Химиотерапевтические препараты

К химиотерапевтическим препаратам в основном принадлежат синтетические средства, специфически действующие на паразитов и выделяемые ими токсины и стимулирующие защитные силы организма животных в борьбе с инвазионным началом. Некоторые химиопрепараты (трипансинь, гемоспоридин, беренил), обладая химиопрофилактическим свойством, предупреждают клиническое проявление болезней при своевременном их назначении животным. В борьбе с пироплазмидозами домашних животных чаще применяют химиопрепараты специфического действия.

Общие принципы лечебно-профилактических мероприятий при пироплазмидозах

В борьбе с пироплазмидозами домашних животных предложен комплекс мероприятий, включающий лечение больных и профилактику здоровых животных, уничтожение клещей-переносчиков, изменение внешних условий в неблагоприятную для развития клещей сторону, повышение резистентности организма животных.

Своевременное и правильное лечение больных животных, хорошие условия содержания, кормления и ухода за ними определяют успех терапевтического вмешательства при пироплазмидозах. Заболевших и подозреваемых в заболевании пироплазмидозами животных выделяют из стада, а рабочих лошадей и волов освобождают от работы и помещают их в хорошо вентилируемое помещение или ставят в тень. Прямые солнечные лучи, перегон и работа усугубляют болезненный процесс. В рацион больного скота вводят легкопереваримые, углеводистые корма (зеленую траву, корнеклубнеплоды), вволю назначают подсоленную воду. Животным не дают кислые корма (осоку, овес) и сахарную свеклу (во избежание воспаления подошвы копыт).

Пироплазмидозных животных лучше лечить в хозяйстве. При необходимости доставки больных животных в ветеринарное учреждение используют автотранспорт.

После кратковременного отдыха животных приступают к их лечению (специфическому и симптоматическому). Чем раньше провести лечебный курс при пироплазмидозах, тем быстрее наступит благоприятный исход болезни. В начале заболевания, когда не удалось установить вид возбудителя пироплазмидоза, необходимо применять химиопрепараты широкого спектра действия (гемоспоридин, пироплазмин, флавакридин, азидин). Одновременно животным назначают и симптоматические средства: улучшающие пищеварение (карловарская, глауберова соли), сердечные (кофеин), успокаивающие нервную систему (морфин), нормализующие дыхание (ингаляция или подкожное введение кислорода), а также прописывают микроэлементы, витамины (витамин В12 и др.). Целесообразно внутрь давать сахар в дозе 400-500 г крупным животным или внутривенно вводить глюкозу, а также применять холодные клизмы, а при отеке легких - кровопускание (1-1,5 л у крупных животных).

Важными профилактическими противопироплазмидозными мерами являются:

1) недопущение контакта скота с клещами-переносчиками, для чего на юге страны весной его перегоняют на летние (горные) пастбища, где отсутствуют клещи, а в других районах не выпасают скот в периоды массового нападения клещей в лесах и кустарниках, широко используют лагерно-стойловое содержание животных;

2) химиопрофилактика пироплазмидозов (митигирующая профилактика) применяется в борьбе с пироплазмозом лошадей с помощью трипансини, пироплазмозом и бабезиозом овец (флавакридином, азидином, берениломи гемоспйридином), пироплазмидозами крупного рогатого скота (азидином, беренилом). Химиопрепараты вводят животным в неблагополучном хозяйстве при появлении первых случаев заболевания скота или через 7-10 дней после появления клещей на животных. Химиопрофилактическим обработкам можно подвергать ввозимых лошадей и жвачных из благополучных по пироплазмидозам районов. Срок действия профилактической обработки 12-14 дней;

3) методы уничтожения клещей на животных, в помещениях и на пастбищах;

4) искусственная иммунизация - введение животным ослабленных гемоспоридий (иногда одновременно с химиопрепаратами), имеет ограниченное применение.

Для повышения защитных сил организма животных необходимо соблюдать правила их кормления, содержания и ухода за ними, а также создавать устойчивые к гемоспоридиям породы скота.

КОКЦИДИОЗЫ.

Кокцидиозами называют большую группу заболеваний, вызываемых кокцидиями. Кокцидии - одноклеточные простейшие. Они паразитируют в эпителиальных клетках слизистой кишечника, а у некоторых животных, кроме кишечника, - и в эпителиальных клетках желчных ходов печени (кролики) или в почках (гуси).

