Реактивный артрит, болезнь шегрена.

  БОЛЕЗНЬ РЕЙТЕРА. РЕАКТИВНЫЙ АРТРИТ

Согласно классификации ВНОР (1985) «Артриты, связанные с инфекцией» (VIII рубрика) подразделяются на инфекционные и реак­тивные артриты.

Входными воротами инфекции при артритах чаще всего бывают носоглотка, мочеполовые органы и кишечник.

Инфекционные артриты возникают преимущественно вследствие гематогенного метастазирования инфекции из первичного очага в тка­ни сустава, в том числе в синовиальную оболочку. В ответ развивается воспалительный процесс, обусловленный на первых этапах действием самого инфекционного начала и его токсинов. Внешний агент непо­средственно может активизировать важнейшие и наиболее ранние факторы борьбы организма с инфекцией - систему комплемента и фагоцитов. В норме быстро наступает элиминация чужеродной субстан­ции и минимальное повреждение тканей. При нарушении защитных реакций макроорганизма, например, при снижении ответа нейтрофи-лов на хемотаксический стимул, ослаблении функции фагоцитов, при иммуно дефицитных состояниях (первичных или вторичных), при мас­сивной инфекции или применении антибиотиков, способствующем превращению микробов в устойчивые формы, этого может не про­изойти. Триггерный агент или его остатки (антигены) надолго сохра­няются в суставных тканях (связках, хряще, макрофагах и пр.), обу­славливая развитие иммунокомплексного процесса.

Реактивные артриты - «стерильные» воспалительные заболевания суставов, возникающие в тесной временной (1 - 1,5 месяца) связи с какой-либо определенной инфекцией. Как самостоятельная нозологи­ческая форма инфекционно-аллергический полиартрит выделен в 1959 году А. И. Нестеровым. Несмотря на трудности диагностики - нет однородности инфекции, не существует патогномоничных диагности­ческих критериев, диагноз ставится на исключении других воспали­тельных заболеваний суставов - такая нозологическая форма нужна. Типичные реактивные артриты - ревматический (стрептококковый), обусловленный иерсиниями, шигеллами, сальмонеллами, клебсиелла-ми, кампилобактериями, эшерихиями, артрит при шаровидных уг­рях, менингококковой септицемии и др. Некоторые из реактивных артритов (например, при кишечных инфекциях) можно отнести к числу заболеваний, ассоциирующихся с HLA B27, при них иногда развивается клиника болезни Рейтера. Другие же реактивные артри­ты (например, стрептококковый, менингококковый) не имеют общей генетической связи.

Патогенез реактивных артритов до конца не выяснен. Одним из возможных механизмов их развития считается чрезмерный иммунный ответ макроорганизма на микробные антигены, находящиеся вне по­лости сустава, с формированием иммунных комплексов, отложением их в синовиальной оболочке, что обуславливает развитие иммуноком­плексного синовиита. Согласно классификации ВНОР (1985) реактив­ные артриты подразделяются на:

1. Постэнтероколитические (шигелез, иерсинеоз, сальмонеллез, клеп-сиеллез и др.).

2. Урогенитальные (исключая болезнь Рейтера и гонорею).

3. После носоглоточной инфекции.

4. После других инфекций.

5. Поствакцинальные.

КЛИНИКА. Клинические проявления реактивного артрита варьи­руют от изолированного, приходящего моноартрита до более тяжелого полисистемного заболевания. В большинстве случаев тщательно соб­ранный анамнез выявит какое-либо доказательство наличия предше­ствующей инфекции, имевшей место за 1-4 недели до появления сим­птомов реактивного артрита. Однако у некоторых больных (их мень­шинство), особенно при рецидиве заболевания, не удается найти кли­нических или лабораторных признаков предшествующей инфекции. Во многих случаях предполагаемого реактивного артрита, связанного с урогенитальной инфекцией, в анамнезе имеется появление нового полового партнера, даже при отсутствии лабораторных доказательств инфекции.

Характерны конституциональные симптомы, включая утомляемость, недомогание, лихорадку и снижение массы тела. Симптомы со стороны опорно-двигательного аппарата в начале заболевания прояв-лются остро. Резко выражен эксудативный компонент воспаления -увеличение размеров и дефигурация сустава, покраснение кожи над суставом, повышение кожной температуры, болезненность при паль­пации, боли при движении и незначительное ограничение объема движений из-за болей.

