Болезни оперированного желудка

Болезни оперированного желудка

 

Почти у каждого четвертого из оперированных больных в отдаленном периоде развиваются нарушения процесса пищеварения в различных формах и проявлениях. Пострезекционные синдромы значительно ухудшают качество жизни больных, снижают работоспособность, нередко приводят к инвалидизации.

Некоторые синдромы характерны лишь для определенного типа операции. Однако многие из них могут наблюдаться как после резекции (в том числе гастрэктомии, антрумэктомии), так и после ваготомии.

Классификация пострезекционных синдромов (В.С. Маят, Ю.М. Панцырев, Г.Р. Аскерханов):

ОРГАНИЧЕСКИЕ

1. Пептическая болезнь оперированного желудка (незажившая или рецидивная язва, пептическая язва анастомоза или анастомозированной тощей кишк)

2. Свищ (фистула) желудочно–кишечные, желудочно–билиарные, еюно–ободочные.

3. Рубцовое сужение гастроэнтероанастомоза

4. Синдром приводящей и отводящей петли, острая еюногастральная инвагинация

5. Рефлюкс–гастрит

6. Рефлюкс–эзфагит

7. Рак желудка и его культи

8. Каскадная деформация желудка

9. Осложнения вследствие нарушения методики операции

10. Дисфагия

11. Безоары желудка и ДПК

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ

1. Демпинг–синдром

2. Гастростаз и дуоденостаз

3. Синдром мальабсорбции (нарушение всасывания и потеря массы тела)

4. Пострезекционная анемия

5. Постваготомическая диарея

6. Хр. панкреатит

7. Холелитиаз

8. Остеодистрофия

 

Факторы, которые могут привести к развитию постгастрорезекционных (постгастроэктомических) и постваготомических синдромов.

1. Удаление, рассечение или выключение пилорического жома может явиться причиной быстрого неконтролируемого опорожнения желудка и высокой осмотической нагрузки на проксимальную часть тощей кишки, а также заброса кишечного содержимого в желудок.

2. Удаление части или всего желудка имеет следствием утрату резервуарной и нарушение или выключение пищеварительной его функции.

3. Выключение пассажа пищи через двенадцатиперстную кишку и нарушение ее участия в нейрогуморальной регуляции процессов пищеварения и всасывания.

4. Нарушение парасимпатической иннервации органов пищеварения, в частности желудка и кишечника.

5. Удаление дистальной части пищевода вместе с нижним пищеводным сфинктером или нарушение замыкательной функции нижнего пищеводного сфинктера.

6. Неполное предоперационное обследование больных и недостаточное обоснование показаний к избранной операции.

7. Погрешности оперативной техники, недостаточная по объему резекция желудка или антрумэктомия, неадекватная ваготомия, неточный выбор необходимой операции в зависимости от патологических изменений в желудке и двенадцатиперстной кишке.

8. Различные экстрагастральные причины.

9.Нарушение процессов адаптации и компенсации после операции.

 

Демпинг-синдром

Демпинг–синдром (от англ. «dump» – выбрасывать, сваливать, разгружать) – это комплекс симптомов нарушения гемодинамики и нейровегетаивных расстройств в ответ на быстрое (неконтролируемое) поступление желудчного содержимого в тонкую кишку.

Демпинг синдром является наиболее частым среди патологических синдромов после резекции желудка.

В зависимости от времени появления симптомов после приема пищи различают:

1) ранний (вазомоторный)

2) поздний (гипогликемический)

Патогенез раннего демпинг-синдрома остается не вполне изученным. Возникает в результате выпадения замыкателыюй функции пилорического жома вследствие его удаления (резекция), рассечения (пилоропластика) или обхода (желудочно-кишечное соустье). Частота демпинг-синдрома прямо коррелирует с размерами удаленной части желудка, размерами гастроинтестинального анастомоза и дооперационной нейропсихической вегетативной неустойчивостью нервной системы больных.

У неоперированных больных демпинг-реакция может быть связана с зиянием пилорического жома, чаще при рубцово-язвенном его поражении, препятствующем нормальному сокращению.

