Симптомы постхолецистэктомического синдрома

Симптомы постхолецистэктомического синдрома

Данный симптомокомплекс может проявляться сохранением клинических проявлений, имевших место до операции, в той или иной степени выраженности (чаще всего менее выраженных, но иногда отмечают и усиление дооперационной клиники). Иногда после холецистэктомии возникают новые симптомы.

Основной симптом – болевой. Боль может быть как режущей, так и тупой, различной степени интенсивности. Встречается приблизительно в 70% случаев. Вторым по распространенности является диспепсический синдром – тошнота (иногда рвота), вздутие и урчание в животе, отрыжка с горьким привкусом, изжога, диарея, стеаторея. Секреторные нарушения приводят к нарушению всасывания пищи в 12-перстной кишке и развитию синдрома мальабсорции. Следствием этих процессов служат гиповитаминоз, снижение массы тела, общая слабость, ангулярный стоматит.

Также может подниматься температура тела, возникать желтуха (иногда проявляется только субиктеричностью склер). Постхолецистэктомический синдром может принимать различные клинические формы, проявляясь ложными и истинными рецидивами камнеобразования холедоха, стриктурами общего желчного протока, стенозирующим папиллитом, спаечным процессом в подпеченочном пространстве, холепанкреатитом, билиарными гастродуоденальными язвами.

 

Диагноз ПХЭС не имеет самостоятельного значения и нуждается в обязательной расшифровке с указанием конкретной причины его развития.

Характерные клинические симптомы холангита.

Бактериальный холангит

Классические симптомы холангита: боль в правом подреберье, озноб, лихорадка, триада Шарко (сочетание лихорадки, озноба и желтухи).

Боль обычно локализуется в эпигастральной области, носит интенсивный и коликообразный характер.
Лихорадка, как правило, имеет интермиттирующий характер, но у пожилых больных и лиц, находящихся в состоянии иммуносупрессии, может быть субфебрильной.
В случае когда к описанным симптомам присоединяются признаки сепсиса в виде артериальной гипотензии и нарушения психики, данный симтомокомплекс именуют пентадой Рейнолда.

Первичный склерозирующий холангит

У больных первичным склерозирующим холангитом (ПСХ) выявляют многие клинические признаки, характерные для первичного билиарного цирроза (ПБЦ). Заболевание обычно начинается незаметно и ретроспективно сложно зафиксировать временной интервал дебюта болезни.
Отдельные признаки болезни могут появляться у 75% больных ПСХ в течение 1-2 лет до постановки диагноза.

Основные жалобы связаны с усиливающейся общей слабостью и кожным зудом, к которым впоследствии присоединяется желтуха. Данная триада симптомов характерна для 2/3 больных.
При появлении клинических признаков холангита (боль в правом подреберье, лихорадка и желтуха) необходимо исключить возможность развития осложнений (холедохолитиаза и прочих). На стадии клинических проявлений у 75% больных обнаруживают желтуху в сочетании с гепатоспленомегалией. Меланодермию и ксантелазмы (ксантомы) отмечают реже, чем у пациентов с ПБЦ.

 

Острый холангит

Клиника острого холангита развивается внезапно и характеризуется триадой Шарко: высокой температурой тела, болями в правом подреберье и желтухой.

Заболевание манифестирует с лихорадки: резкого подъема температуры тела до 38-40°C, ознобов, выраженной потливости. Одновременно появляются интенсивные боли в правом подреберье, напоминающие желчную колику, с иррадиацией в правое плечо и лопатку, шею. При остром холангите быстро нарастает интоксикация, прогрессирует слабость, ухудшается аппетит, беспокоит головная боль, тошнота с рвотой, понос. Несколько позднее при остром холангите появляется желтуха – видимое пожелтение кожи и склер. На фоне желтухи развивается кожный зуд, как правило, усиливающийся по ночам и нарушающий нормальный сон. В результате выраженного зуда на теле пациента с холангитом определяются расчесы кожи.

В тяжелых случаях к триаде Шарко могут присоединяться нарушения сознания и явления шока – в этом случае развивается симптомокомплекс, называемый пентадой Рейнолдса.