Артрит обычно асимметричный и распространяющийся, с вовлече­нием новых суставов в период от нескольких дней до 1-2 недель. По­ражения чаще локализуются в суставах нижних конечностей, особен­но коленных, голеностопных, пяточных, плюснефаланговых и меж-фаланговых, но также могут поражаться запястья и пальцы рук. Ре­активный артрит обычно сопровождается сильными болевыми ощу­щениями и часто имеет место выпот в полость суставов, особенно в коленном. Характерны тендинит и фасцит, вызывающие появление болей в местах прикрепления сухожилий, особенно в месте прикреп­ления ахилова сухожилия, подошвенной фасции и в месте прикрепле­ния сухожилий вдоль позвоночника. Часто отмечаются боли в позво­ночнике и нижней части спины, которые могут быть вызванны воспа­лением мест прикрепления сухожилий, спазмом мышц и артритом межпозвоночных сочленений.

По мере прогрессирования болезни проявляется поражение мочепо­ловых путей. У мужчни уретрит может быть выраженным или проте­кать относительно бессимптомно; может быть или следствием инфек­ции, запустившей процесс, или результатом реактивной фазы заболе­вания, часто встречсается простатит. Подобно этому, у женщин цер-вицит или сальпингит может быть следствием инфекции, служащей пусковым механизмом, или представлять собой стерильный реактив­ный процесс. Редко встречается поражение глаз, слизистых оболочек и кожи - напоминает клинику болезни Рейтера.

  Лабораторные и рентгенологические признаки. СОЭ - увеличива­ется во время острой фазы заболевания. Может наблюдаться слабовы­раженная анемия, повышается С-реактивный протеин, фибриноген, сиаловые кислоты, серомукоид, церулоплазмин, 0:2 - и у-глобулины. В синовиальной жидкости обнаруживают неспецифические воспалительные изменения, например повышение содержания лейкоцитов с преобладанием нейтрофильных гранулоцитов. Могут присутствовать серологические признаки недавно перенесенной инфекции (увеличе­ние титра антител). Рентгенологические изменения могут отсутство­вать или ограничиваются юкстаартикулярным остеопорозом. Спонди­лит, в отличие от болезни Бехтерева, может начаться в любой зоне поясничного отдела позвоночника, тогда как при анкилозирующем спондилоартрите это симметричный сакроилеит и симметрично восхо­дящее поражение из нижних поясничных сегментов.

ДИАГНОСТИКА. Реактивный артрит - это клинический диагноз, не имеющий специфических диагностических, лабораторных и рентгено­логических подтверждений. Этот диагноз необходимо принимать во внимание у любого больного с острым воспалительным, ассиметрич-ным, распространяющимся артритом или тендинитом. Такого больно­го прежде всего следует тщательно расспросить в отношении возмож­ных предшествующих пусковых событий. Аспирация и анализ сино­виальной жидкости могут помочь исключить септический или инду­цированный кристаллами артрит.

Диагноз реактивный артрит ставится методом исключения инфек­ционных артритов (гонококковые, стафилококковые, бруцелезные, сифилитические, туберкулезные, вирусные, грибковые), псориатиче-ского, болезни Рейтера и других воспалительных заболеваний суста­вов.

ЛЕЧЕНИЕ. У большинства больных реактивным артритом наблю­дают благоприятный эффект от приема нестероидных противовоспа­лительных лекарственных средств. Начальным препаратом выбора является индометацин в дозе 75-150 мг в сутки, разделенной на не­сколько приемов, в сочетании с бутадионом в дозе 100 мг, даваемой 2-3 раза в день. Больным, рефрактерным к терапии нестероидными противовоспалительными средствами, по-видимому, следует назначать глюкокортикостероиды, антималярийные средства (делагил, плакве-нил).

Многие клиницисты проводят курсы антибиотикотерапии больным реактивным артритом. Используют антибиотики широкого спектра действия - тетрациклиновый ряд (2 г в сутки).

Больные нуждаются в санитарном просвещении относительно при­роды их заболевания и факторов, предрасполагающих к его рециди­вам (санация хронических очагов инфекции, использование презерва­тивов, избегание беспорядочных сексуальных связей и воздействие энтеропатогенов). Больным показана физиотерапия.