Возбудители кокцидиозов имеют очень широкое распространение и могут вызывать опустошительные энзоотии, причиняя большой экономический ущерб сельскому хозяйству. Особенно большой падеж может быть среди молодняка животных и птиц. Так, среди крольчат смертность нередко достигает 85%, а среди цыплят - 100%; очень часто большую смертность могут вызывать кокцидиозы среди телят, ягнят и других домашних животных. Кокцидии имеют сложный цикл развития. Паразит в одной из стадий развития проникает в эпителиальные клетки, где он растет, а затем множественным делением дает мелкие дочерние клетки. Последние вновь заражают эпителиальные клетки и повторяют свое множественное размножение. Такое бесполое размножение сменяется половым процессом.- В это время у кокцидии образуются мужские и женские половые клетки.

Мужские сливаются с женскими, в результате чего образуется так называемая ооциста. Она имеет двухконтурную оболочку и зернистую протоплазму. В таком виде ооциста выбрасывается с калом во внешнюю среду. Во внешней среде паразит проходит дальнейшее свое развитие, где и происходит его созревание до инвазионной (заразительной) стадии. Под действием света, тепла и влаги в ооцистах образуются споры, а в спорах - спорозоиты. Такие созревшие ооцисты и могут заражать животных. При попадании В организм животного оболочки ооцисты в кишечнике разрушаются, освобождаются спорозоиты, а последние внедряются в эпителиальные клетки слизистой кишечника, где вызывают воспалительные процессы, сопровождающиеся поносами.

Ооцисты кокциднй имеют в зависимости от вида самую разнообразную форму: овальную, круглую, яйцевидную, грушевидную и т. д. (рис. 159). Ооцисты очень устойчивы к внешним неблагоприятным условиям. Они могут сохраняться в навозе до 3 месяцев, на пастбищах - до года и более. Ооцисты кокцидий очень устойчивы к дезинфицирующим веществам, их убивает только крутой кипяток. Кокцидии, сохраняясь во внешней среде (на пастбище, в подстилке, навозе, в мелких водоемах), попадают с загрязненными кормами или водой в организм животных, где быстро размножаются и вызывают тяжелые заболевания.

У каждого вида животных паразитируют определенные виды кокцидий, которые являются строго специфическими паразитами только своих хозяев. Следовательно, кокцидии, паразитирующие, например, у кролика, могут вызывать заболевания только у этих животных, других животных кокцидии кроликов не заражают.

 

 

Кокцидиоз крупного рогатого скота. Кокцидиоз крупного рогатого скота вызывается несколькими (до 10) видами кокцидий. Они отличаются друг от друга по форме ооцисты, строению оболочки и остаточным телам в ооцисте или спорах при созревании (спорогонии).

Распространение. Кокцидиоз встречается как в южных, так и в северных районах и главным образом в тех хозяйствах, где плохие условия кормления и содержания. Чаще всего болеют телята до 6-месячного возраста, однако могут быть отдельные случаи заболевания у молодняка более старшего возраста и даже Коров. Заражение происходит через загрязненные ооцистами кокцидий воду, корма, кормушки, а также предметы ухода.

Признаки болезни. Кокцидиоз протекает остро. Скрытый период болезни 14-21 день. Заболевание начинается расстройством пищеварения. Кал жидкий, нередко с прожилками крови. Аппетит отсутствует или ослаблен. В тяжелых случаях кровавый понос, высокая температура. Общее угнетение, быстрое исхудание животного, непроизвольное выделение кала. Жвачка прекращается. Смерть может наступить на 5-12-й день. У телят болезнь протекает в тяжелой форме и, если не лечить, может вызвать большой процент смертности. Взрослые животные болеют реже, как правило, они являются кокцидионосителями.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. Слизистые оболочки глаз и ротовой полости бледные. Задний проход загрязнен каловыми массами. Отверстие прямой кишки выпячено наружу, слизистая ее отечна и типеремирована. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены. Содержимое кишечника грязнобурого цвета, слизистая толстого отдела кишечника сильно покрасневшая с массовыми кровоизлияниями и язвами. Содержимое кишечника кровянистое.

Диагноз. Подвергают микроскопическому исследованию кал от больных. Диагноз ставят при обнаружении в кале ооцист кокцидий, учитывая при этом клинические признаки болезни.

Лечение. Больных изолируют. Пол, стенки и стойла дезинфицируют горячим щелоком. Всем больным выпаивают с молоком сернокислый аммоний в дозе 1,0-5,0 на голову; с водой выпаивают тимол 15,0 или ихтиол 5,0 на голову, можно рекомендовать также фенотиазин в дозе 0,4 на 1 кг веса животного, трехкратно с промежутком в одни сутки, скармливают с кормом. Осарсол выпаивают с молоком в дозе 0,2-0,5 на голову, 3-5 дней подряд.

