Кафедра внутренних болезней № 1

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ «СЕВЕРО-ОСЕТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ» МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РФ

 

КАФЕДРА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ № 1

КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТОЛОГИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 И 2 ТИПОВ

 

УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ

 

 

Владикавказ, 2016 г.

Авторы:

 

Зав. кафедрой, д.м.н. И.Н. Тотров

Ассистент, к.м.н. И.В. Антониади

Профессор, д.м.н. Р.В. Еналдиева

Профессор, д.м.н. С.А. Амбалова

Ассистент, к.м.н. А.С. Медоева

Ассистент, к.м.н. Н.К. Слохова

 

 

Клиническая симптоматология сахарного диабета 1 и 2 типов/ Учеб. Пособие. – 2016. – 62 с.

 

Рецензенты:

Елисеева Л.Н. – заведующая кафедрой факультетской терапии ГБОУ ВПО КубМУ Минздрава России, доктор медицинских наук, профессор

Бабаева А.Р. – заведующая кафедрой факультетской терапии ВолгГМУ, доктор медицинских наук, профессор

 

Учебное пособие подготовлено коллективом сотрудников кафедры внутренних болезней № 1 ГБОУ ВПО СОГМА Минздрава России в соответствии с требованиями ФГОС ВО. В пособии представлены разделы, посвященные клинической симптоматике сахарного диабета 1 и 2 типов, особенностям поражения органов-мишеней, современным методикам диагностики и принципам лечения. Материалы, представленные в пособии, значительно дополняют существующие учебники новыми данными об этиопатогенезе, диагностике и лечении этой тяжелой группы больных.

В соответствии с компетентностным подходом представлены основные принципы проведения расспроса и осмотра больного сахарным диабетом для создания информационной базы, определения необходимого объема диагностических исследований, в том числе для диагностики сопутствующей патологии и осложнений сахарного диабета, постановки диагноза и определения рациональной стратегии и тактики лечения больных.

Учебное пособие предназначено для студентов медицинских вузов, обучающихся по программам специалитета «Лечебное дело» 31.05.01

 

 

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ	4
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ	8
ЭТИОЛОГИЯ	9
ПАТОГЕНЕЗ Патогенез осложнений	9 17
КЛАССИФИКАЦИЯ	18
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Кожа. Костная система Сердечно-сосудистая система Диабетическая нефропатия Диабетическая ретинопатия Сахарный диабет и атеросклероз Диабетическая гангрена Органы дыхания Органы пищеварения Половая система Нервная и мышечная системы Иммунная система	21 22 23 26 30 31 33 35 36 36 37 38
ОСТРЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА	41
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА	46
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ	53
ПРИЛОЖЕНИЕ	63
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА	64

 

 

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

СД – сахарный диабет

ИЗСД – инсулинзависимый сахарный диабет

ИНСД – инсулиннезависимый сахарный диабет

ИРИ- иммунореактивный инсулин

HbA1c - гликированный гемоглобин

ГБ – гипертоническая болезнь

ИМ – инфаркт миокарда

ВВЕДЕНИЕ

  Согласно современным требованиям Федерального государственного образовательного стандарта высшего образования (ФГОС ВО) в образовательном процессе при подготовке будущего специалиста все больший акцент делается на приобретение им общепрофессиональных (ОПК) и профессиональных (ПК) компетенций (навыков), начиная с 1 курса, когда студент овладевает навыками ухода за больными, и далее постоянно совершенствуется в своем мастерстве – учится методологии проведения расспроса и осмотра больного, выявления ведущего синдрома и симптомов для постановки правильного диагноза, определения обоснованного плана обследования и лечения, направленного на восстановление нарушенных функций органов и систем, восстановление трудоспособности, социальной активности больных.

В этом аспекте большое значение имеют практические занятия на 3 курсе по дисциплине «Пропедевтика внутренних болезней», которые предполагают овладение навыками объективного обследования больных, умения правильно верифицировать диагноз заболевания, определения обоснованного плана обследования и лечения, оказания первой (доврачебной) помощи больному в случае развития острых осложнений в течении сахарного диабета. Полученные теоретические знания студенты могут усовершенствовать и закреплять в работе с больными, а также на производственной практике.