Пациенты, переболевшие реактивным артритом, должны находить­ся под наблюдением врача минимум в течение года, так как это забо­левание может быть нераспознанным дебютом ревматоидного артрита, ревматизма и других воспалительных заболеваний сусутавов, при от­сутствии признаков этой патологии больной снимается с учета и на­блюдения.

 

                                           

                                                ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.

ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА).

В 1911 году в Лондоне на Международном конгрессе врачей все заболевания суставов были разделены на две группы: первично-воспалительные и первично-дегенеративные. Ревматоидный артрит и болезнь Бехтерева относятся к первой группе. Представителем второй группы является ДЕФОРМИРУЮЩИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА),представляющий собой: дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, характеризующееся первичной дегенерацией суставного хряща с последующим изменением суставных поверхностей и развитием краевых остеофитов, что приводит к деформации суставов. Воспалительные явления, которые иногда сопровождают тече­ние деформирующего остеоартроза, всегда являются вторичными.

ДОА является наиболее распространенной формой суставной патологии, на долю этого заболевания приходится 60-70% всех рев­матических болезней.

Болеют в основном люди среднего и старшего возраста, клинические проявления артроза начинаются в 40-50 лет, однако в последнее время заболевание часто встречается и молодом возрасте, что обуславливает социальную значимость данного заболевания.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

 

В основе заболевания лежит несоответствие между нагрузкой, падающей на суставной хрящ, и его возможностями сопротивляться этой нагрузке, что в конце концов приводит к дегенерации и деструкции хрящевой ткани. Подобная ситуация возникает при:

1. Тяжелой физической нагрузке со стереотипными движениями на одни и те же суставы (плечевые у малров, коленные у футболистов, суставы позвоночника у грузчиков и т.д.). Механизм развития артроза в этом случае обусловлен изменениями в связочном аппарате, суставной капсуле, а затем и в синовиальной оболочке, поражение которой резко отрицательно сказывается на ее функции и обуславливает продуцирование неполноценной синовиальной фидкости, изменение физико- химического состава, который вызывает тяжелые нарушения трофики хрящевой ткани, которая получает питательные в-ва диффузным путем.

2. Нарушении нормальной конгруэнтности суставных поверхностей здорового, сустава, когда основная нагрузка падает на небольшую площадь в месте наибольшего сближения суставных поверхностей. Это встречается при врожденных аномалиях развития скелета (например genu varum, genu valgum, плоскостопии, сколиозе, кифозе, гиперлордозе и пр.). Значительное увеличение нагрузки на небольшой площади приводит к нарушению трофики постоянно соприкасающихся суставных поверхностей и как следствие этого - развитию дегенеративных процессов. Происходит разрыв коллагеновой сети в поверхностном слое хряща с образованием глубоких трещин и потерей ПРОТЕОГЛИКАНОВ (белково-полисахаридных комплексов, обеспечивающих стабильность хряща) через поврежденную ткань.

3. Гиподинамия в зависимости от продолжительности и степени выраженности рано или поздно приводит к гипоксии суставных поверхностей. Вэтих случаях уже не только увеличенная, но и нормальная нагрузка на отвыкшие от работы суставы может стать причиной остеоартроза.

4. В основе артроза, возникающего в результате нарушения липидного, пуринового или пигментного обмена, лежит другой механизм. При этих состояниях деградация всех тканей сустава возникает в результате раннего развития склероза сосудов, особенно мелких сосудов суставных тканей, а так же отложения липидов и кристаллов мочевой кислоты на суставных поверхностях. У дaнной категорий больных почти всегда увеличена масса тела, что является дополнительной перегрузкой для суставов.

5. Наследственность, безусловно, имеет значение в развитии остеоартроза; однако ее роль заключается не в наследовании самого заболевания, а в генетически детерминированной неполноценности суставного хряща, который не выдерживает нагрузок,привычных для нормальной хрящевой ткани.

 МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

хряща при деформирующем остеоартрозе сходны со старческими инволютивными изменениями. В основе лежит нарушение мета­болизма хряща и потеря его основной составной части – протеогликанов.

 Суставной хрящ делается сухим, мутным, шероховатым, теряет эластичность и упругость. Дальше происходит его разволокнение, растрескивание и изъязвление с обнажением подлежащей кости. Все эти изменения происходят в местах наибольшей нагрузки на сустав­ные поверхности. По краям, где трофические изменения выражены слабее, а васкуляризация лучше, происходит компенсаторное разрастание хряща с его последующим окостенением - образованием остеофитов. Далее развивается склероз капсулы, ослабление её тону­са и выраженная макродеформация всего сустава.