Нарушение способности оперированного желудка регулировать скорость его опорожнения (в том числе из–за нарушения растяжения) приводит к быстрому (стремительному) поступлению значительного количества желудочного содержимого в начальный отдел тонкой кишки. Гиперосмолярность этого содержимого вызывает перемещение внеклеточной жидкости из сосудистого русла в просвет кишки до достижения осмотического равновесия. Это приводит к снижению объема циркулирующей плазмы. Кроме того, гиперосмолярное содержимое тонкой кишки и механическое ее растяжение имеют следствием выделение биологически активных веществ (гистамин, серотонин, вазоактивный кишечный полипептид, кинины, субстанция Р, нейротензин, энтероглюкагон и др.), способствующих вазодилатации. Эти биологически активные вещества провоцируют возникновение ряда общих и гастроинтестинальных расстройств. Стремительный пассаж химуса по тонкой кишке с неадекватными осмотическими и рефлекторными влияниями провоцирует нарушения гуморальной регуляции за счет изменения внутрисекреторной функции поджелудочной железы (инсулин, глюкагон), активацию симпатико-адреналовой системы. Уменьшение объема циркулирующей плазмы, выделение вазоактивных соединений и переполнение тощей кишки являются ведущими факторами в развитии вазомоторных и диспептических проявлений. При этом отмечается возрастание кишечного кровотока, гиповолемия, снижение артериального давления, увеличение гематокрита, усиление моторной активности кишечника.

       В клинической картине демпинг-синдрома доминирующими являются приступы резкой слабости с сосудистыми и нейровегетативными расстройствами. Обычно они возникают через 15-20 минут после еды, особенно сладких и молочных блюд. Тяжесть приступов колеблется от кратковременной общей слабости до пароксизмов полного физического бессилия. Длительность их может быть от 20-25 минут до нескольких часов, и находится в прямой зывисимости от тяжести заболевания.

Анализ характера жалоб позволяет разграничивать 5 их категорий.

1. Сосудистые и нейровегетативные: приступы слабости, сердцебиение, побледнение или чувство жара с покраснением лица, дрожание пальцев и кисти, головокружение иногда переходящее в обморочное состояние, потемнение в глазах, холодный пот, тахикардия, гипотония, иногда боли в области сердца. Эти жалобы непосредственно связаны с приемом пищи.

2. Диспептические и абдоминального дискомфорта: отсутствие аппетита, тошнота, срыгивание, рвота, урчание в животе, жидкий неустойчивый стул, запоры. Данная категория жалоб связана с нарушением моторно-эвакуаторной деятельности ЖКТ и расстройствами внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Через некоторое время после операции наблюдается снижение массы тела, авитаминоз и анемия. Это связано с нарушением переваривания жиров, белков и углеводов и снижением всасывания продуктов их гидролиза вследствие ускоренного прохождения химуса по тонкой кишке, расстройства синхронного поступления пищи, панкреатического сока и желчи в тонкую кишку, уменьшения содержания ферментов в панкреатическом соке.

3. Жалобы, связанные с недостаточным пищеварением с нарушениями метаболического порядка: исхудание, малокровие, общее ослабление организма, понижение трудоспособности, физическое бессилие, импотенция.

4. Различные болевые ощущения, обусловленные чаще всего воспалительным процессом в гепато-панкрео-дуоденальной системе, дуоденостазом и спаечным процессом в брюшной полости.

5. Психо-неврологические нарушения и астенизация личности: раздражительность, плаксивость, бессонница, головные боли, неуравновешенность, фиксационная неврастения.

Для раннего демпинг-синдрома характерно 2 группы симптомов: сердечно-сосудистые и желудочно-кишечные.

Те или иные проявления раннего демпинг-синдрома наблюдаются у большинства больных после операции на желудке. Однако по прошествии нескольких месяцев после операции ранний демпинг-синдром является клинической проблемой лишь у 1-2% больных.

На основании жалоб, клинической картины, состояния питания и степени потери трудоспособности оценивается тяжесть демпинг-синдрома.

Демпинг-синдром 1 степени - это легкая форма заболевания, характеризующаяся слабо выраженными клиническими и непродолжительными по времени 10-15 минут приступами слабости или недомогания после приема сладкой пищи и молока. При соблюдении диеты и режима питания больные чувствуют себя хорошо и трудоспособны. Дефицит веса до 3-5 килограмм, но питание удовлетворительное. При исследовании сахарной кривой гипергликемический коэффициент не превышает 1,5-1,6. Пульс во время демпинг-синдрома учащается на 10 ударов в минуту, систолическое давление снижается на 5 мм рт ст. Эвакуация бария из желудка совершается в течение 15-20 минут, а пищевого завтрака 60-70 мин. Время нахождения контрастного вещества в тонком кишечнике длится не менее 5 часов.