Профилактика. Телят содержат изолированно от молодняка прошлых лет и коров. Ежедневно телятник очищают от навоза и меняют подстилку. Один раз в неделю моют полы крутым кипятком с добавлением 2° 0 каустической соды, кормушки и водопойные ведра ошпаривают крутым кипятком. Выгульные дворики перекапывают и засыпают слоем песка. Телят выпасают на сухих пастбищных участках, где не выпасались больной молодняк и взрослое поголовье. Организуют, там где возможно, смену выпасов один раз в 7 дней.

 

 

Кокцидиоз птиц. Кокцидиоз кур, индеек, уток и некоторых диких птиц проявляется в форме заболевания кишечника, и только у гусей кокцидии, помимо кишечника, могут паразитировать в почках и вызывать тяжелые воспалительные процессы в почечной лоханке. У каждого вида птиц паразитируют свои, свойственные только им кокцидии. Отличаются они по форме ооцист, строению оболочки, остаточным телам и месту локализации.

Распространение. Кокцидиозы птиц встречаются повсеместно и главным образом в тех хозяйствах, где молодняк содержится в тесных и грязных помещениях. Более часто заболевает молодняк от 2 до 6 недель. Заражение происходит при склевыванин зараженного корма или через воду, загрязненную оцистами кокциднй. Ооцисты кокцидии могут быть занесены в птичники с обувью обслуживающего персонала, с тарой, метлами, лопатами, скребками и другими предметами. Источником заражения часто могут быть взрослые птицы, которые являются носителями ооцист кокцидии, выделяя их с пометом.

Признаки. Скрытый период болезни при естественном заражении равен 6-8 дням. Молодняк (цыплята и другие виды птиц) становится вялым, больные больше сидят нахохлившись, малоподвижны. Аппетит понижен или совсем отсутствует. Появляется сильная жажда, развивается сильный понос. Испражнения жидкие, зеленоватого или красновато-шоколадного цвета. Гребешок п сережки бледнеют (малокровие). Зоб растянут, перья взъерошены, цыплята быстро худеют. К концу болезни расстраивается координация движения, наступают парезы крыльев и ног. Смерть наблюдается чаще всего на 2-5-й день после появления первых признаков болезни.

У молодняка старших, возрастов и взрослой птицы наблюдаются понос (то утихающий, то усиливающийся), истощение; молодняк отстает в росте, взрослые куры снижают яйценоскость.

Патологоанатомические изменения. Труп истощен. Слизистые оболочки бледные. Основные изменения наблюдаются в кишечнике. В двенадцатиперстной кишке образуются белые полоски и пятна, слизистая сероватого цвета, с большим количеством некротических фокусов. Средние части тонких кишок наполнены сероватой, буроватой или красноватой слизью, слизистая покрыта точечными кровоизлияниями. Кроме того, обнаруживается катаральный энтерит, главным образом в слепых кишках. В их просвете находят сгустки крови, слизистая красного или темно-красного цвета, с массовыми кровоизлияниями.

Диагноз. Проводят микроскопическое исследование помета больных цыплят. Диагноз устанавливают, учитывая результаты этого исследования, клинические признаки болезни и изменения, обнаруженные при вскрытии трупов птицы.

Лечение. Больных кокцидиозом цыплят изолируют и подвергают лечению. С этой целью больным дают в виде питья норсульфазол натрия в разведении - 3 дня подряд. Применяют осарсол в дозе 10 мл на 1 кг веса животного в 1%-ном растворе соды с отрубями или комбикормом 3 дня подряд, можно также рекомендовать стрептоцид с кислым молоком 0,5° 0-ной концентрации 3 дня подряд. Прекрасные результаты дает применение фуразолидона в дозе 5 г на 1000 цыплят. Препарат смешивают с кормом, овлажняют и скармливают 5 дней подряд, одновременно цыплятам назначают фурациллин в дозе 0,2 на 1 л воды в виде питья.