КЛАССИФИКАЦИЯ ДЕФОРМИРУЮЩЕГО ОСТЕОАРТРОЗА

(Н.С.Косинская, М.Г. Астапенко, 1989г)

 

I. Группы:

1) Первичный (процесс развивается на здоровом до этого суставном хряще)

2) Вторичный (дегенерация предварительно измененного хряща в результате травмы, артрита и. т. д.)

 

II. Стадии:

 I стадия - незначительное ограничение подвижности суста­ва в одном направлении; рентгенологически - незначительное сужение суставной щели и на­чальные остеофиты.

II стадия - небольшая деформация с нерезким ограничением подвижности во всех направлениях, умеренная атрофия мышц, рентгенологически - сужение суставной щели в 2-3 раза, субхондральный склероз; выраженные остеофиты.

III стадия - резкое ограничение движений, значительная деформация сустава, атрофия мышц; на рентгенограмме - почти полное исчезновение суставной щели, уплощение эпифизов, обширный остеосклероз, наличие «суставных мышей»

III Клинические формы:

- Коксартроз

- Гонартроз

- Артроз межфаланговых суставов кистей:

а) дистальных - узлы Гебердена

б) проксимальных - узлы Бушара.

- Изменение суставов позвоночника.

 

 

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Главным образом поражаются суставы, на которые приходится наибольшая функциональная нагрузка. Это суставы нижних конечностей — тазобедренные и коленные. На верхних конечностях чаще всего поражаются межфаланговые суставы. Артроз начинается как. моноартикулярное заболевание, другие симметричные суставы во­влекаются в процесс спустя некоторое время.

При обращению к врачу больные предъявляют жалобы па боль в суставе, припухлость, ограничение функции, что может заставить думать об артрите, однако, детальное изучение анамнеза болезни, определение суточного ритма болей, их продолжительности, начала появления, продолжительности припухлости в суставах, профессии позволяет, не прибегая к сложным инсутрументальным методикам, установить правильный характер артроза.

Начало болезни не заметное, больные не могут точно указать давность своего заболевания. Незаметно появляется хруст в суставах при движении, небольшие периодические боли при выраженных фи­зических нагрузках, быстро проходящие в покое. Постепенно боли усиливаются и возникают уже при любой нагрузке, становятся более продолжительными.

БОЛИ длительное время (до 10 лет) могут быть единственным симптомом остеоартроза. В отличие от воспалительных болей они возникают в конце дня и, как правило, не беспокоят ночью. Усиливаются при перемене погоды, появляются при движении, нагрузке на больной сустав, их интенсивность снижается во время отдыха. По характеру боли тупые, ноющие. Необходимо подчеркнуть, что болевой синдром при остеоартрозе характеризуется значительным полиморфизмом в связи с различными причинами, лежащими в его основе.

По мере прогрессирования процесса характер болевых ощущений может изменяться, при присоединении реактивного синовиита наблюдаются так называемые СТАРТОВЫЕ БОЛИ, которые возникают при первых шагах больного, затем исчезают и возобновляются вновь после продолжающейся определенное время физической нагрузки. Механизм этих болей связан с тем, что на суставных поверхностях оседают частички некротизированного хряща, которые при первых движениях выталкиваются в суставную щель.       

Прогрессирующий фиброз капсулы сустава ведет к сдавлению нервных окончаний, результатом чего являются боли, связанные с растяжением капсулы, они возникают при любом движении. И, напротив, при экссудации и венозной гиперемии в субхондральной кости боли беспокоят при длительном покое и исчезают при ходьбе.

При наличии в полости сустава крупного костного или хряще­вого осколка (суставная мышь) может возникнуть внезапная острая боль, обусловленная ущемлением мышц между суставными поверх­ностями, лишающая больного возможности движения в данном суставе. При выскальзывании ее из суставной щели боль внезапно прекращается.

И все же наиболее характерной для остеоартроза является боль при стоянии и ходьбе, усиливающаяся к вечеру.

ПРИПУХЛОСТЬ сустава при остеоартрозе вызвана реактивным синовиитом, к концу дня количество экссудата может увеличиваться, однако после отдыха и назначения противовоспалительной терапии она исчезает за 2-3 дня.

Необходимо отметить небольшую крепитацию при движении в пораженных суставах, которая со временем переходит в грубый хруст.