В процессе обучения студент 3 курса должен показать знания анатомии, физиологии, биохимии, фармакологии, психологии, латинского языка, общего ухода за терапевтическими больными и т.д., опираясь на которые возможно обучение дисциплине «Пропедевтика внутренних болезней» и приобретение новых компетенций.

 

 

№/№	Элементы компетенций	Уровень освоения
1.	Студент должен знать: · А. Определение сахарного диабета. · Б. Этиологию, патогенез сахарного диабета 1 и 2 типов. · В. Классификацию сахарного диабета. · Г. Клиническую симптоматологию сахарного диабета 1 и 2 типов. · Д. Показатели содержания глюкозы в крови и моче. · Е. Правила определения содержания глюкозы в капиллярной и венозной крови. · Ж. Ранние и поздние осложнения сахарного диабета. · З. Разновидности коматозных состояний при сахарной диабете (гипер-, гипогликемическая, кетоацидотическая, гиперосмолярная) и их лечение. · И. Показания к назначению инсулинотерапии, таблетированных сахароснижающих препаратов. · К. Принципы профилактики сахарного диабета.	I
2.	Студент должен уметь: · А. Провести расспрос и осмотр больных с сахарным диабетом 1 и 2 типов. · Б. Произвести объективное исследование всех систем организма. · В. Интерпретировать полученные данные.	II
3.	Студент должен владеть навыками: · А. Объективного обследования больного и постановки диагноза сахарного диабета. · Б. Определения плана обследования для уточнения диагноза. · В. Определения плана лечения · Г. Оказания неотложной помощи при коматозных состояниях	III

 

Таким образом, при изучении темы студент должен приобрести следующие компетенции ОК-1, ОК-5, ОК-8,ОПК-4, ОПК-5, ОПК-6, ОПК-9, ПК-5, ПК-6, ПК-7, ПК-8, ПК-10, ПК-11, ПК-22.   

 

 

 

Сахарный диабет (СД) – (diabetes mellitus) – синдром хронической гипергликемии, развивающийся в результате воздействия генетических и экзогенных факторов, обусловленный абсолютным или относительным дефицитом инсулина в организме и характеризующийся нарушением вследствие этого всех видов обмена, и в первую очередь, обмена углеводов.

Диабет был известен еще в глубокой древности (1500-3000 гг. до н.э.). клиническое описание этого страдания было сделано Цельсом (30 г. до н.э.-50 г. н.э.), римским врачом Аретеусом Каппадокийским (30-90 гг. н.э.), известным ученым Авиценной (1000 г. н.э.), Галеном, Парацельсом и др. Термин «диабет» (от греч. diabaino – протекать через что-либо) был введен Аретеусом Каппадокийским. Врачи древних времен считали, что при диабете жидкие вещества, введенные в организм, проходят через него и выделяются в неизменном виде.

Впервые по вкусу мочи разделил диабет на сахарный и несахарный, безвкусный (diabetes insipidus) Томас Уиллис в 1674 г. в 1688 г. Бруннер удалял у собак поджелудочную железу и наблюдал у них резкий голод и жажду, однако выводов о связи сахарного диабета с расстройством функции поджелудочной железы не сделал.

П. Лангерганс (1869) открыл в поджелудочной железе скопления особых клеток – панкреатических островков, называемых островками Лангерганса. Впервые на эндокринную роль островков Лангерганса указала русский ученый К.П. Улезко-Строгонова в 1881 г.

В 1889-1900 гг. Л.В. Соболев (лаборатории И.П. Павлова) путем перевязки выводного протока поджелудочной железы впервые доказал, что решающее значение в развитии сахарного диабета имеет повреждение панкреатических островков.

В 1972 г. под руководством Н.А. Юдаева и Ю.П. Швачкина в нашей стране был синтезирован инсулин, идентичный инсулину человека.

 

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Среди эндокринной патологии СД занимает первое место по распространенности (более 50% всех эндокринных заболеваний). Эпидемиология СД изучена недостаточно. Вместе с тем существуют определенные состояния и болезни, представляющие собой факторы риска, при которых распространенность СД достигает 15-30%.

К факторам риска относятся: наследственная предрасположенность к СД (генетический фактор), особенно при наследовании диабета 2 типа; патологическая беременность (токсикоз, спонтанные выкидыши, крупный мертворожденный плод); дети, рожденные с массой тела более 4,5 кг и их матери; ожирение; гипертоническая болезнь (ГБ); атеросклероз и его осложнения; эмоциональные стрессы; гиперлипидемия, гиперинсулинемия; преобладание рафинированных продуктов питания (недостаток грубоволокнистой пищи).