Профилактика.Для предупреждения кокцидиоза птиц молодняк размещают изолированно от взрослой птицы, в хорошо подготовленных теплых, сухих помещениях. Помещения и выгульные дворики очищают от помета и систематически подвергают дезинвазии. Кормушки и поилки ежедневно ошпаривают крутым кипятком. Выгульные дворики устраивают в других местах, почву перекапывают и засыпают слоем песка. Большое значение в профилактике кокцидиоза птиц имеет правильное кормление кормами, богатыми витаминами. Начиная с 2-недельного возраста, цыплятам периодически в виде питья дают норсульфазол натрия в разведении 0,3%. Фурациллин 0,2 на 1 л воды 3 дня подряд. Можно с профилактической целью скармливать фуразолидон по 3 дня с перерывом в 5 дней. Большую роль в профилактике кокцидиоза играют молочные продукты. Поэтому молодняку птиц рекомендуют скармливать простоквашу, ацидофильное молоко, молочную сыворотку.

 

Мастигофорозы.

Мастигофоры, жгутиковые, относящиеся к типу Protozoa, классу Mastigophora. У сельскохозяйственных животных они обитают в крови, на слизистой оболочке носовой и ротовой полостей, половых органах и пищеварительном тракте.

Трихомоноз крупного рогатого скота вызывается Trichomonas foetus.

Морфология возбудителя: форма его овальная, грушевидная, круглая, веретенообразная. Длина 12-18 мкм, ширина 3-10 мкм. Состоит из ядра, цитоплазмы, кинетопласта, волнообразной перепонки жгутика и аксостиль. Кинетопласт расположен в передней части тела и от него отходят 4 жгутика. При окрашивании по Романовскому цитоплазма голубого цвета, ядро – красного, кинетопласт и жгутики – интенсивно красного. По всему телу по середине проходит аксостиль, он окрашивается в бледно-голубой цвет. Волнообразная перепонка напоминает шестерёнку с 4-6 зубцами, окрашивается в бледно-голубой цвет. Кроме того, в цитоплазме есть включения вакуоли.

 Методы диагностики: — эпизоотологические данные: распространено повсеместно, чаще там, где применяют естественные случки. Особенно представляет опасность для племенных хозяйств и пунктов искусственного осеменения. Больная корова при случке заражает быка-производителя, который в дальнейшем уже является источником заражения коров, в том числе при использовании спермы от больных и носителей, а также можно перенести возбудителя механически через инструменты, например и др.;

— симптомы болезни: аборты в первые 3 месяца. Частые перекрытия, большой процент яловости, разные поражения половых органов (вагинит, цервицит, пиометра); слизисто-гнойные истечения из влагалища. На слизистой оболочке дна влагалища, около шейки матки появляются узелки с просяное зерно (трихомонадная тёрка). У быков слизистая оболочка полового члена отёчна и гиперемирована, наличие узелков, вначале – ярко-красные, в дальнейшем – бледнеют. Из препуция вытекает слизисто-гнойный секрет. При мочеиспускании и пальпации препуция животное беспокоится. Примерно через 2 недели симптомы болезни исчезают, но быки остаются носителями;

— лабораторные исследования: материал должен быть свежим. У коров исследуют выделения или смыв из влагалища, околоплодную жидкость абортплода, егоорганы; у быков – смыв из препуция, секрет придаточных желёз и сперму. При этом используют скарификаторы. Материал исследуют в раздавленной капле, под средним увеличением микроскопа в затемнённом поле. Культуральный метод исследования: среда Петровского в течение 10 дней. Затем микроскопия и окраска по Романовскому или Щуренковой и Межанской и др. Культуральный метод применяют при хроническом течении, особенно, когда трихомонад немного.

Трипаносомозы –заболевание су-ауру, возбудители — (Tripanosoma evansi Tripanosoma ninaekohljakimovae), восприимчивы верблюды, лошади, ослы, собаки и дикие плотоядные и лабораторные животные (мыши, кролики, крысы, морские свинки).

Форма трипаносом веретенообразная, буравовидная (tripan – бурав, soma – тело); Тело состоит из цитоплазмы, ядра, кинетопласта и 1 жгутика. Кинетопласт – в заднем конце тела в виде маленького зёрнышка, от него берёт начало жгутик. Обитают в плазме крови. Заболевание су-ауру распространено в Казахстане и Средней Азии. Поэтому не будем заострять внимание на нём. Другое заболевание, вызываемое Tripanosoma equiperdum (сходное с Tripanosoma evansi) – случная болезнь лошадей. Возбудитель редко обнаруживается в периферической крови и трудно приживается у лабораторных животных.