Демпинг-синдром 2 степени характеризуется клиническими проявлениями средней тяжести. Приступы могут проявляться после приема любой пищи и длятся 30-40 минут, по своей яркости они имеют более выраженный характер. Стул неустойчивый. Трудоспособность снижена. Дефицит веса составляет 8-10 кг. Гипергликемический коэффициент доходит до 1,6-1,7. Пульс во время приступа учащается на 10-15 ударов, артериальное давление снижается на 5-10 мм рт ст. Культя желудка опорожняется от бария в течение 10-15 мин, от пищевого завтрака - за 30-40 минут. Время нахождения бария в тонком кишечнике не более 3-3,5 часов.

Демпинг-синдром 3 степени - тяжелая форма заболевания. Расстройства возникают после каждого приема пищи и продолжаются 1,5-2 часа. Больные во время приступа вынуждены лежать, т.к. при попытке встать наступает обморок. Боязнь приема пищи и резкие нарушения в процессе пищеварения и усвоения пищи приводят больных к истощению. Изнуряющий понос. Трудоспособность значительно снижена, больные имеют инвалидность 2 группы. Дефицит веса до 13-15 кг. Гипергликемический коэффициент 2,0-2,5. Во время приступа заболевания пульс учащается на 15-20 ударов, систолическое давление снижается на 10-15 мм рт ст. Эвакуация бария из культи желудка совершается в течение 5-7 минут, пищевого завтрака - за 12-15 минут. Время нахождения бария в тонком кишечнике не более 2-2,5 часов.

Демпинг-синдром 4 степени также относится к тяжелой форме заболевания. У этой категории больных к вышеописанным проявлениям присоединяются еще дистрофические изменения внутренних органов, значительное истощение, доходящее до кахексии, гипопротеинемия, безбелковые отеки, анемия. Больные совершенно нетрудоспособны, нередко нуждаются в постороннем уходе.

Демпинг-синдром характеризуется длительным и торпидным течением. Как правило, приступы возникают у больных в первый же год после операции, с расширением ассортимента потребляемых продуктов. Если в первые 2-3 года после операции основными проявлениями болезни являются приступы слабости, возникающие после приема пищи, то с течением времени к клинической картине демпинг-синдрома присоединяются жалобы, связанные с физической и нервно-психической астенизацией личности. В далеко зашедших случаях приступы не носят такого яркого характера, как в первые годы заболевания. У таких больных теперь на первый план выступают истощение, общая физическая слабость, снижение или потеря трудоспособности, импотенция, различные нервно-психические расстройства. Все эти нарушения укладываются в образование “постгастрорезекционной астении”.

В сомнительных случаях диагноз раннего демпинг-синдрома подтверждается провоцирующим тестом, состоящем в приеме 150 мл 50% раствора глюкозы или сахара. При рентгенологическом исследовании выявляется быстрое опорожнение культи желудка от контрастной массы по типу «провала» и ускоренный ее пассаж по тонкой кишке. Радионуклидное исследование обнаруживает крайне быстрое (каскадом) опорожнение из желудка жидкой радиомеченной пищи, определяемое с помощью гамма-камеры. Эндоскопия осуществляется, главным образом, с целью выявления или исключения других синдромов.

Поздний (гипогликемический) демпинг-синдром менее распространен, чем ранний. Общим для раннего и позднего демпинг-синдрома является то, что они наступают последовательно, соответственно, через 10-15 мин и 1-3 ч после еды, следуя один за другим.

Патогенез позднего синдрома связывают с избыточной продукцией инсулина в ответ на быстрое поступление углеводов из желудка в тонкую кишку, их скорое всасывание и развитие гипергликемии во время ранней демпинг-реакции. В результате гиперинсулинемии состояние гипергликемии сменяется реактивной гипогликемией.

Характерными симптомами являются слабость, головокружение, резкое чувство голода, сосущая боль в эпигастральной области, дрожь, сердцебиение, снижение артериального давления, иногда брадикардия, бледность кожных покровов, пот. Больной получает облегчение после приема сахара, печенья, хлеба. Для предотвращения выраженных проявлений этого синдрома больные стараются чаще принимать пищу. Пероральный тест на толерантность к глюкозе позволяет обнаружить позднюю гипогликемию.

