита, головной боли, незначительных болей при глотании. Температура повышается до 38 °С, которая держится до 2-3 суток, снижается при сохранении местных изменений. Отмечается незначительное двустороннее увеличение регионарных лимфатических узлов.

Локализованная форма в свою очередь делится на пленчатую, островчатую и катаральную формы.

Типичной является пленчатая (сплошная) форма, при которой пленка сероватого цвета, гладкая, с перламутровым блеском и четкими границами, покрывает всю увеличенную и отечную миндалину. Пленка снимается с трудом, обнажая кровоточащую поверхность (симптом кровавой росы) На месте снятого образуется новый налет. Миндалины умеренно отечны и несколько гиперемированны. Интоксикация минимальная.

Для островчатой формы характерны пленки в виде плотно сидящих островков белого или серовато-белого цвета. Интоксикация слабо выражена или отсутствует, лимфоузлы увеличены незначительно.

Катаральная форма является атипичной формой, так как отмечается только небольшая гиперемия и отечность миндалин. В установлении диагноза играют роль эпидемиологические данные и бактериологические исследования.

Локализованные формы дифтерии глотки без специфического лечения могут переходить в распространенную.

Распространенная дифтерия глотки. При этой форме налет выходит за пределы миндалин на слизистую оболочку небных дужек, язычка, иногда стенки глотки. Симптоматика распространенной формы сходна с локализованной, однако интоксикация и отек миндалин более выражены, лимфоузлы увеличены в большей степени и более болезненны. Отек шейной клетчатки отсутствует. Без специфической терапии возможен переход в субтоксическую и токсическую форму.

Токсическая форма. Начинается бурно с резкого повышения температуры тела до 40 °С. Больные жалуются на сильную слабость, сонливость, головную боль и боли в горле. Миндалины, язычок и дужки гиперемированы и резко отечны. Налеты вначале нежные, тонкие, легко снимаются, но быстро появляются вновь. На 2-3-й день болезни налеты становится толстыми, грязно-серого цвета, полностью покрывают поверхность миндалин и распространяются на дужки, язычок, мягкое и твердое небо. В это время гиперемия зева уменьшается, а отек увеличивается. Язык обложен серым налетом, губы сухие, потрескавшиеся, изо рта специфический сладковато-приторный запах, дыхание шумное, затрудненное, появляется носовой оттенок голоса. При пальпации определяется увеличение и болезненность всех лимфоузлов шеи.