Болезни животных, патогенез которых обусловлен аллергическими реакциями

Гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) клинически может проявляться в виде системных или локальных поражений органов животного. К системным патологиям относятся анафилактический шок (анафилаксия), к локальным – сенная лихорадка, аллергический дерматит, ринит, конъюнктивит, бронхит, бронхиальная астма, пищевая непереносимость.

Анафилактический шок

Анафилактический шок у животных развивается в результате аллергической реакции I типа (ГНТ). Болезнь протекает быстро с вовлечением основных систем организма и при отсутствии лечебной помощи может заканчиваться летальным исходом. Анафилактический шок отмечается у всех видов животных.

Этиология. У животных анафилактический шок может развиваться после реиммунизации против бактериальных и вирусных болезней, при повторном применении антибиотиков, сульфаниламидных и других препаратов, при использовании гипериммунных сывороток и иммуноглобулинов донорской крови. Встречается анафилактическая реакция на корма. В качестве аллергенов могут выступать яды пчел, ос, шершней, споры грибов.

Патогенез. После первичного попадания аллергена в организм животного происходит синтез антител, которые относятся к IgE-классу. IgE антитела своими Fc-фрагментами фиксируются на соответствующих рецепторах тучных клеток и базофилов. Указанная стадия аллергической реакции протекает без проявления клинических признаков и патохимических изменений.

При повторном введении антигена в организм сенсибилизированного животного он связывается с антителами класса IgE. При этом образуется фиксированный на тучных клетках и базофилах комплекс антиген-антитело.

Указанные иммунные комплексы стимулируют выделение тучными клеткам и базофилами медиатора – гистамина, серотонина, эозинофильного и нейтрофильного хемотаксических факторов. Одновременно с этим запускается синтез новых медиаторов – фактора активации тромбоцитов, простагландинов, лизосомальных ферментов, лейкотриенов.

Гистамин вызывает сокращение гладкой мускулатуры, повышение проницаемости сосудов и образование волдырей, усиление секреции слизи бокаловидными клетками, расширение артериол и капилляров.

Серотонин вызывает спазм сосудов сердца, мозга, легких, почек, сокращение гладкой мускулатуры.

Простагландины F2a стимулируют выделение медиаторов тучными клетками.

Фактор, активирующий тромбоциты активизирует агрегацию тромбоцитов и выброс ими серотонина, стимулирует спазм бронхов, повышает сосудистую проницаемость и образование волдырей.

Клиническая картина. Клинические признаки анафилактического шока проявляются непосредственно после повторного контакта с аллергеном или спустя несколько минут. Время проявления их зависит от качества аллергена и от способа его введения в организм животного. В частности при внутривенном введении признаки ГНТ появляются в процессе выполнения процедуры. Анафилактический шок протекает системно, т. е. с вовлечением системы органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, печени, кожи и слизистых оболочек, поражением кишечника.

Основные клинические признаки проявляются в виде ринита, конъюнктивита, астмы, кожного зуда. Отмечаются тонические и клонические судороги, спазмы гладкой мускулатуры бронхов, бронхиол, кишечника, отек слизистых оболочек и усиление секреции желез кишечника, бронхов. Расширение и повышение проницаемости кровеносных сосудов приводит к отеку легких, переполнению печени кровью. Наблюдается одышка, непроизвольное выделение кала и мочи, брадикардия, обильные истечения слизи из носовых ходов.

У КРС наблюдаются непрерывные жвачные движения, выделение пенистой жидкости из ротовой полости, острая тимпания рубца. Для лошадей характерна анемия слизистых оболочек, расширение ноздрей затрудненное свистящее дыхание, сердечная недостаточность, отек легких.

Болезнь протекает сверхостро и при отсутствии немедленной ветеринарной помощи заканчивается гибелью животного от удушья, сердечной и легочной недостаточности.

Поллиноз (сенная лихорадка)

Поллиноз – аллергическое заболевание, протекающее по первому типу аллергии. Клиническое проявление поллиноза характеризуется сезонными аллергическими ринитами, аллергическим конъюнктивитом, аллергическим воспалением придаточных пазух, аллергическим бронхитом и аллергическим дерматитом.

Клинические проявления поллиноза во многом зависят от способа введения аллергена в организм животного. В частности при парентеральном введении большого количества тех же аллергенов, которые при ингаляции вызывают местную реакцию, может наступить анафилактический шок.

Этиология. Основным этиологическим фактором сенной лихорадки является пыльца ветроопыляемых растений. Известно в мире около 60 видов растений, пыльца которых вызывает поллиноз. Пыльца этих растений имеет чрезвычайно малые размеры, поэтому легко разносится ветром на большие расстояния. Проникновение пыльцы в организм животных и человека происходит при помощи содержащегося в ней фермента. Болезнь имеет сезонный характер; первый период подъема – весенний, связан с цветением деревьев, второй – летний, связан с цветением луговых трав, третий – осенний, связан с цветением сорняков.