Лечение.

У большинства больных любой из форм демпинг-синдрома консервативное лечение оказывается успешным и включает диетотерапию, состоящую в приеме частыми (до 5-6 раз в день) малыми порциями высококалорийной пищи, богатой белками, жирами и с низким содержанием углеводов. Сахар и другие углеводы, и, в особенности, молоко следует резко ограничить или исключить из диеты. Необходимо избегать или ограничивать прием жидкости во время еды. Пищу следует принимать в теплом виде с ограничением жидкости между ее приемами. Эти меры уменьшают осмотическую нагрузку, которой подвергается тощая кишка и, таким образом, купируют симптомы без риска нарушения питания. В дополнение к диетотерапии помощь могут оказать холинолитические препараты (атропин), антагонисты серотонина, ганглиоблокаторы. Соматостатин или его аналог длительного действия октреотид (сандостатин) также используются в лечении демпинг-синдрома. Эти гормоны тормозят секрецию большинства регулирующих пептидов, снижают интестинальную моторику и секрецию.

Хирургическое лечение показано не более чем 5% больных, страдающих неустранимыми симптомами, которые сохраняются в течение более чем 1-2 лет.

 Классификаия методов реконструктивных операций:

1) уменьшение размеров желудочно-кишечного соустья при операции Бильрот-2;

2) наложение добавочного межкишечного анастомоза между приводящей и отводящей петлей по Брауну;

3) образование дополнительного кишечного резервуара из спаренных между собой кишечных петель (операция Пота);

4) фиксация приводящей петли к малой кривизне желудка;

5) реконструкция желудочно-кишечного соустья типа Бильрот-2 в операцию Бильрот-1;

6) реконструкция с изоперистальтическим кишечным трансплантантом между культей желудка и 12 перстной кишкой – гастродуоденоеюнопластика, (операция Захарова-Генлея); используют вставку из тощей кишки длиной 10-15 см между культей желудка и двенадцатиперстной кишкой у больных, перенесших резекцию желудка по типу Бильрот-II Кишечный трансплантат обеспечивает порционное поступление содержимого из культи желудка в двенадцатиперстную кишку. При этом в тощей кишке улучшаются процессы всасывания и переваривания продуктов гидролиза, витаминов, электролитов. В двенадцатиперстной кишке происходит выравнивание осмолярности содержимого с осмолярностью плазмы;

7) реконструкция с антиперистальтическим сегментом тощей кишки между культей желудка и 12-перстной кишкой (операция Геррингтона);

8) реконструкция с толстокишечной пластикой;

9) сужение гастродуоденального анастомоза после резекции желудка по Бильрот-1;

При установлении показаний к оперативному лечению необходимо учитывать степень тяжести синдрома, характер функциональных и морфологических нарушений организма в целом и в органах пищеварения, в частности, интенсивность болевых и диспептических расстройств, возраст больных, срок, прошедший после резекции желудка, степень потери трудоспособности, эффективность консервативного лечения. При определении противопоказаний к реконструктивной операции следует принимать во внимание наличие сопутствующих заболеваний сердца, легких, почек, печени и т.п.

В стадии декомпенсации операция откладывается до улучшения общего состояния или отменяется вообще.

 

Синдром приводящей петли

Синдром приводящей петли является относительно редким осложнением после резекции желудка по Бильрот-II в модификации Гофмейстера-Финстерера или стволовой ваготомии с наложением гастроэнтероанастомоза.

Он заключается в нарушении опорожнения двенадцатиперстной кишки и сегмента тощей кишки проксимальнее ее соединения с желудком.

Нарушение эвакуации содержимого из приводящей петли и его рефлюкс в желудок чаще всего бывает обусловлено механическими факторами. К ним относят перегиб и (или) сужение петли у верхнего края гастроеюнального анастомоза вследствие дефектов хирургической техники или формирования рубцовых спаек, заворот избыточно длинной приводящей петли, еюногастральную инвагинацию через анастомоз, дуоденостаз вследствие нарушения проходимости в области дуоденоеюналыюго изгиба, имевший место до операции,. К функциональным причинам относят парасимпатическую денервацию после стволовой ваготомии, вызывающую гипокинезию приводящей петли.

