Болезни твердых тканей зуба, пульпы, периодонта и слизистой оболочки полости рта.

Болезни твердых тканей зуба, пульпы, периодонта и слизистой оболочки полости рта.

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области.

Кариес зубов

Ка́риес — это патологический процесс, начинающийся после прорезывания зубов, сопровождающийся деминирализацией и протеолизом, с образованием полости под действием эндо и экзогенных факторов.

Кариес — очень распространённое заболевание. В детском возрасте оно занимает первое место среди хронических заболеваний и встречается в 5-8 раз чаще, чем заболевание, занимающее второе место по распространённости, — бронхиальная астма. По данным разных авторов от 80 до 90 % детей с молочным прикусом, около 80 % подростков на момент окончания школы имеют кариозные полости, а 95-98 % взрослых имеют запломбированные зубы. Статистические данные показывают, что в экваториальных регионах (Африка, Азия) кариес менее распространён, чем в приполярных областях (Скандинавия, Северная Америка). В развивающихся странах также отмечен более высокий уровень распространения кариеса.

Этиология

В настоящее время возникновение кариеса зубов связывают с локальным изменением pH на поверхности зуба под зубным налётом вследствие брожения (гликолиза) углеводов, осуществляемого микроорганизмами, и образования органических кислот.

При рассмотрении механизмов возникновения кариеса зуба обращает на себя внимание многообразие различных факторов, взаимодействие которых и обуславливает возникновение очага деминерализации: микроорганизмы полости рта, характер питания (количество углеводов), режим питания, количество и качество слюноотделения (реминерализующий потенциал слюны, буферные свойства, неспецифические и специфические факторы защиты слюны), сдвиги в функциональном состоянии организма, количество фтора, поступающего в организм, влияние окружающей среды и т. д. Однако основные факторы для возникновения кариеса следующие: кариесвосприимчивость зубной поверхности, кариесогенные бактерии, ферментируемые углеводы и время.

Кариесвосприимчивость зубной поверхности

Эмаль зуба — самая твёрдая ткань человеческого организма. По твёрдости она лишь немного уступает алмазу (250—800 ед. Виккерса). Она на 96 % состоит из минералов, в основном из гидроксиапатитов, которые очень восприимчивы к кислотам, поэтому разрушение эмали начинается уже при pH 4,5. Кариесвосприимчивость зубной поверхности зависит от множества факторов:

• Свойство анатомической поверхности зуба: в естественных фиссурах и в промежутках между зубами есть благоприятные условия для долговременной фиксации зубного налёта.
• Насыщенность эмали зуба фтором: образовавшиеся в результате этого фторапатиты более устойчивы к действию кислот.
• Гигиена полости рта: своевременное удаление зубного налёта предотвращает дальнейшее развитие кариеса.
• Фактор диеты: мягкая, богатая углеводами пища способствует образованию зубного налёта. Количество витаминов и микроэлементов также влияет на общее состояние организма и особенно слюны.
• Качество и количество слюны: малое количество вязкой слюны способствует прикреплению бактерий к «пелликуле» и образовании зубного налёта (см. зубная бляшка). Очень важное влияние на кариесрезистентность эмали имеют буферные свойства слюны (которые нейтрализуют кислоты) и количество иммуноглобулинов и других факторов защиты в слюне.
• Генетический фактор.
• Общее состояние организма.

В процессе формирования зубного налёта и последующей деминерализации эмали участвуют в основном кислотообразующие стрептококки (Streptococcus mutans, Str. sanguis, Str. mitis, Str. salivarius), для которых характерно анаэробное брожение и лактобактерии (Lactobacilli).

Именно кислоты, образовавшиеся при брожении углеводов, приводят к разрушению поверхности эмали.

В случае, если гигиена ротовой полости крайне неудовлетворительная и диета богата сахаром, кариес может развиться буквально через несколько месяцев.

Классификация

Различают следующие стадии и формы кариеса:

В классификации ВОЗ (10) кариес выделен в отдельную рубрикацию.

Классификация по остроте процесса

• Компенсированная форма.  

• Субкомпенсированная форма.
• Декомпенсированная форма, или «острый кариес».

Клиническая картина

Стадия пятна

Деминерализация начинается с потери естественного блеска эмали и появления матовых, белых, светло-коричневых и тёмно-коричневых пятен.

У белого кариозного пятна в зависимости от остроты процесса могут быть 2 пути развития:

• белое кариозное пятно (прогрессирующая деминерализация) в дальнейшем превращается в поверхностный кариес за счёт нарушения целостности поверхностного слоя
• процесс замедляется, стабилизируется, и вследствие проникновения органических красящих веществ меняет цвет. Следует понимать, что стабилизация временная и рано или поздно на месте пигментированного пятна возникнет дефект тканей.

Кариес в стадии пятна обычно протекает бессимптомно, очень редко при остром течении процесса (белое пятно) может возникнуть чувствительность на химические и термические раздражители.