Заболеваемость СД неуклонной возрастает. Каждые 10-15 лет во всех странах мира число больных увеличивается вдвое. Распространенность СД – существенный фактор роста числа сердечно-сосудистых заболеваний, которые развиваются у большинства больных.

СД стал главной причиной слепоты. В группе больных СД гангрена встречается в 20-30 раз чаще, чем среди лиц, не страдающих этим заболеванием.

Основными причинами, которые определяют рост заболеваемости диабетом, являются увеличение числа лиц с наследственно обусловленным предрасположением к СД в результате резкого уменьшения смертности новорожденных, родившихся от родителей, больных СД; заместительное лечение, продлевающее жизнь больным; увеличение длительности жизни населения; увеличение распространенности ожирения; учащение хронических сердечно-сосудистых заболеваний (ГБ, атеросклероз); раннее выявление заболевания методами активной диспансеризации.

ЭТИОЛОГИЯ

Различают генетически (наследственно) обусловленные и не обусловленные генетически формы СД. Генетически обусловленный СД неоднороден. С учетом патогенеза можно выделить условно инсулинзависимый (1 тип) и инсулиннезависимый (тип 2) диабет. Отмечено, что при инсулинзависимом СД имеется связь с главной генетической системой – HLA. Часто обнаруживаются антигены B8, Bw15, B18, Dw3, Dw4, DRw3, DRw4.

Отмечена более тесная взаимосвязь инсулинзависимого сахарного диабета (ИЗСД) c HLA-антигенами локуса D, чем локуса В. Полагают, что причастность к заболеванию антигенов локуса В является вторичной, а локуса D – первичной. Установлено, что более высокий риск развития ИЗСД наблюдается при одновременном наличии антигенов DR3/DR4 по сравнению с присутствием только одного из этих антигенов.

Установлено, что наряду с HLA-антигенами локусов В и D, часто протекторным действием, препятствующим возникновению СД являются HLA-B7, A3, Dw2, DRw2.

Генетическая предрасположенность к ИЗСД наиболее выражена у монозиготных близнецов. Отмечено, что около 50% пар монозиготных близнецов являются конкордантными, т.е. если один из них болен СД, то заболевание развивается и у второго. Установлено, что при СД 1 типа имеет место рециссивный путь наследования через поколение при наличии двух и более мутантных генов с неполной их пенетрантностью.

Считают, что существует три пути наследования ИЗСД: 1) предрасположенность к аутоиммунному поражению инсулярного аппарата поджелудочной железы; 2) повышенная чувствительность β-клеток к вирусным антигенам; 3) ослабление противовирусного иммунитета.

При инсулиннезависимом сахарном диабете (ИНСД) генетическая предрасположенность проявляется более отчетливо (семейные формы диабета). При этом типе диабета почти все монозиготные близнецы являются конкордатными. Для СД 2 типа характерен доминантный путь наследования, т.к. выявляемость диабета происходит из поколения в поколение. Считают, что гены СД 2 типа локализованы в 11 хромосоме. Генетический маркер СД 2 типа пока не обнаружен. На повышенный риск развития ИНСД указывают следующие факторы: ИНСД у родителей или наличие члена семьи с наследственной отягощенностью по СД, рождение ребенка с массой тела более 4 кг, ожирение (основной провоцирующий фактор), подверженность стрессам (инфекция, травма, эмоциональные расстройства).

Наблюдения показали, что далеко не всегда генетическая предрасположенность трансформируется в клиническую форму СД. Благоприятные социальные условия могут предотвратить заболевание даже при отягощенной по диабету наследственности. Установлено, что при наличии генетической предрасположенности β-клеток к повреждению СД может развиться только в том случае, если отсутствует репликация (деление) этих клеток.

СД может быть сопутствующим определенным состояниям или синдромам (вторичный, или симптоматический). В этих случаях СД возникает вследствие заболеваний поджелудочной железы (острые и хронические панкреатиты, опухоли, кистовидное перерождение, кальцинирующий фиброз), панкреатэктомии (частичной или полной), гемохроматоза. У лиц, предрасположенных к СД, его развитию могут способствовать (провоцировать) эндокринные заболевания (диффузный токсический зоб, болезнь Иценко-Кушинга, акромегалия, феохромоцитома и т.д.).