Методы диагностики: эпизоотологические данные: встречается в виде спорадических случаев. Заражение происходит при случке больных животных со здоровыми. Возможна передача возбудителя механическим путём. У ослов и мулов – хронически, легче, чем у лошадей. Острое течение – у лошадей;

— симптомы болезни: инкубационный период 2-3 месяца. Различают 3 периода: — первый – поражаются половые органы. У жеребят – отёк препуция, мошонки и полового члена. У кобыл – отёк вымени, нижней стенки живота («брус» впереди вымени), половых губ, отёки холодные, безболезненные, на половых органах образуются узелки и язвочки, после исчезновения которых остаются белые пятна (депигментация кожи) – характерный признак; второй период: поражается кожа, на ней появляются кольцевидные припухлости («талерные бляшки») – на боках, груди, животе и крупе; третий период – параличи, (парезы, параличи отдельных двигательных нервов, чаще лицевого (отвисает ухо, губа, опускается веко). В результате парезов нервов поясничной области развивается слабость зада, атрофируются мышцы крупа и задних конечностей, животное хромает, как бы приседает («подседал»). У табунных лошадей часто протекает без выраженных клинических признаков;

— лабораторные исследования: а) микроскопия со слизистой оболочки уретры и вагины берут соскобы специальной стерильной ложечкой, катетером Корчака, а у жеребцов – стерильной уретральной ложкой Фолькмана. Исследуют немедленно в раздавленной капле при среднем увеличении микроскопа. Трипаносомы подвижные; б) серологические исследования проводят с антигеном из трипаносом в РСК. От подозрительных животных в лабораторию посылают 2-3 мл свежей сыворотки крови.

Гистомоноз (тифлогепатит) индеек и кур. Возбудитель Hystomona meliagridis.

Гистомонады имеют 2 формы: жгутиковую и амёбовидную (безжгутиковую). Первые овальной формы с 4-мя жгутиками 12-30 мкм длиной. Их обнаруживают в соскобах со слизистых оболочек слепых кишок, более мелких – в печени. Амёбовидные гистомонады овальной или округлой формы.

Методы диагностики: — эпизоотологические данные: болеют индюшата до 3-4 мес. возраста, цыплята – более устойчивы, Протекает в ассоциации с гетеракидозом, в яйцах этих возбудителей сохраняются гистомонады (длина до 16-18 мкм). Распространено там, где нарушаются гигиенические требования. Заболевание возникает в любое время года, чаще летом;

— симптомы болезни: инкубационный период 7-30 дней. Течение острое и хроническое. Общие признаки. Вследствие расстройства кровообращения кожа головы приобретает синюшно-тёмный цвет. Понос зеленоватого цвета, а позднее коричневатого, зловонного запаха. У цыплят – остро и хронически, у взрослых – хронически. Индюшата погибают от истощения. Взрослые выздоравливают;

— микроскопические исследования. В трупе гистомонады быстро лизируются. Поэтому производят убой больной птицы и делают соскобы со слизистой оболочки слепой кишки, и в раздавленной капле, в затемнённом поле обнаруживают гистомонад, которые совершают вращательные или толчкообразные движения.

Мазок делают на предметном стекле. Каплю соскоба смешивают с каплей свежей крови лошади или кролика и делают тонкий мазок, высушивают, фиксируют метанолом или этиловым спиртом 10-15 минут, высушивают и окрашивают по Романовскому (3-6 часов). Цитоплазма голубая, ядро – тёмно-красное или тёмно-фиолетовое, жгутики розовые. У безжгутиковых форм ядро и цитоплазма окрашиваются так же;

— патологоанатомические изменения: поражены слепые отростки и печень. Стенка кишечника утолщена, вздутие слепых кишок, зелёно-жёлтое или коричневое содержимое. В печени некротические беловато-жёлтые очаги (от булавочной головки до лесного ореха), края их неровные, а центр несколько вдавлен.

Диагностика заболеваний вызываемых паразитами из класса Ciliata (инфузории).

Балантидиоз свиней — B.coli

Морфология возбудителя: тело яйцевидное или вытянуто овальной формы, двойная оболочка, наружная покрыта рядами ресничек, благодаря которым они находятся в постоянном движении вперёд и вокруг продольной оси. Это даёт возможность проникать в слизистый и даже в подслизистый слой. В цитоплазме 2 ядра: макро- и микронуклеус и вакуоли. На суженном конце цитостом. Длина паразита 50-120 мкм, ширина 27-85 мкм.

В неблагополучных условиях балантидии инцистируются. Цисты округлой формы (40-85 мкм) неподвижные, с толстой двуконтурной оболочкой без ресничек. Цисты устойчивы к условиям внешней среды. Локализуются балантидии в просвете и под слизистой оболочкой толстого отдела кишечника.