Хронический холангит имеет признаки:

1. Упадок сил, снижение работоспособности, слабость.

2. Покрасневшая кожа, особенно на ладонях, ощущение зуда.

3. Высокая температура без симптомов простуды.

4. Ногтевые фаланги пальцев на руках утолщаются.

 

· Таким образом, клиническая картина при холангите состоит из таких признаков и жалоб больного как: недомогание и быстрая утомляемость;

· уменьшение массы тела и непереносимость определенных жирных продуктов;

· длительный, периодически приходящий немотивированный субфебрилитет;

· гепатомегалия;

· желтушность кожных покровов, возможно даже слизистых оболочек;

· иррадиирущая тупая боль от правого подреберья в область правого плеча, предплечья и лопатки, которая может сочетаться с ощущением давления;

· кожный зуд;

· печеночно-клеточная недостаточность;

· тромбоцитопения (обычно вызвана внутрисосудистой коагулопатией).

Болезненность может быть перемежающейся в лихорадку и в таком случае симптомы холангита представляют собой пентаду Рейнольдса, состоящую из тошноты, рвоты, спутанности сознания, артериальной гипотензии ( инфекционно-токсического шока) и озноба с обильным потоотделением. Однако, в некоторых случаях симптоматика можетсводиться лишь к неопределенным диспепсическим расстройствам.

 

Понятие билиарного сладжа.

Билиарный сладж — это патологическое состояние, при котором в желчевыводящей системе образуется взвесь из холестериновых или других кристаллов. Вначале протекает бессимптомно, в последующем проявляется болью в правом подреберье и диспепсией. Диагностируется при помощи УЗИ и динамической сцинтиграфии желчевыводящей системы, дуоденального зондирования, РХПГ и биохимического исследования крови. Терапия предполагает назначение урсодезоксихолевой кислоты, миотропных спазмолитиков, холеретиков, холекинетиков и растительных гепатопротекторов. При обструкции желчевыводящих путей выполняется холецистэктомия, бужирование желчных ходов.
Причины

Билиарный сладж имеет полиэтиологическое происхождение, провоцируется теми же факторами, что и желчнокаменная болезнь. Ключевую роль в возникновении заболевания имеют изменение химического состава желчи и ее застой в желчевыводящих путях. В развитии патологии прослеживается наследственная предрасположенность, вероятность билиарного сладжеобразования у пациентов, родственники которых страдают холелитиазом, увеличивается в 2-4 раза. Специалисты в сфере гастроэнтерологии и гепатологии выделяют несколько групп предпосылок, при которых повышается риск появления сладжа в билиарной системе:

· Дискинезии билиарного тракта. При первичных нарушениях моторики желчевыводящих путей нарушается эвакуация желчи из пузыря и ее отток в двенадцатиперстную кишку. Билиарный стаз характерен для дисфункции желчного пузыря, сфинктера Одди. Образование сладжа отмечается при вторичных дискинезиях, вызванных органической патологией.

· Обтурация желчевыводящих путей. Сладжеобразование ускоряется при нарушении проходимости билиарного тракта у пациентов со стенозом сфинктера Одди на фоне панкреатита, опухолей печени и головки поджелудочной железы, травматических повреждений. В таких случаях изменение реологии желчи и возникновение сладжа обычно усугубляется симптоматикой механической желтухи.

·  Заболевания печени. Формированием сладжа осложняется большинство заболеваний печени, протекающих с нарушением желчеобразования и холестазом, — вирусные гепатиты, стеатогепатит, алкогольный цирроз печени. Расстройство также развивается при печеночной дисфункции, вызванной реакцией «трансплантат против хозяина» после костномозговой трансплантации.

· Нарушения питания. Осаждение холестерина в виде кристаллов ускоряется при повышении его концентрации в желчи у пациентов, употребляющих много пищи с холестерином (мяса, копченостей, продуктов с трансжирами). Нарушение реологических свойств желчи наблюдается при ожирении, в то время как ее отток замедляется при быстром похудении, голодании и низкокалорийных диетах.

· Гормональные изменения. Появлению сладжа у беременных и женщин, страдающих гиперэстрогенией, способствует увеличение концентрации эстрогенов, повышающих литогенность желчи. При беременности ситуация усугубляется гиперпрогестеронемией, провоцирующей застой желчи. В группу риска также входят пациентки, принимающие эстроген-гестагенные препараты и КОК.