Фактором, способствующим развитию СД, может быть прием в течение длительного времени лекарственных препаратов, влияющих на углеводный обмен (диуретики, особенно группы тиазидов, кортикостероиды, пероральные стероидные контрацептивы).

ПАТОГЕНЕЗ

В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных звена:

1. Недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы.

2. Нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки.

ПАТОГЕНЕЗ ОСЛОЖНЕНИЙ

  Независимо от механизмов развития, общей чертой всех типов диабета является стойкое повышение уровня глюкозы в крови и нарушение метаболизма тканей организма, неспособных более усваивать глюкозу.

Неспособность тканей использовать глюкозу приводит к усиленному катаболизму жиров и белков с развитием кетоацидоза.

Повышение концентрации глюкозы в крови приводит к повышению осмотического давления крови, что обусловливает серьёзную потерю воды и электролитов с мочой.

Стойкое повышение концентрации глюкозы в крови негативно влияет на состояние многих органов и тканей, что в конце концов приводит к развитию тяжёлых осложнений, таких как диабетическая нефропатия, нейропатия, офтальмопатия, микро- и макроангиопатия, различные виды диабетической комы и других.

У больных диабетом наблюдается снижение реактивности иммунной системы и тяжёлое течение инфекционных заболеваний.

Сахарный диабет, как и, к примеру гипертоническая болезнь, является генетически, патофизиологически, клинически неоднородным заболеванием.

 

 

КЛАССИФИКАЦИЯ

Таблица 1. Классификация сахарного диабета

Существует ряд классификаций сахарного диабета по различным признакам. В совокупности они входят в структуру диагноза и позволяют достаточно точно описать состояние больного диабетом.

 

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Больные предъявляют жалобы на сухость во рту, жажду (полидипсия), обильное мочеиспускание (полиурия), повышенный аппетит (полифагия) или его снижение, слабость, похудание, зуд кожи (иногда в области гениталий), связанный с воздействием глюкозы на нервные окончания, нарушение сна и снижение работоспособности. Обычно эти симптомы наблюдаются при декомпенсации СД при выраженной гипергликемии и глюкозурии. У пожилых симптомы СД развиваются чаще постепенно, у молодых – очень быстро. Нередко диабет протекает бессимптомно и выявляется случайно при диспансеризации.

Кожа. Костная система

У детей, юношей и девушек, особенно при тяжелых формах СД с наклонностью к кетозу, нередко появляется румянец на щеках, на лбу, в области верхних век, на подбородке вследствие расширения кожной капиллярной сети (rubeosis diabeticа). В некоторых случаях наблюдается желтизна ладоней, подошв, что связано с нарушением перехода в печени каротина (провитамин А) в витамин А. Вследствие гиперлипидемии нередко наблюдается ксантоматоз (скопление гистиоцитов, имбибированных в основном триглицеридами) с наиболее частой локализацией в виде папул и узелков желтоватого цвета на ладонях, стопах, ягодицах, тыльной поверхности локтевых суставов. Отмечается выраженная склонность к гнойничковым заболеваниям – фурункулам, карбункулам. При декомпенсированном сахарном диабете в результате дегидратации кожа сухая, морщинистая, со сниженным тургором, заживление кожных ран медленное. Нередко наблюдается интенсивное ороговение кожи стоп, имеющих характерную «алебастровую» окраску, утолщение ногтей, гиперкератоз. Иногда наблюдается липоидный некробиоз (рис. 1), развитие которого связывают с диабетической микроангиопатией кожи и местным нарушением трофики. Он характеризуется появлением на коже, чаще голеней, безболезненных узелков красно-фиолетового цвета. Последние округлой формы, плотной консистенции. Узелки имеют склонность к периферическому росту, вследствие чего образуют бляшки, достигающие 10 см в диаметре. Бляшки имеют гладкую поверхность, восковидный блеск и четкие края. В центре западания бляшки кожа слегка атрофируется и становится блестящей. Вследствие телеангиэктазий и неравномерного распределения пигмента кожа на вид пестрая. В центре некробиотического очага происходит изъязвление.

