Почечная протеинурия может быть селективной и неселективной:

Селективная протеинурия встречается при минимальном (чаще обратимом) повреждении гломерулярного фильтра. Такая протеинурия представлена белками с молекулярной массой не более 6800: альбумином, церулоплазмином, трансферрином.

Неселективная протеинурия встречается при тяжелом повреждении фильтра, отличается выходом высокомолекулярных белков (g-глобулинов, a₂ - глобулинов, b₂ - липопротеинов).

В зависимости от длительности воздействия на клубочковые капилляры факторов, повышающих их проницаемость, различают постоянную (длительную) и преходящую (транзиторную) протеинурию.

Длительная почечная протеинурия, как правило, органическая.

Различают 4 типа органических длительных протеинурий:

1 тип – клубочковая протеинурия, обусловленная повреждением гломерулярного фильтра с выходом в мочу альбумина, трансферрина, g-глобулинов. Эта протеинурия может быть немассивная (до 3,5 г/сутки), тогда она, как правило, селективная. Возникает при гломерулонефритах, сосудистых заболеваниях (застойная почка, тромбоз почечных вен, диабетический гломерулосклероз, гипертоническая болезнь). Может быть массивная (более 3,5 г/сутки) и неселективная - при нефротическом синдроме.

2 тип – канальцевая протеинурия связана с неспособностью реабсорбировать плазменные низкомолекулярные белки, прошедшие через неизмененный гломерулярный фильтр. Эта протеинурия немассивная (около 2 г/сутки) и селективная. Наблюдается при наследственных и приобретенных поражениях проксимальных почечных канальцев (генетические тубулопатии, интерстициальный нефрит.

3 тип – избыточная протеинурия (преренальная или протеинурия «переполнения») развивается при высокой концентрации белков в плазме (белок Бенс-Джонса, миоглобин, гемоглобин, лизоцим). Эти белки фильтруются нормальными клубочками в количестве, превышающем физиологическую способность канальцевой реабсорбции. Протеинурия массивная (>3,5 г/сутки), может быть селективная и неселективная. Наблюдается при миеломной болезни, гемолизе, миопатии, бронхогенном раке.

4 тип – нефрогенная протеинурия характеризуется появлением в моче белков, происходящих из почечной паренхимы, часто сочетается с клубочковой или канальцевой протеинурией. Это немассивная протеинурия, наблюдается при уролитиазе, нефротоксическом действии лекарств.

Транзиторная почечная протеинурия – это обширная группа самопроходящих почечных протеинурий, которые вызываются разнообразными факторами, приводящими к временному повышению проницаемости клубочковых капилляров. Все они немассивные и селективные. Разделяют на 2 группы:

органическая – выявляется при патологических состояниях;

функциональная – наблюдается у здоровых людей, под влиянием некоторых агентов, временно повышающих проницаемости клубочковых капилляров.

Органическая транзиторная протеинурия:

§ Протеинурия у больных с острыми инфекционными заболеваниями. Причиной является повышение проницаемости клубочковых капилляров под влиянием циркулирующих в крови токсинов, а также возможных незначительных расстройств клубочкового кровообращения.

§ Протеинурия при некоторых заболеваниях печени, при энтеритах, колитах. Причиной является токсическое воздействие на клубочковые капилляры продуктов кишечного гниения.

§ Протеинурия, вызываемая некоторыми лекарственными средствами, действующими токсично на клубочковые капилляры (ртуть, висмут и др.).

§ Протеинурия при тяжелой анемии. Проницаемость клубочковых капилляров повышается в результате гипоксемии.

§ Протеинурия после ожогов, травм, операций. Обусловлена токсическим влиянием циркулирующих в крови продуктов белкового распада на клубочковые капилляры.

§ Протеинурия после мозгового инсульта, эпиприпадка, возникающая вследствие центрально обусловленных нарушений клубочкового кровообращения.