· Прием некоторых медикаментов. Побочный эффект в виде осаждения сладжа выявляется при приеме цефалоспоринов, синтетических аналогов соматостатина и препаратов кальция. При кратковременных курсах лечения этот эффект обратим, у многих пациентов нормальные характеристики желчи восстанавливаются спустя 2-3 недели после завершения фармакотерапии.

Расстройство может осложнять течение небилиарной патологии. До 8-16% случаев заболевания диагностируется у пациентов, страдающих серповидно-клеточной анемией. При повреждении спинного мозга выше 10 грудного позвонка образование сладжа обусловлено желчепузырной гипокинезией. Пусковым моментом билиарного сладжеобразования часто становятся хирургические вмешательства на органах ЖКТ: шунтирующие операции на желудке, гастрэктомия. В послеоперационном периоде сладж определяется у 42% больных.

 

Патогенез

Механизм формирования билиарного сладжа основан на возникшем дисбалансе между содержанием литогенных и противонуклеирующих факторов. При высокой концентрации холестерина начинается нуклеация, осаждение его кристаллов в желчи. В последующем преципитированные частицы агрегируются в микролиты, которые увеличиваются в размерах, превращаясь в желчные камни. Ускоренному осаждению холестерина способствуют нарушения желчеотделения функционального или органического генеза. В зависимости от причин сладжеобразования в состав билиарного содержимого могут входить пигменты, кальций и другие компоненты желчи.

Классификация

По происхождению кристаллической взвеси заболевание бывает первичным (эссенциальным) и вторичным, связанным с действием установленных этиологических факторов. При систематизации вариантов билиарного сладжа учитывают состав кристаллов (с преобладанием холестерин-муцинового комплекса, кальциевых солей или билирубинсодержащих пигментов), наличие холелитиаза и сократительную активность желчного пузыря. Для выбора терапевтической тактики важно знать УЗИ-форму болезни:

· Эховзвесь. Начальный этап сладжеобразования. Протекает бессимптомно, выявляется случайно при плановом обследовании пациента. Требует динамического наблюдения.

· Билиарные сладж-сгустки. Классический вариант заболевания с наличием на УЗИ гиперэхогенных образований. Рекомендовано назначение активной антилитогенной терапии.

· Особые формы. Выявляются признаки микрохолелитиаза, желчепузырных холестериновых полипов, образование замазкообразной желчи. Может быть показано оперативное лечение.

 

Симптомы билиарного сладжа

Зачастую болезнь длительное время протекает без явной симптоматики. Клиника неспецифична и обусловлена основной патологией, которая привела к скоплению холестериновых кристаллов в протоках билиарного тракта. Чаще всего пациентов беспокоят болевые ощущения справа в подреберье, связанные с приемом пищи и иррадиирующие в правую лопатку. Интенсивность болевого синдрома зависит от степени поражения желчевыделительной системы. Боль становится более сильной при миграции сладжа и может отдаленно напоминать типичную желчную колику. Также наблюдаются диспепсические симптомы: тошнота и рвота, горечь во рту, дискомфорт в животе после еды. Иногда отмечается изменение характера стула с преобладанием запоров. Общее состояние пациентов с симптоматикой билиарного сладжа не нарушено.

 

Диагностика

Постановка диагноза может быть затруднена, поскольку клиника билиарного сладжа часто сочетается с симптомами другой болезни. Обычно расстройство осложняет течение иной патологии желчных путей, что обуславливает полиморфность и неспецифичность проявлений. Диагностический поиск направлен на исключение других заболеваний с помощью комплексного обследования гепатобилиарной системы. Наибольшей информативностью обладают:

· УЗИ печени и желчного пузыря. С учетом типа сладжа при сонографическом исследовании могут обнаруживаться мелкие гиперэхогенные включения без четкой тени (микролитиаз), эховзвесь в полости желчного пузыря либо протоках. В редких случаях сонография позволяет определить холестериновые полипы.