Синдром приводящей петли вследствие механической причины может быть острым, но чаще бывает хроническим.

Острая непроходимость 12-перстной кишки и приводящей петли являются сравнительно редким осложнением после резекции желудка.

Острая непроходимость возникает в первые дни после операции и почти всегда вызывается механическими причинами: – ущемления петли, анастомозированной с желудком, в слишком узком или неправильно фиксированном отверстии в mesocolon,

 – перекрут или заворот избыточно длинной приводящей петли,

– еюногастральную инвагинацию через анастомоз, инвагинация отводящей петли в приводящую,

– дефекты хирургической техники или формирования рубцовых спаек

При острой обструкции приводящей петли наблюдается интенсивная боль в животе, иногда рвота. Острая непроходимость 12-перстной кишки всегда протекает тяжело. Схваткообразные боли возникают в эпигастрии обычно после еды. К болям часто присоединяется рвота желудочным содержимым и всегда без примеси желчи. Общее состояние быстро ухудшается, развивается клиническая картина, напоминающая шок. Живот напряженный и болезненный. При пальпации нередко выявляется болезненное образование в правой верхней части живота в связи с перерастяжением двенадцатиперстной кишки и приводящей петли. Рентгенологическое (рентгеноконтрастное) исследование в случае синдрома приводящей петли после резекции желудка может выявить прохождение контрастной массы из культи желудка в отводящую петлю и наличие широкого горизонтального уровня в области выключенной с обеих сторон двенадцатиперстной кишки и приводящей петли тощей кишки, куда контрастная масса не попадает. При синдроме, связанном со стволовой ваготомией в сочетании с гастроеюноанастомозом, контрастная масса может заполнить расширенную приводящую петлю до дуоденоеюнального изгиба или верхнего края анастомоза. Показано немедленное оперативное вмешательство с целью устранения обструкции приводящей петли и предупреждения ее некроза. В крови и моче увеличивается количество диастазы. Последним обстоятельством объясняется ошибочный диагноз панкреатита, устанавливаемого у этих больных в послеоперационном периоде. Постепенно развивается некроз приводящей петли и перитонит. Иногда наблюдается желтуха, вызванная затруднением эвакуации желчи из желчных путей.

Лечение острой непроходимости приводящей петли всегда оперативное, ибо без своевременно выполненной операции осложнение неизбежно заканчивается летальным исходом. Срочное оперативное вмешательство может заключаться в освобождении ущемленной петли кишки, наложении энтероанастомоза, резекции омертвевшего участка кишки, пересечении сдавливающих странгуляций и т.д.

Чаще встречается хроническая форма непроходимости 12-перстной кишки и приводящей петли. Причинами ее могут быть как механические, так и функциональные нарушения проходимости кишечника.

К механическим факторам относятся:

1) слишком длинная приводящая петля без брауновского соустья;

2) слишком короткая приводящая петля, которая в результате дополнительного фиксирования к малой кривизне может создать перегиб кишки;

3) горизонтальное расположение линий желудочно-кишечного анастомоза, благодаря чему часть пищи поступает в приводящую петлю, а далее в 12-перстную кишку, вызывая в ней дуоденостаз; так как сила сокращений культи желудка больше, чем 12-перстной кишки, то поступившая пища может задержаться там более или менее длительно;

4) выпадение слизистой приводящей петли в желудок или в отводящую петлю;

5) ротация приводящей петли вокруг своей продольной оси;

6) рубцы, спайки, опухоли или язвенный стеноз приводящей или отводящей петель;

7) антиперистальтическое расположение кишки для анастомоза;

Функциональный синдром приводящей петли может быть вызван:

1) спазмами приводящей и отводящей петель или сфинктеров 12-перстной кишки;

2) нарушением нервной регуляции 12-перстной и тощей кишки в результате перерезки нервных ветвей во время операции;

3) имевшимся дооперационным дуоденостазом;

При хронической форме синдрома приводящей петли наблюдаются периодически чувство полноты и тяжести, распирающие боли в эпигастралыюй области и правом подреберье, которые усиливаются вскоре после приема пищи. Интенсивность болей постепенно нарастает и вскоре завершается обильной желчной рвотой, что связано с внезапным опорожнением приводящей петли в культю желудка. После этого наступает временное облегчение.