Методы диагностики: — эпизоотологические данные: Это зоонозное заболевание свиней, крыс, а также человека. Возбудитель постоянно встречается в свиноводческих хозяйствах. Но, однако, заболевание возникает только тогда, когда не соблюдаются требования к технологиям содержания и кормления. Прежде всего, заболевают поросята в первые дни после отъёма и до 4-5 месяцев. Взрослые свиньи и крысы являются паразитоносителями. Заражение алиментарным путём в тёплое время года чаще, зимой спад ЭИ. Тяжелее переболевают поросята при ассоциации балантидий + сальмонелл, + трепанемы, + вибрионы, другие протозоозы и гельминтозы;

— симптомы болезни: инкубационный период 3-17 дней. Течение острое, хроническое и латентное. При остром течении повышается температура на 0,5^оС, понос, жажда, акт дефекации частый, непроизвольный, больше лежат, а стоя – горбятся. При пальпации живота болезненность. Хроническое течение чаще наблюдается у более взрослых поросят, температура в норме, аппетит извращённый, понос, в фекалиях много слизи. При латентном течении симптомы не выражены, у животных снижается прирост живой массы;

— микроскопические исследования: используют только свежие фекалии в первые 3 часа, позже подвижные балантидии инцистируются. Метод раздавленной капли. Манжос и Сумцов предложили метод количественного определения балантидий в 1 грамме фекалий (согласно таблице). До 30 тысяч – носительство, от 30до 50 тысяч – хроническое, и свыше 50 тысяч острое течение. Количественный метод используют для оценки эффективности лечебного препарата.

Анаплазмозы крупного и мелкого рогатого скота — прокариоты, их относят к риккетсиям, а поскольку они передаются клещами, локализуются в эритроцитах крови, их пока изучают в разделе протозоология.

Возбудитель – Anaplasma marginale – у крупного рогатого скота, зебу, буйволов, лосей, косуль, овец; Anaplasma ovis у овец, коз, архаров, антилоп и др. Анаплазмы округлой точкообразной формы, цитоплазма не видна, 0,1-1,2 мкм. В одном эритроците 1-2 или 3-4, располагаются по периферии (marginale — краевая)

Методы диагностики: — эпизоотологические данные: широко распространено в Европейской части, регистрируют очаговои чаще в виде смешанной инвазии с бабезиозами, тейлериозом, с гельминтозами или инфекционными болезнями. Это трансмиссивное природно-очаговое заболевание. Переносчики – клещи семейства         Ixodidae, у овец — Anaplasma ovis и семейства Argasidae, а также кровососущие насекомые (слепни, комары, мухи-жигалки). Возможен механический перенос возбудителя при проведении кровавых операций, бонитировке, кастрации, взятии крови и др. Сезонность: летне-осенний период (клещи);

— симптомы болезни: инкубационный период – от 2-х недель до 3-х месяцев. Тип лихорадки интермитирующий, прогрессивная анемия и истощение животного, слизистые оболочки вначале слегка желтушны, затем становятся резко анемичными, цвет белого фарфора; отёки в области шеи, подгрудка, живота, атония преджелудков и других отделов кишечника, мышечная дрожь, судороги. Продолжительность болезни 2-3 недели и даже 1-3 месяца. Летальность -30 % и более. Особенно взрослые и привозные;

Микроскопические исследования – мазки крови, окрашенные по Романовскому, анаплазмозы фиолетово-синего или рубиновых точкообразных включений. Анаплазмоз протекает в виде смешанной инвазии с пироплазмозом, франсаиеллёзом, тейлериозом, бабезиозом; нередко в эритроцитах по краю оседает краска (она блестит) и др.;

— серологические исследования: РСК, РДСК, РА, РНГА и РИФ. Антигеном служат отмытые от эритроцитов анаплазмы;

— патологоанатомические изменения: слизистые оболочки слегка желтушны и анемичны. Лимфатические узлы, сердце – увеличены. На эпикарде и под ним, на сердечных клапанах – точечные и полосчатые кровоизлияния. Селезёнка полнокровна, увеличена, пульпа размягчена, под капсулой точечные кровоизлияния. Слизистая оболочка тонкого и толстого отделов кишечника катарально или геморрагически воспалена.

ЦИЛИАТОЗЫ.

 

Цилиатозами называются протозойные заболевания, вызываемые представителями класса инфузорий (Ciliata). Большое ветеринарное значение из этой группы болезней имеют балантидиоз свиней и ихтиофтириов рыб.