Рисунок 1. Липоидный некробиоз

Наиболее ранним признаком поражения костной системы при длительном течении СД преимущественно 1 типа, является остеопороз (кости конечностей, позвонки). При его развитии больные будут предъявлять жалобы на боли в поясничной области, в костях.

Сердечно-сосудистая система

Для СД характерно генерализованное поражение сосудистой стенки (диабетическая ангиопатия). В свою очередь она подразделяется на диабетическую микро- и макроангиопатию (атеросклероз в сочетании с диабетическими микроангиопатиями).

Капилляры и артериолы поражаются в особо предрасположенных местах: почечные клубочки (нефропатия), сетчатка глаза (ретинопатия), дистальные отделы нижних конечностей (периферическая ангиопатия).

Дегенеративные поражения мелких сосудов встречаются также в исчерченной мышечной ткани, коже, плаценте, нервных стволах (нейропатия).

Для СД характерна комбинированная ангиопатия, т.е. сочетание микро-и макроангиопатии, протекающая с преобладанием того или иного сосудистого синдрома. В молодом возрасте преобладает микроангиопатия, а после 30-40 лет – макроангиопатия. Последняя проявляется в быстро прогрессирующем атеросклерозе. Атеросклеротические изменения у больных СД чаще всего возникают в коронарных артериях. Клинически эти поражения редко обнаруживаются до 50 лет. Патогенез диабетической ангиопатии до настоящего времени не вполне ясен. Чаще микроангиопатии встречаются у лиц с длительным и тяжелым, недостаточно компенсированным СД. Они могут возникать и при компенсированном течении СД, но отсутствовать при тяжелом СД с длительным течением. Большое значение в происхождении диабетической микроангиопатии и нейропатии придают нарушениям углеводного, липидного и белкового обмена. Основную роль в их патогенезе отводят гипергликемии. Под ее влиянием происходит увеличение количества гликированных белков в мембране клеток всех органов и систем и, в первую очередь, сосудов. Считают, что главными процессами, лежащими в основе патогенеза диабетической ангиопатии и нейропатии, являются гликирование белков организма, нарушение клеточной функции в инсулинзависимых тканях, а также изменение реологических свойств крови и гемодинамики.

Вследствие значительного увеличения в эритроцитах гликированного (глюкозосодержащего) гемоглобина HbA1c наряду с уменьшением в них 2,3-дифосфоглицерофосфата развивается тканевая гипоксия, способствующая изменению структуры базальной мембраны и нарушению ее функции. Установлено, что между уровнями HbA1c и гипергликемии существует прямая корреляционная зависимость. Она отмечена также между степенью гипоксии и тяжестью сосудистых поражений. В патогенезе микроангиопатии и особенно нейропатии придают значение активации (на фоне гипергликемии) ферментного полиолового пути метаболизма глюкозы.

В процессе развития микроангиопатии имеет значение нарушение гемостаза с изменением реологических свойств крови. Это происходит в результате повышения содержания гликированных белков в мембране эритроцитов, тромбоцитов и эндотелии капилляров. Повышается агрегация тромбоцитов при увеличении ими продукции тромбоксана А2. Наряду с этим в клетках эндотелия уменьшается синтез простациклина. Понижается фибринолитическая активность крови, происходит увеличение в ней фактора Виллебранда. Все эти нарушения способствуют тромбообразованию. Развитию диабетической микроангиопатии способствуют также снижение скорости кровотока, повышение вязкости крови.

Одним из факторов, обусловливающих развитие диабетической микроангиопатии, является нарушение липидного обмена. Повышается концентрация ЛПНП и ЛПОНП по сравнению с ЛПВП, увеличивается содержание продуктов гликирования липопротеидов низкой и высокой плотности. Нарушению структуры и функции клеточных мембран способствует также усиление процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Усиление ПОЛ при СД является одним из существенных факторов повреждения эритроцитов и эндотелия сосудов и в формировании диабетических ангиопатий.

Определенную роль в происхождении микроангиопатий играет иммуногенный фактор. В зависимости от индивидуального иммунитета и аллергической реакции продукты обмена (парапротеины, парагликопротеиды), а в ряде случаев и белковая молекула инсулина приобретает свойства антигенов. К этим антигенам в организме образуются антитела с последующей реакцией антиген-антитело (реакция преципитации) в капиллярах, что приводит к их повреждению. Повышается уровень и изменяется состав иммуноглобулинов (IgA, IgG).