При пальпации в эпигастралыюй области преимущественно справа определяется болезненность и может определяться округлой формы эластическое образование (растянутая содержимым двенадцатиперстная кишка и приводящая петля), которое исчезает после рвоты.

В связи с тем, что застой содержимого и гипертензия в двенадцатиперстной кишке и приводящей петле создают условия для усиленного размножения микроорганизмов (дисбактериоз), нарушения свободного оттока желчи и панкреатического сока, могут возникнуть клинические и лабораторные признаки этих осложнений (желтушность склер, анемия, потеря массы тела и другие симптомы, свидетельствующие о нарушении функции печени и поджелудочной железы).

По тяжести клинической картины можно выделить 4 степени заболевания.

К 1-й степени синдрома относят больных, у которых есть легкие расстройства типа срыгиваний, рвоты желчью 1-2 раза в месяц, чаще связанные с приемом молока. Диспептические нарушения и болевые ощущения почти не беспокоят больных, общее состояние удовлетворительное, трудоспособность не нарушена.

2-я степень синдрома характеризуется средней тяжестью проявления заболевания. Рвота с желчью возникает 2-3 раза в неделю, количество рвотных масс достигает 200-300 мл. Возникновению рвоты предшествует появление чувства полноты в правом подреберье и эпигастрии после еды, особенно после жидкой пищи и молока. Рвота приносит облегчение. У этих больных имеет место снижение трудоспособности, потеря в весе.

К 3-й степени синдрома относятся случаи, когда рвота возникает почти ежедневно, объем рвотных масс достигает 400-500 мл и более. После еды возникают распирающие боли в правом подреберье и подложечной области. Для облегчения состояния больные самостоятельно вызывают рвоту. Характерно истощение, значительное снижение трудоспособности.

4-я степень заболевания характеризуется, кроме вышеуказанных признаков, резкими расстройствами питания и обмена веществ (безбелковые отеки, резкое истощение, гипопротеинемия, малокровие), а также значительными дистрофическими изменения со стороны паренхиматозных органов.

Рентгенологическое и эндоскопическое исследование больных с синдромом приводящей петли показало, что он вызван преимущественно не рефлюксом в приводящую петлю, а застоем дуоденального содержимого по различным функциональным и механическим причинам (возникшим в результате осложнений): язва анастомоза, рубцовая деформация приводящей петли, отсутствие заполнения контрастным веществом приводящей петли из-за повышения в ней давления или перегиба в области анастомоза. При заполнении приводящей петли контрастным веществом может быть длительная задержка его в просвете этой петли, массивный рефлюкс в культю желудка и в пищевод.

Лечение. Возможности консервативной терапии синдрома приводящей петли весьма ограничены. Иногда после противовоспалительной терапии, промываний желудка, соответствующей диеты, клинические проявления несколько уменьшаются. Выраженный синдром приводящей петли с частой и обильной рвотой желчью является показанием к операции – устранению анатомических условий, вызывающих застой содержимого в приводящей петле.

 

Существует несколько видов оперативных вмешательств при синдроме приводящей петли:

1. Наиболее частой и обоснованной операцией является реконструктивная гастроеюнодуоденопластика, которая наряду с синдромом приводящей петли излечивает демпинг-синдром, в сочетании с которым он часто встречается;

2. Реконструктивный У-образный анастомоз по Ру;

3. Дуоденоеюноанастомоз;

4. Энтеро-энтероанастомоз по Брауну;

5. Резекция 12-перстной кишки;

6. Подшивание приводящей петли к малой кривизне желудка;

7. Перевод резекции желудка по Бильрот-2 в Бильрот-1;

8. Подшивание приводящей и отводящей петель к задней париетальной брюшине.

Профилактика. Выявление нарушений двигательной функции двенадцатиперстной кишки в предоперационном периоде, выбор адекватной операции и тщательное соблюдение техники операции при первичном вмешательстве.

Синдром отводящей петли

Синдром отводящей петли может быть обусловлен сужением отводящей петли в области анастомоза и дистальнее его вследствие механических причин: рубцующаяся язва в области анастомоза, спайки, перегиб, ущемление отводящей петли в окне mesocolon, изначально дефектный анастомоз из-за чрезмерного захвата ткани при его формировании.