· Ретроградная холангиопанкреатография. При помощи РХПГ с введением контрастного вещества удается выявить наиболее частые осложнения — камни в холедохе, стриктуры сфинктера фатерова сосочка и рубцовые изменения желчных протоков. Дополнительно выполняют манометрию сфинктера Одди.

· Дуоденальное зондирование. Исследование с получением нескольких порций желчи проводится для оценки сократительной функции сфинктеров, желчного пузыря, анализа состава желчи. При сладже в больших количествах обнаруживаются соли кальция, холестериновые кристаллы и билирубинсодержащие пигменты.

· Динамическая сцинтиграфия гепатобилиарной системы. Радиологический метод предназначен для комплексной оценки желчеобразования и определения моторно-эвакуаторной желчепузырной дисфункции. При сладже у большинства больных сократительная способность органа существенно снижается.

· Биохимический анализ крови. Выраженные лабораторные изменения отмечаются при обострении процесса. Характерно увеличение уровней щелочной фосфатазы и холестерина, незначительный подъем общего билирубина за счет конъюгированной фракции и повышение концентрации печеночных трансаминаз (АСТ, АЛТ).

Лейкоцитоз и повышение СОЭ в общем анализе крови свидетельствует об осложнении заболевания. В копрограмме выявляются капли нейтрального жира, повышенное количество желчных кислот. Дополнительно может рассчитываться холестериновый индекс, свидетельствующий о повышении концентрации холестерина в пузырной желчи. Для исключения возможной онкологической патологии выполняется КТ или МРТ брюшной полости.

 

Лечение билиарного сладжа

Пациентам с впервые выявленными признаками заболевания без клинической симптоматики рекомендовано динамическое наблюдение и устранение факторов, спровоцировавших сладжеобразование, — лечение основной патологии, отмена литогенных средств и коррекция диеты. При постоянном наличии УЗИ-признаков патологической взвеси в течение 3 месяцев назначается консервативная антилитогенная терапия. Схема лечения обычно включает следующие группы лекарственных средств:

· Производные урсодезоксихолевой кислоты (УДХК). Принадлежат к категории базисных препаратов. Терапевтический эффект связан с торможением синтеза холестерина в гепатоцитах и улучшением реологических характеристик желчи. Связывание УДХК с холестерином в жидкие кристаллы способствует растворению образовавшихся преципитатов.

· Холеретики и холекинетики. Литогенность билиарного содержимого уменьшается при увеличении в его составе первичных желчных кислот. Препараты, улучшающие экскрецию желчи, сократительную способность желчного пузыря, моторику желчевыводящих путей, способствуют более быстрому выделению холестерина в просвет двенадцатиперстной кишки.

· Миотропные спазмолитики. Рекомендованы при спастических дискинезиях билиарного тракта. Благодаря воздействию на гладкомышечные волокна упрощают опорожнение желчного пузыря и расслабляют сфинктер Одди при его гипертонусе. Улучшение желчевыделения уменьшает застойные явления и снижает риск преципитации холестериновых кристаллов.

· Растительные гепатопротекторы. Целесообразность назначения препаратов обусловлена их комплексным действием на разные звенья сладжеобразования. Гепатопротективные средства обладают желчегонным и спазмолитическим эффектом, за счет улучшения функции гепатоцитов снижают содержание холестерина в желчи при стеатозе и другой билиарной патологии.

Для более быстрой элиминации сладжа применяют энтеросорбенты, блокаторы липаз и регуляторы кишечной моторики, затрудняющие всасывание холестерина в кишечнике. Хирургические методы при выявлении билиарной взвеси используются редко, в основном при наличии терапевтически резистентного спазма или стеноза сфинктера Одди. В подобных случаях для ликвидации холестаза выполняется сфинктеропапиллотомия. При обтурации замазкообразной желчью узких мест желчевыводящих путей может проводиться открытая или лапароскопическая холецистэктомия, эндоскопическое бужирование желчных протоков.

 

 

Холеретики

· К свойствам холеретиков относится улучшение функциональности печени и улучшение оттока синтезируемой желчи. Данный тип лекарств подразделяется на истинные, синтетические, растительные и гидрохолеретики.