Глубокий кариес

При этой форме кариозного процесса имеются значительные изменения дентина, что и обуславливает жалобы. Больные указывают на кратковременные боли от механических, химических и температурных раздражителей, проходящие после их устранения.

При осмотре обнаруживается глубокая кариозная полость, заполненная размягчённым дентином. Зондирование дна полости болезненно. Из-за того, что дентин более податлив для кариозного процесса, полость в дентине обычно более обширна, чем эмалевый вход.

В некоторых случаях могут появляться признаки пульпита: ноющая боль в зубе после удаления раздражителя.

Осложнения

Без своевременного и надлежащего лечения кариес может перейти в более тяжёлые формы заболевания зуба (пульпит, периодонтит) и привести к его потере.

Диагностика

Диагностика при глубоких формах кариеса обычно не представляет трудностей. Использование стоматологического зеркала и зонда позволяет легко найти и диагностировать кариозные полости. Определённую сложность составляют полости, локализованные на «проксимальных» (соприкасающихся) полостях зубов. В таких случаях помогает термодиагностика (холод) и рентгенограмма зубов.

Рентгенограмма также помогает при диагностике «кариеса в стадии пятна», при котором целостность эмали не нарушена и зонд не задерживается.

Флюороз

Флюороз, или крапчатая эмаль, – это болезнь, которая возникает из-за длительного поступления в организм большой дозы фтора. Именно потребляемая вода влияет на содержание этого микроэлемента в костях. Фтор есть и в продуктах питания и даже в зубных пастах, но оттуда он всасывается гораздо хуже, чем фториды, находящиеся в воде. Поэтому флюороз носит эндемический характер, то есть это заболевание, характерное для определенной местности, где вода перенасыщена фтором. Существует и профессиональный флюороз – он возникает у работников предприятий, на которых превышено содержание фтористых соединений в воздухе.

Наиболее подвержены эндемическому флюорозу дети и подростки, у которых еще не прорезались постоянные зубы или не окрепла эмаль.

Поражение носит симметричный характер, наиболее выражено проявляясь на премолярах, первых и вторых молярах, резцах и клыках как верхней, так и нижней челюсти, как с внешней, так и с внутренней стороны зубов. Классификация флюороза строится в зависимости от степени развития заболевания. Выделяют следующие формы флюороза: штриховая, пятнистая, меловидно-крапчатая, эрозивная, деструктивная.

· Начальная стадия характеризуется появлением полосок-штрихов белого цвета, слабо или сильно выраженных на эмали зубов. Наиболее заметны эти меловидные штрихи становятся при высушивании поверхности зуба.

· Далее полосы сливаются и образуют пятна белого цвета. Особенностью пятнистой формы флюороза является то, что эмаль в области пятна становится более гладкой и блестящей. В этой форме флюороз зачастую путают с кариесом в стадии пятна. Однако различия очевидны: флюороз проявляется сразу с момента прорезывания зубов и носит множественный характер, кариес же образуется локально, в основном в области соприкосновения с десной и на жевательных бугорках.

· Меловидно-крапчатая форма характеризуется потемнением пятен до желтого и светло-коричневого цветов. На месте их образования эмаль становится шероховатой и неровной, внутри появляются множественные точки и вкрапления. Пятна становятся четко выраженными. Следует отличать флюороз в меловидно-крапчатой форме от гипоплазии эмали.

· При эрозивной и деструктивной стадии флюороза происходит потеря твердых тканей зуба – эмали и дентина. Дефекты (эрозии) становятся более заметными, вплоть до изменения формы коронки зуба и ее отлома в дальнейшем.

· Последующее прогрессирование заболевания характеризуется поражением костей скелета. Большое накопление фтора в костях провоцирует остеосклероз, остеопороз, а также развитие раковой опухоли – остеосаркомы. Это происходит, если больной продолжает употреблять воду с концентрацией фтора более 6 мг/л.

Перелом зуба

Перелом зуба – серьезная механическая травма зуба, ведущая к нарушению анатомической целостности корня зуба или его коронки.

В зависимости от характера травмы выделяют:

· Перелом (откол) эмали зуба

· Перелом дентина без обнажения пульпы

· Перелом дентина с обнажением пульпы

· Перелом корня зуба

По другой классификации выделяются полные переломы зуба (со вскрытием пульпы) и неполные (без вскрытия пульпы).

Причины перелома зуба

Перелом зуба в подавляющем большинстве случаев является результатом механической травмы, которая может быть вызвана самыми разными причинами (удар, падение, твердое инородное тело в пище, и т.п.).

Перелом зуба нередко сопровождает вывих зуба (особенно неполный вывих).

Симптомы

Важные симптомы перелома зуба:

· Сильная боль в области поврежденного зуба

· Патологическое расшатывание зуба

· Кровоточивость десен

· Затруднения при открывании рта и полном смыкании зубов

Болезни твердых тканей зуба, пульпы, периодонта и слизистой оболочки полости рта.