Клиническая картина складывается из симптомов и признаков, характерных для хронического нарушения проходимости отводящей петли, застой в культе желудка, боль и чувство переполнения в эпигастрии после еды, рвота, ограничение приема пищи. Для установления диагноза необходима рентгеноскопия(-графия) верхнего отдела пищеварительного тракта и эндоскопия.

Лечение оперативное (реконструкция анастомоза по Ру).

 

Синдром малого желудка

 

Синдром малого желудка может встречаться после обширной его резекции (более 75%). При этом чувство голода удовлетворяется приемом малого количества пищи из-за небольшого размера культи. Попытки принимать количество пищи, эквивалентное дооперационным возможностям, вызывают появление чувства тяжести, полноты, боли в эпигастралыюй области, тошноту, рвоту, что приводит к ограничению в приеме пищи. В результате наступает потеря массы тела и другие нарушения.

Лечение консервативное. Рекомендуется питаться малыми частыми порциями калорийной пищи. Операция показана больным, не реагирующим на консервативное лечение, и заключается в создании «кармана» из тощей кишки или гастродуоденоеюнопластике по Захарову, что обеспечивает порционную эвакуацию содержимого культи желудка в двенадцатиперстную кишку.

 

Гастростаз и дуоденостаз

Нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка в отдаленные сроки, или его атония, иногда наблюдается без явного механического препят ствия. Обычно осложнение возникает после различных видов ваготомии вследствие парасимпатической денервации желудка. Ведущими симптомами являются тошнота, рвота, боль после еды, потеря массы тела.

В диагностике используются рентгеновский и эндоскопический методы. У большинства больных рентгенологически наблюдается длительная задержка контрастного вещества в желудке и увеличение его объема. С помощью гастроскопии обычно удается исключить механическое нарушение проходимости, связанное с неадекватным дренированием желудка при пилоропластике или гастроэитероанастомозе, а также другие синдромы с аналогичными проявлениями.

Лечение. При адекватной дренирующей операции и проходимом гастроэитероанастомозе у большинства больных в результате консервативного лечения (бензогексоний, метоклопрамид, цизаприд), оказывающего регулирующее и нормализующее влияние на функцию ЖКТ, симптомы гастростаза с течением времени проходят.

Хирургическое лечение показано лишь при безуспешной консервативной терапии. Удовлетворительные клинические результаты отмечены после резекции желудка у больных с ранее выполненной стволовой ваготомией или же после реконструкции гастроэнтероанастомоза на отключенной по Ру петле тощей кишки после антрумэктомии с ваготомией.

 

Послеоперационный парез двенадцатиперстной кишки, или дуоденостаз, без явного механического препятствия возникает обычно после стволовой ваготомии. Причина остается не вполне установленной. Нередко функциональные нарушения моторики двенадцатиперстной кишки предшествуют оперативному вмешательству. Осложнение проявляется чувством тяжести в эпигастральной области и правом подреберье, горечью во рту, тошнотой.

При рентгенологическом исследовании отмечается картина дуоденостаза: значительное расширение двенадцатиперстной кишки и длительная задержка в ней контрастного вещества.

Эндоскопия и УЗИ дают возможность дополнительно подтвердить данные рентгенологического исследования и исключить механическое препятствие на уровне дуоденоеюнального перехода.

Лечение -- консервативное с использованием медикаментозных средств, восстанавливающих моторику двенадцатиперстной кишки. При безуспешности консервативной терапии показано хирургическое лечение, характер которого зависит от клинической ситуации. Предпочтение отдается операции резекции желудка с формированием гастроэнтероанастомоза на отключенной по Ру петле.

Нередко гастростаз и дуоденостаз могут возникнуть вследствие пилородуоденального стеноза и рубцовой деформации желудка, которые наступают после СПВ в результате заживления язвы путем рубцевания или вследствие сдавления, перегиба, деформации после дренирующих желудок операций и ваготомии. Это может вызвать рефлюкс-эзофагит, рефлюкс-гастрит и возникновение пептической язвы желудка. Стеноз и деформация желудка в виде песочных часов наблюдаются преимущественно после СПВ. Осложнение встречается крайне редко.

Клиника. Боли в эпигастралыюй области и за грудиной, отрыжка, рвота, изжога, потеря массы тела.

Рентгеновское исследование – увеличение желудка, задержка контрастной массы в его просвете (более 12 ч). Эндоскопия – признаки гастрита и эзофагита. Не удается провести эндоскоп ниже стеноза.