Определенную роль в происхождении диабетической микроангиопатии играют частые и резкие перепады содержания сахара в крови. Последние приводят к мобилизации адреналина, который в свою очередь вызывается спазм сосудов и гипоксию сосудистых стенок. Это нарушает их проницаемость и в последующем ведет к их утолщению.

Диабетическая нефропатия

Это собирательное понятие, объединяющее все клинические признаки патологии почек, обусловленные СД, включающие межкапиллярные, внутрикапиллярные и внутриартериальные поражения почек в виде микроангиопатии, и представляет собой проявление позднего диабетического синдрома. Чаще (примерно в 50% всех случаев) диабетическая нефропатия встречается у молодых больных, у которых СД возник до 20-летнего возраста. Обычно ее клинические проявления развиваются спустя 12-20 лет от начала заболевания.

Для СД патогномоничен узелковый (интеркапиллярный) гломерулосклероз (рис. 2), носящий название синдрома Киммельстила-Уилсона. Он чаще встречается у молодых больных, реже – в возрасте 40-60 лет (13-17%). Отмечается высокая частота развития данного синдрома у лиц с длительным и тяжелым декомпенсированным СД. Он характеризуется ретинопатией, артериальной гипертензией, протеинурией, гиперазотемией, отеками. При периодической протеинурии продолжительность жизни больных обычно не превышает 15 лет. При появлении постоянной протеинурии 30% больных погибают в первые 10 лет от ХПН.

 

 

Рисунок 2. Узелковый интеркапиллярный гломерулосклерлоз

Самым ранним маркером развития диабетической нефропатии является микроальбуминурия. Она представляет собой экскрецию альбумина с мочой, превышающую допустимые нормальные показатели, но не достигающие степени протеинурии. При появлении макроальбуминурии (протеинурии) экскреция альбумина с мочой за сутки превышает 300 мг. В норме экскреция его с мочой не более 30 мг/сут. Возникновение у больного СД постоянной микроальбуминурии является предвестником развития в ближайшие 5-7 лет диабетической нефропатии. Ранним критерием развития диабетической нефропатии является нарушенная внутрипочечная гемодинамика (гиперфильтрация, гиперперфузия, внутриклубочковая гипертензия). При гиперфильтрации скорость клубочковой фильтрации превышает 140 мл/мин. Гиперперфузия почек характеризуется повышением почечного кровотока. Считается, что внутриклубочковая гипертензия является основной причиной развития диабетической нефропатии.

Стадия выраженной нефропатии сопровождается появлением стойкой протеинурии (более 300 мг/сут). В осадке мочи появляются эритроциты, гиалиновые и единичные зернистые цилиндры. Относительная плотность мочи снижена, несмотря на глюкозурию. Фильтрационная функция почек (норма 100-120 мл/мин) и почечный кровоток (норма 1000-1200 мл/ч) уменьшены. В крови – анемия, СОЭ повышена. Уровень остаточного азота, креатинина и индикана в пределах нормы или несколько повышен. Отмечаются гиперхолестеринемия, увеличение содержания α2- и β-глобулинов, β-липопротеидов. Количество общего белка остается в пределах нормы. Артериальное давление повышено, иногда – перемежающиеся отеки.

Стадия уремии соответствует клинической картине сморщенной почки. Нарастает почечная недостаточность. Отмечаются значительное уменьшение концентрационной и фильтрационной способности почек вплоть до гипоизостенуриии и аглюкозурии, снижение почечного кровотока, высокая протеинурия. В осадке мочи – увеличение количества зернистых цилиндров, в крови – выраженная анемия, гипопротеинемия, гиперглобулинемия, медленное нарастание содержания остаточного азота, индикана и креатинина, гиперкалиемия. При диабетической нефропатии гиперкалиемия обусловлена гипоренинемическим гипоальдостеронизмом или гипокортицизмом. При диабетической нефропатии с гиперальдостеронизмом отмечают гипокалиемию. При гипорениемическом гипоальдостеронизме АД низкое, при гипокортицизме низкое или нормальное, а при гиперальдостеронизме – артериальная гипертензия. Содержание сахара в крови снижено вплоть до нормогликемии. В этой стадии у больных бывают частые кровоизлияния в сетчатку глаза. Отмечается поражение сосудов стволовой части головного мозга (диабетическая энцефалопатия), стойкое повышение АД, не снижающееся под действием гипотензивных средств. Нарастает сердечная недостаточность. Выявлению ранних признаков диабетической нефропатии помогает пункционная биопсия почки с электронно-микроскопическим исследованием материала.