· Истинные холеретики производятся из травяных экстрактов, желчного секрета крупного рогатого скота и животных ферментов. Самыми часто назначаемыми средствами этого типа является Аллохол, Хологон, Холензим, Дехолин и Лиобил.

Холеретические средства растительного происхождения снижают вязкость желчного секрета, улучшают его отток и нормализуют функциональность печени. К этой категории относится множество различных препаратов, но самыми популярными из них являются Холосас, Фламин, Уролесан, Хофитол и Берберис.

Гидрохолеретики разбавляют желчь водой, в результате чего увеличивается ее объем.

Классификация холеретиков представлена в таблице:

Истинные холеретики

Аллохол В его состав входит сухая желчь, активированный уголь, экстракты крапивы и чеснока. Основные свойства препарата: усиление синтеза секрета и подавление гнилостных процессов. Холагол Состоит из масла эвкалипта и мяты, корня куркумы, салицилата магния и оливкового масла. Обладает желчегонным и спазмолитическим свойствами. Холензим К основным ингредиентам препарата относится сухая желчь, слизистая поверхность кишечника крупного рогатого скота, сухая поджелудочная железа и пищеварительные ферменты.

Синтетические холеретики

Одестон К его компонентам относится гимекромон, обладающий спазмолитическим и желчегонным эффектом. Оказывает расслабляющее действие на желчные каналы и сфинктер Одди, тем самым уменьшая желчный застой и предотвращая накопление конкрементов. Никодин Содержит в своем составе синтетическую органическую кислоту. Основное свойство – антимикробное. Циквалон Обладает противовоспалительным и желчегонным свойствами.

Растительные холеретики

Берберин В его состав входит экстракт листков и корешков барбариса. Нельзя применять во время беременности. Танацехол Главный компонент – экстракт цветов пижмы. Средство способно увеличивать объем выделяемой желчи и изменять ее химический состав. Фламин Содержит в составе флавоноиды бессмертника. Основными свойствами препарата считается увеличение производства желчного секрета и его разжижение, а также уничтожение бактерий и улучшение переваривания пищи. Холосас Его главными свойствами является восстановление желчного оттока, мочегонный и противовоспалительный эффект, укрепление иммунной системы и улучшение моторики кишечника. Главное действующее вещество – экстракт шиповника.

Гидрохолеретики

(желчеразжижающие препараты)

Препараты валерианы Обладают легким спазмолитическим и желчегонным эффектом. Оказывает положительное воздействие на состояние слизистой органов ЖКТ. Салицилаты Разбавляют синтезируемую желчь, увеличивая тем самым ее объем. К данной группе препаратов относится ибупрофен, фенилбутазон, индометацин и т.п.

Холекинетики

Холекинетиками называются препараты, которые обладают спазмолитическим эффектом и ускоряют выделение желчной кислоты. Они восстанавливают тонус пузыря, нормализуют его сокращение и расслабляют желчные ходы.

Найдено натуральное средство, вызывающее отвращение к алкоголю!

Елена Малышева: “Наверняка вам известно, что до недавнего времени единственным действенным средством для борьбы с алкогольной зависимостью было…”

К наиболее популярным средствам данной группы относятся:

• Папаверин – снижает тонус гладкомышечных волокон и благотворно сказывается на кровообращении многих внутренних органов.
• Дротаверин – свойства этого лекарства схожи с действием Папаверина, но оно считается наиболее эффективным. Кроме того, оно способно купировать спастические процессы.
• Платифиллин – улучшает тонус желчного пузыря. Чаще всего назначается при дискинезии.
• Ксилит, Сорбит и другие заменители сахара – ускоряют выведение желчи.
• Сульфат магния (Кормагнезин) – является натуральным веществом, способным устранить излишки кальция. Также оказывает расслабляющий эффект на мускулатуру.
• Средства с шиповником – Холемакс, Холосас и т.д.

Показаниями к назначению холеретиков являются хронические воспалительные заболевания печени и желчевыводящих путей, в т.ч. хронический холецистит и холангит, применяют их при дискинезии желчевыводящих путей, при лечении запоров. При необходимости холеретики комбинируют с антибиотиками, анальгетиками и спазмолитиками, со слабительными средствами.