Лечение – оперативное, антрумэктомия (резекция 2/3 желудка).

 

Рефлюкс-гастрит

 

Рефлюкс-гастрит (щелочной гастрит) - синдром, развивающийся вследствие постоянного заброса дуоденального содержимого в просвет желудка или его культи.

Он наблюдается вследствие удаления пилорического сфинктера при дистальной резекции желудка, гастрэктомии или антрумэктомии, его рассечения с целью пилоропластики или выключения при гастроэнтероанастомозе. Синдром редко возникает после селективной проксимальной ваготомии. Содержимое верхнего отдела тонкой кишки (желчь, панкреатический и кишечный сок), забрасываемое в желудок и нижнюю часть пищевода, может дать начало возникновению эрозивного гастрита и (или) эзофагита. Полагают, что повреждение слизистой в данном случае связано с разрушением щелочью защитного слоя слизи на внутренней поверхности желудка. Это приводит к обратной диффузии НС1 в клетки слизистой оболочки. Падение рН в слизистой желудка вызывает выделение гистамина, что служит причиной увеличения проницаемости капилляров и кровотечения из слизистой. Происходит нарушение функции защитного барьера слизистой оболочки, в последней возникают отек и кровоизлияния, нарушения микроциркуляции и ишемия, ведущие к снижению регенераторной способности эпителия. Развивается эрозивный гастрит, в результате которого может возникнуть рецидивная язва желудка или его культи, а, возможно, и рак этой локализации.

Клинические проявления. У больных возникают боли в подложечной области, рвота желчью или пищей, смешанной с желчью, срыгивание. Боли и рвота ведут к ограничению приема пищи и похуданию. Может наблюдаться рвота с примесью крови, мелена, железодефицитная анемия.

Эндоскопическое исследование с обязательным взятием биоптатов из слизистой желудка обычно выявляет диффузный гастрит, эрозии и заброс желчи в желудок. В биоптатах находят воспалительную реакцию, эрозии. Иногда видны подслизистые кровоизлияния, интестинальная метаплазия эпителия слизистой желудка и рак. Четкой связи между клиническими симптомами и данными эндоскопического и гистологического исследования не существует.

Лечение. Консервативное лечение проводится у больных с умеренно выраженными симптомами и включает применение следующих средств: холестирамин (связывает желчные кислоты в кишечнике и образует невсасываемые комплексы), сукральфат, вентер (защищают слизистую от пепсина, НС1 и желчных солей), метоклопрамид (церукал) и цизаприд (нормализуют желудочное и дуоденальное опорожнение,.предупреждая стаз и дуоденально-желудочный рефлюкс).

Хирургическое лечение показано больным с выраженными симптомами при безуспешности медикаментозного лечению. Цель операции – предотвратить попадание поджелудочно-желчного и дуоденального секретов в желудок или его культю. Выбор хирургического метода зависит от характера ранее выполненной операции. После стволовой ваготомии и дренирующей операции может быть выполнена антрумэктомия с формированием гастроеюналыюго анастомоза по Ру. После резекции желудка может быть использована изоперистальтическая вставка между остатком желудка и двенадцатиперстной кишкой или наложение гастроэнтероанастомоза на отключенной по Ру петле. Эта операция применяется большинством авторов и эффективна у 70-80%.

 

Рефлюкс-эзофагит

Причинами рефлюкс-эзофагита являются: 1) недостаточность нижнего сфинктера пищевода в связи с чрезмерной мобилизацией пищевода и повреждением диафрагмально-пищеводной мембраны во время резекции желудка или ваготомии; 2) удаление нижнего сфинктера пищевода во время проксимальной резекции или экстирпации желудка; 3) энтерогастральный рефлюкс и желудочный стаз.

Рефлюкс желудочного сока, желчи, панкреатического сока, тонкокишечного содержимого в пищевод может вызвать тяжелый, в том числе язвенный эзофагит и последующее образование рубцовой стриктуры.

Диагноз устанавливается на основании жалоб больного (изжога, отрыжка, дисфагия, срыгивание, боли за грудиной), эндоскопии и гистологического исследования биоптатов слизистой пищевода, рентгенологической картины, в случае необходимости рН-метрии и манометрии пищевода.

Лечение в большинстве случаев консервативное. Характер операции при безуспешном консервативном лечении