Другая патология мочевыделительной системы. Часто развиваются циститы, пиелиты, пиелонефриты, возбудителем которых в 90% случаев является кишечная палочка, устойчивая к антибиотикам, атония мочевого пузыря как проявление вегетативной нейропатии. Инфекция мочевых путей, имеющая латентное течение, вызывающая пиурию и бактериурию, чаще встречается у женщин старше 50 лет. Развитие пиелонефрита при СД отмечается у 10-30% больных. Пиелонефрит может осложниться некрозом почечных сосочков (некротический папиллит), который может привести к развитию острой почечной недостаточности (ОПН), гнойной интоксикации и диабетической коме.

Диабетическая ретинопатия

При СД ретинопатия отмечается у 30-90% больных. Чаще она наблюдается у больных с большой продолжительностью заболевания, особенно если диабет развился в детском и юношеском возрасте.

Факторами, способствующими прогрессированию ретинопатии, являются длительная декомпенсация СД (гипогликемия), беременность, артериальная гипертензия, почечная недостаточность.

Диабетическая ретинопатия (рис. 3) характеризуется волнообразным течением со склонностью к спонтанным ремиссиям и периодическому обострению процесса. Происходит прогрессирующее снижение зрение вплоть до полной слепоты, что связано с кровоизлияниями в сетчатку и стекловидное тело.

Согласно классификации Конер и Порта, различают три стадии диабетической ретинопатии; непролиферативную, препролиферативную и пролиферативную.

Рисунок 3. Диабетическая ретинопатия

При тяжелой форме СД новообразованные сосуды радужной оболочки (рубеоз) нередко приводят к развитию вторичной (рубеозной) глаукомы.

Другая патология органов зрения. При СД нередко наблюдаются заболевания сосудистой оболочки глаза: двусторонние ириты, иридоциклиты. Часто отмечается катаракта, одной из причин которой служит нарушение углеводного обмена с последующим понижением энергетических процессов в хрусталике. При СД отмечена склонность к развитию глаукомы.

Таблица 2. Факторы риска развития ИБС у больных сахарным диабетом.

Общие для всей популяции	Специфические для диабета
Артериальная гипертензия Ожирение Гиперлипидемия   Курение   Малоподвижный образ жизни Наследственная отягощенность по ИБС	Гипергликемия Гиперинсулинемия Нарушение гемостаза (ускоренное тромбообразование) Диабетическая нефропатия (микроальбуминурия, протеинурия)

 

Клинико-статистические сопоставления в одних и тех же возрастных группах свидетельствуют о том, что коронаротромбоз при диабете возникает в 10 раз чаще, чем у лиц без диабета. Сердечная мышца при диабете может поражаться, с одной стороны, вследствие недостаточного ее питания из-за сужения просвета коронарных артерий, а с другой – в связи с нарушением в ней обменных процессов в результате недостаточной утилизации своих энергетических ресурсов: углеводов, белков и жиров. Развитие ИБС при СД связывают также со стойкими изменениями в свертывающей и противосвертывающей системах крови, гипогликемиями, а также повышением в эритроцитах гликированного гемоглобина (HbA1c). Стенокардия при СД чаще безболевая и нередко проявляется лишь потливостью, слабостью, сердцебиением и одышкой, купирующимися нитроглицерином.

Частота сочетания СД и инфаркта миокарда (ИМ) составляет 4-18%. ИМ у больных диабетом развивается менее благоприятно. Это обусловлено диабетической микроангиопатией в сердечной мышце, нарушениями в системе свертывания крови и дистрофическими изменениями миокарда. Клиническая картина ИМ у больных СД имеет ряд особенностей: более тяжелое течение, высокая летальность. Полагают, что более высокая смертность от ИМ больных СД может быть связана с резким уменьшением содержания норадреналина в сердце, вследствие чего возникает его адренергическая «денервация». У этих больных в 2 раза чаще развиваются трансмуральные инфаркты миокарда, осложненные тяжелым коллапсом, сердечной недостаточностью, острыми аневризмами и разрывами сердечной мышцы; чаще возникают повторные ИМ, фибрилляция желудочков, тромбоэмболические осложнения.