§ Отостатическая протеинурия появляется в вертикальном положении тела и исчезает в горизонтальном, чаще наблюдается у лиц в возрасте 13-20 лет. Наиболее вероятной причиной считают лордоз нижней части грудного и верхней части поясничного отдела позвоночника. При такой деформации в вертикальном положении усиливается давление позвонков на почечные вены, возникает местный венозный застой в почках, что приводит к нарушению кровообращения в клубочках и фильтрации в них белка.

Функциональная транзиторная протеинурия:

Протеинурия напряжения. Выявляется у 20 % здоровых лиц после резкого физического напряжения (долгая ходьба, спортивные состязания). Может достигать 2-10 г/л. Белок появляется вследствие воздействия на клубочковые капилляры молочной кислоты, которая повышает их проницаемость.

Протеинурия у здоровых лиц после общего переохлаждения, холодных ванн. Связана с рефлекторным расстройством кровообращения в почечных клубочках.

Протеинурия после эмоционального напряжения (страх, волнение) обусловлена расстройством почечного кровообращения центрального генеза.

2. Содержание сахара в моче

Глюкозурия - выделение глюкозы с мочой. В моче здорового человека содержатся незначительные следы глюкозы, которые практически не обнаруживаются качественными реакциями. Глюкозурия появляется при увеличении сахара в крови свыше 6,6 ммоль/л (свыше 170 мг%) и ограничении способности канальцев реабсорбировать глюкозу.

Глюкозурия бывает:

временная (употребление избыточного количества сахара, введение адреналина, волнение, испуг);

постоянная (сахарный диабет, гипо-, гиперсекреция гормонов - тироксина, АКТГ, глюкокортикостероидов, адреналина).

Постоянная глюкозурия может быть и без гипергликемии, при так называемом почечном диабете, когда понижается способность канальцевого эпителия реабсорбировать глюкозу.

У больных со сморщенными почками при нарушении фильтрации глюкозы через склерозированные клубочки несмотря на гипергликемию глюкозурии может не быть.

Следует помнить, что каждый грамм выделяющегося с мочой сахара увлекает за собой от 12 до 40 мл воды, что приводит к увеличению суточного диуреза.

Содержание кетоновых тел

Кетонурия - выделение с мочой кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная, /З - оксимасляная кислоты). Наблюдается при:

сахарном диабете в стадии декомпенсации (кома, прекома);

голодании с исключением содержащих углеводы продуктов;

токсикозах, особенно у детей в раннем возрасте;

желудочно-кишечных расстройствах;

дизентерии.

4. Определение желчных пигментов в моче

Билирубинурия - увеличенное выделение билирубина (прямого, связанного с глюкуроновой кислотой) с мочой, наблюдается при паренхима­тозной и подпеченочной желтухах, появляется при увеличении содержания прямого билирубина в крови свыше 3,4 мкмоль/л. Данная величина составляет "почечный порог билирубина".

Уробилинурия (уробилиногенурия) встречается при следующих заболеваниях:

а) паренхиматозных поражениях печени (гепатитах), когда основная масса желчи продолжает поступать в кишечник, но вернувшиеся по портальной вене уробилиногеновые тела из-за функциональной недостаточности печени не претерпевают обычных для них превращений и выводятся с мочой;

б) гемолитических процессах при усиленном образовании в кишечнике уробилиногеновых и стеркобилиногеновых тел;

в) при кишечных заболеваниях, сопровождающихся усиленной реабсорбцией стеркобилиногена в кишечнике (эктероколиты, запоры, кишечная непроходимость).

В моче здорового человека содержатся следы уробилиногена (в норме за сутки выделяется 0-6 мг).

Оцените показатели микроскопического исследования осадка мочи.

Все элементы мочевого осадка разделяют на неорганизованные и организованные.

Организованные (органические) элементы мочевого осадка – эпителиальные клетки, клетки крови - лейкоциты, эритроциты, цилиндры, слизь, паразиты.

Неорганизованные (неорганические) элементы мочевого осадка – кристаллические и аморфные соли.