Холекинетики вызывают повышение тонуса желчного пузыря и расслабление сфинктера Одди, поэтому их назначают в основном при гипотонической форме дискинезии желчевыводящих путей. Показаниями к их применению являются атония желчного пузыря с застоем желчи при дискинезии, хроническом холецистите, хроническом гепатите, при анацидных и сильных гипоацидных состояниях. Их используют также при проведении дуоденального зондирования.

 

Типичная форма

Типичная форма хронического бескаменного холецистита развивается у 2/3 пациентов. Клиническая картина складывается из болевого и диспепсического синдромов.

Боли при некалькулезном холецистите локализуются в правом подреберье, иногда – в эпигастрии; имеют ноющий характер, возникают или усиливаются после употребления жирной и жареной пищи, специй, алкоголя. Возникновение желчной колики нетипично для бескаменного холецистита. В случае развития перихолецистита болевой синдром приобретает постоянный характер; боли становятся интенсивными, иррадиируют в поясницу, правое плечо и лопатку. Иногда у больных с хроническим бескаменным холециститом развиваются симптомы неврастении: бессонница, раздражительность.

Диспепсические расстройства при хроническом бескаменном холецистите характеризуются тошнотой, отрыжкой воздухом, постоянным горьким привкусом во рту, метеоризмом, чередованием поносов и запоров. При обострении хронического бескаменного холецистита развивается субфебрилитет; высокая лихорадка может свидетельствовать о развитии холангита или эмпиемы желчного пузыря. Холангит характеризуется кожным зудом, при поражении печени отмечается желтуха.

Атипичная форма

Атипичная эзофагалгическая форма хронического бескаменного холецистита протекает с упорной изжогой, тяжестью и болями за грудиной, легкой непостоянной дисфагией. При кишечной форме хронического бескаменного холецистита преобладают боли в кишечнике, метеоризм, склонность к запорам. Кардиалгическая форма характеризуется аритмиями (чаще экстрасистолией, загрудинными болями, изменениями ЭКГ (уплощением, инверсией зубца Т).

 

Хронический гепатит – это воспалительное заболевание, характеризующееся фиброзными и некротическими изменениями ткани и клеток печени без нарушения структуры долек и признаков портальной гипертензии. В большинстве случаев пациенты жалуются на дискомфорт в области правого подреберья, тошноту, рвоту, нарушение аппетита и стула, слабость, снижение работоспособности, похудение, желтушность, зуд кожи. Диагностические мероприятия заключаются в проведении биохимического анализа крови, УЗИ органов брюшной полости, биопсии печени. Терапия направлена на нейтрализацию причины патологии, улучшение состояния пациента и достижение стойкой ремиссии.
Симптомы хронического гепатита

Общие проявления

Симптомы хронического гепатита вариабельны и зависят от формы патологии. Признаки при малоактивном (персистирующем) процессе слабо выражены либо совсем отсутствуют. Общее состояние пациента не меняется, но ухудшение вероятно после злоупотребления алкоголем, интоксикации, витаминной недостаточности. Возможны незначительные боли в области правого подреберья. Во время осмотра обнаруживается умеренное увеличение печени.

Клинические признаки при активной (прогрессирующей) форме хронического гепатита ярко выражены и проявляются в полном объеме. У большинства больных регистрируется диспепсический синдром (метеоризм, тошнота, рвота, нарушение аппетита, вздутие живота, изменение стула), астеновегетативный синдром (резкая слабость, утомляемость, снижение работоспособности, похудение, бессонница, головные боли), синдром печеночной недостаточности (желтуха, лихорадка, появление жидкости в брюшной полости, кровоточивость тканей), длительные или периодические боли в области живота справа.

На фоне хронического гепатита увеличиваются размеры селезенки и регионарные лимфатические узлы. Из-за нарушения оттока желчи развивается желтуха, зуд. Также на кожных покровах можно обнаружить сосудистые звездочки. Во время осмотра выявляется увеличение размеров печени (диффузное либо захватывающее одну долю). Печень плотная, болезненная при пальпации.