При СД довольно часто наблюдается склеротическое поражение артерий нижних конечностей. Вследствие этого у людей старше 50 лет в 15-20 раз чаще, чем у лиц того же возраста без диабета, развивается облитерирующий атеросклероз, который нередко сочетается с диабетической микроангиопатией, что может привести к гангрене.

Диабетическая гангрена

Наиболее часто диабетическая гангрена (рис. 4) возникает у больных диабетом в возрасте от 40 до 70 лет. Фактором, предрасполагающим к ее развитию, является нарушение трофики тканей вследствие диабетической микроангиопатии и нейропатии. Причиной диабетической гангрены могут быть хронические микротравмы, вросший ноготь, отморожения, ожоги, инфицированные мозоли и т.д.

Основными патогенетическими факторами диабетической гангрены являются диабетическая макро- и микроангиопатия, периферическая нейропатия и нарушенный тканевой метаболизм. В зависимости от преобладания того или иного патогенетического фактора диабетическая гангрена может быть инфекционной, нейротрофической или ишемической. Как правило, она поражает нижние конечности, значительно реже – верхние конечности, кончик носа, ушные раковины.

В ранний период больные предъявляют жалобы на онемение, чувство холода в нижних конечностях, парестезии, иногда чувство жжения в области стоп и периодические судороги в мышцах. При диабетической гангрене боль интенсивная. Иногда она может отсутствовать, что обусловлено уменьшением глубокой чувствительности вследствие нейропатии. При сухой неинфицированной гангрене кожа на пораженном участке бледная или синевато-красного цвета, сухая, шелушащаяся, с небольшим, ограниченным некротическим очагом. При сухой гангрене общее состояние больных изменяется мало. В некоторых случаях участок ткани, пораженный сухой гангреной, мумифицируется, происходит его демаркация с отторжением некротической ткани. При инфицировании некротической ткани развивается влажная гангрена. На месте некроза появляются пузыри с мутным экссудатом. Некротический процесс быстро захватывает не только кожу, но и подкожную клетчатку, мышцы и сухожилия. При влажной гангрене состояние больных ухудшается (повышение температуры тела, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ). Возможен генерализованный сепсис. Избыток протеолитических ферментов при сепсисе инактивирует инсулин и может привести к диабетической коме.

                                

Рисунок 4. Диабетическая гангрена

При поражении склеротическим процессом сосудов головного мозга и основания черепа возможны нарушения мозгового кровообращения, тромбозы сосудов, очаговые или диффузные кровоизлияния, ведущие к развитию апоплексической комы и смерти.

Органы дыхания

СД часто сочетается с туберкулезом легких. У этих больных туберкулез легких может возникать в результате заражения или эндогенной активации скрытых очагов. Туберкулез легких чаще всего отмечается у больных СД молодого возраста. Характерны расположение очага – центральное или в воротах легких, отсутствие поражения верхних долей, частое развитие экссудативных форм (48%), нередко бессимптомное течение, быстрое прогрессирование и часто образование «немых» каверн.

Больные СД весьма предрасположены к пневмонии с возможным исходом в абсцесс или гангрену. Отмечается наклонность к фарингитам, ларингитам, бронхитам.

 

Органы пищеварения

При СД нередки нарушения деятельности ЖКТ, возможны расшатывание и раннее выпадение зубов, гингивиты, пародонтоз (альвеолярная пиорея), язвенный (афтозный) стоматит. Снижаются секреторная и кислотообразующая функции желудка. Это может быть обусловлено стойкой гипергликемией, дефицитом инсулина, микроангиопатиями желудка и т.д. Снижаются тонус и перистальтика желудка. Возникает атония его кардиального и пилорического сфинктеров, замедляется эвакуаторная функция. Функционально-морфологические изменения (хронический гастрит с разной степенью атрофии желудочных желез и т.д.) возникают часто, не вызывая у больных жалоб. При длительном течении СД острые и хронические заболевания ЖКТ (язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, острый и хронический холецистит, панкреатит, аппендицит и т.д.) нередко протекают малосимптомно, что объясняют в основном нарушением афферентной иннервации органов пищеварения. Нере