Кроме пыльцы растений аллергенами являются споры плесневых грибов, поражающие солому, сено, зерноотходы. Клиническую картину поллиноза могут вызывать некоторые лекарственные препараты, содержащиеся в домашней пыли экскременты домашних клещей, эпидермис кожи и волосы животных.

Аллергическое воспаление в одних случаях поражает одновременно кожу и слизистые оболочки глаз и респираторного тракта, в других – отдельные системы.

Аллергический дерматит

Аллергический дерматит, патогенез которого обусловлен аллергической реакцией I типа, характеризуется сверхострым воспалением кожи и подкожной клетчатки.

Болезнь протекает в виде крапивницы или воспалительного сосудистого отека. Может протекать в сочетании и аллергическим ринитом и бронхитом.

Этиология. Болезнь развивается быстро, в течение нескольких минут, после повторного контакта животного с аллергеном. Аллерген может попасть в организм оральным или парентеральным путем. Аллергическая реакция может развиваться после контакта кожи с аллергеном. Аллергенами служат клетки эпидермиса, испражнения клещей, некоторые виды корма, споры грибов, пыльца растений, яды пчел и насекомых, токсины и продукты метаболизма микроорганизмов, антибиотики, гормоны, витамины, пищевые красители, консерванты и антиоксиданты. У собак, лошадей и КРС аллергические дерматиты возникают после применения белковых препаратов, вакцин, после переливания крови и при некоторых инфекционных болезнях. У свиней они появляются в результате интенсивного кормления рыбной мукой. Контактный аллергический дерматит может вызываться сбруей, ошейниками, предметами ухода, мазями, спреями.

Патогенез. Болезнь связана с дегрануляцией тучных клеток, вызванной иммунным комплексом IgE-антиген и выбросом в кровь большого количества медиаторов воспаления.

Клиническая картина. При проявлении аллергического дерматита в виде крапивницы, высыпания могут появляться на разных участках тела. Высыпания сопровождаются сильным зудом кожи. Для крапивницы характерным является образование на коже волдырей с неровными приподнятыми границами, окруженных зоной отека и гиперемии. Волдыри могут сливаться между собой.

При гистологическом исследовании пораженных участков кожи отмечают разрыхление коллагеновых волокон, расширение кровеносных сосудов и наличие периваскулярных инфильтратов, состоящих из лимфоцитов, эозинофилов и нейтрофилов. После устранения действия аллергена высыпания исчезают в течении 24 часов.

При клиническом проявлении аллергического дерматита в виде воспалительного сосудистого отека отмечается гиперемия и отек отдельных участков мягких тканей, отек может распространяться на слизистые оболочки. Воспалительный сосудистый отек, который захватывает обширные участки и распространяется не только на дерму, но и на подкожную клетчатку, называется отеком Квинке. Местный дерматит может возникать при контакте с аллергеном. При устранении контакта с аллергеном признаки аллергического дерматита исчезают в течение 12-24 часов. При аллергических дерматитах при исследовании крови отмечают эозинофилию и лейкопению.

Аллергический ринит

Аллергический ринит – воспаление слизистых оболочек носа, которое появляется после вдыхания аллергена. Болезнь может иметь сезонный характер или регистрироваться независимо от сезона года.

Этиология. Развитие сезонного ринита обусловлено контактом с пыльцой растений. Причиной круглогодичного ринита служат аллергены, с которыми животное контактирует постоянно. К ним относятся споры плесневых грибов, эпидермис других видов животных, домашняя пыль, промышленные отходы. Аллергическим ринитом часто болеют животные страдающие другими формами аллергии.

Считается, что аллергены, имеющие размер 10-100 мкм, оседают на слизистой оболочке носа и вызывают аллергический ринит, аллергены меньших размеров достигают бронхов и могут вызвать аллергический бронхит и астму.

Патогенез. Под действием ферментов слизистой оболочки носа, особенно лизоцима, внешняя оболочка пыльцы, спор и других аллергенов разрушается, что приводит к освобождению белков, молекулярная масса которых составляет. Аллергены связываются с тучными клетками, в большом количестве располагающимися вокруг всего подслизистого слоя, которые сенсибилизированы гомологичными антителами класса IgE. Специфичные к аллергенам антитела класса IgE содержаться не только на тучных клетках, но и на базофилах. Гистамин и другие медиаторы воспаления, которые выделяются тучными клетками и базофилами, вызывают отек и эозинофильную инфильтрацию слизистой оболочки носа и иногда конъюнктивы глаз. Отек слизистой оболочки носовых раковин способствует наслоению вторичной инфекции и развитию синуситов и отека.