Диагностика

Диагностика хронического гепатита должна быть своевременной. Все процедуры проводятся в отделении гастроэнтерологии. Окончательный диагноз ставят на основании клинической картины, инструментального и лабораторного обследования: анализа крови на маркеры, УЗИ органов брюшной полости, реогепатографии (исследование кровоснабжения печени), биопсии печени.

Лабораторные исследования

Анализ крови позволяет определять форму патологии благодаря обнаружению специфических маркеров – это частицы вируса (антигены) и антитела, которые образуются в результате борьбы с микроорганизмом. Для вирусного гепатита А и Е характерны маркеры только одного типа - anti-HAV IgM или anti-HЕV IgM.

При вирусном гепатите В можно обнаружить несколько групп маркеров, их количество и соотношение указывают на стадию патологии и прогноз: поверхностный антиген В (HBsAg), антитела к ядерному антигену Anti-HBc, Anti-HBclgM, НВеАg, Anti-HBe (он появляется только после завершения процесса), Anti-HBs (формируется при адаптации иммунитета к микроорганизму). Вирус гепатита Д идентифицируется на основании Anti-HDIgM, суммарных Anti-HD и РНК этого вируса. Главный маркер гепатита С - Anti-HCV, второй – РНК вируса гепатита С.

Функции печени оцениваются на основании биохимического анализа, а точнее, определении концентрации АЛТ и АСТ (аминотрансферазы), билирубина (желчного пигмента), щелочной фосфатазы. На фоне хронического гепатита их количество резко увеличивается. Поражение клеток печени приводит к резкому снижению концентрации альбуминов в крови и значительному увеличению глобулинов.

Диагностика

Для уточнения диагноза врач-гастроэнтеролог назначает лабораторные исследования крови, кала, методы функциональной диагностики:

· Лабораторные тесты. Общий анализ крови в период обострения, как правило, показывает картину неспецифического воспаления. Для дифференциальной диагностики берут пробы на активность ферментов поджелудочной железы в крови (амилаза, липаза). Радиоиммунный анализ обнаруживает повышение активности эластазы и трипсина. Копрограмма выявляет избыток жиров, что позволяет предположить ферментную недостаточность поджелудочной железы.

· Инструментальные методики. Исследовать размер и структуру паренхимы поджелудочной железы (и окружающих тканей) можно с помощью УЗИ органов брюшной полости, КТ или МРТ поджелудочной железы. Сочетание ультразвукового метода с эндоскопией – эндоскопическая ультрасонография (ЭУС) позволяет детально исследовать ткань железы и стенки ЖКТ изнутри. При панкреатите используют эндоскопическую ретроградную панкреатохолангиографию – рентгеноконтрастное вещество вводят эндоскопически в дуоденальный сосочек.

· Функциональные пробы. При необходимости уточнить способность железы к выработке тех или иных ферментов назначают функциональные тесты со специфическими стимуляторами секреции тех или иных ферментов.

 

 

Симптомы постхолецистэктомического синдрома

Данный симптомокомплекс может проявляться сохранением клинических проявлений, имевших место до операции, в той или иной степени выраженности (чаще всего менее выраженных, но иногда отмечают и усиление дооперационной клиники). Иногда после холецистэктомии возникают новые симптомы.

Основной симптом – болевой. Боль может быть как режущей, так и тупой, различной степени интенсивности. Встречается приблизительно в 70% случаев. Вторым по распространенности является диспепсический синдром – тошнота (иногда рвота), вздутие и урчание в животе, отрыжка с горьким привкусом, изжога, диарея, стеаторея. Секреторные нарушения приводят к нарушению всасывания пищи в 12-перстной кишке и развитию синдрома мальабсорции. Следствием этих процессов служат гиповитаминоз, снижение массы тела, общая слабость, ангулярный стоматит.

Также может подниматься температура тела, возникать желтуха (иногда проявляется только субиктеричностью склер). Постхолецистэктомический синдром может принимать различные клинические формы, проявляясь ложными и истинными рецидивами камнеобразования холедоха, стриктурами общего желчного протока, стенозирующим папиллитом, спаечным процессом в подпеченочном пространстве, холепанкреатитом, билиарными гастродуоденальными язвами.

 

Диагноз ПХЭС не имеет самостоятельного значения и нуждается в обязательной расшифровке с указанием конкретной причины его развития.