Клиническое обследование в педиатрии

Содержание

1История

2Патогенез шока

3Постановка диагноза

3.1Обследование

3.1.1История болезни

3.1.2Клиническое обследование в педиатрии

3.1.3Лабораторные исследования

3.2Контроль и оценка тяжести шока

3.2.1Малая программа контроля

3.2.2Специализированная программа контроля

3.3Нарушения гемодинамики

4Классификация шока

4.1Клиническая классификация

5Лечение шока

5.1Педиатрия

5.1.1Терапия первого часа

5.1.1.1В первые минуты

5.1.1.2В первые 5 -15 минут. Первичные реанимационные действия

5.1.1.3В первые 15-60 минут, если шоковое состояние сохраняется

5.1.2Терапия по истечении первого часа

6Гиповолемический шок

6.1Причины

6.2Стадии

6.3Порочные круги

6.3.1Порочный круг, способствующий повреждению миокарда

6.3.2Порочный круг, способствующий недостаточности вазомоторного центра

7Шоковые органы

7.1«Шоковое лёгкое»

7.1.1История

7.1.2Этиология и патогенез

7.1.3Клиническая картина

7.2«Шоковая почка»

7.2.1Патологическая анатомия

7.2.2Клиническая картина

 

 

Шок (от англ. shock — удар, потрясение) — патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и некоторых других функций. По сути, это срыв компенсаторных реакций организма в ответ на повреждение.

История

 

Состояние шока было впервые описано Гиппократом. Впервые термин «шок» был применён в 1737 г. Ле Драном. В конце XIX века стали предлагаться возможные механизмы развития патогенеза шока, среди них наиболее популярными стали следующие концепции:

· паралич нервов, иннервирующих сосуды;

· истощение вазомоторного центра;

· нервно-кинетические расстройства;

· токсемия;

· нарушение функции эндокринных желез;

· уменьшение объёма циркулирующей крови (ОЦК);

· капиллярный стаз с нарушением проницаемости сосудов.

Патогенез шока

С современной точки зрения шок развивается в соответствии с теорией стресса Г. Селье. Согласно этой теории, чрезмерное воздействие на организм вызывает в нём специфические и неспецифические реакции. Первые зависят от характера воздействия на организм. Вторые — только от силы воздействия. Неспецифические реакции при воздействиях сверхсильного раздражителя получили название общего адаптационного синдрома. Общий адаптационный синдром протекает всегда однотипно, в три стадии:

1. стадия компенсированная (обратимая): перфузия к жизненным органам, таким как мозг, сердце, поддерживается компенсационными физиологическими процессами;

2. стадия декомпенсированная (частично обратимая, характеризуется общим снижением резистентности организма и даже гибелью организма): нарушение перфузии к жизненно важным органам;

3. стадия терминальная (необратимая, когда никакие терапевтические воздействия не могут препятствовать летальному исходу).

Таким образом, шок, по Селье, является проявлением неспецифической реакции организма на чрезмерное воздействие.

Н. И. Пирогов в середине XIX века определил в патогенезе шока понятия эректильной (возбуждение) и торпидной (вялость, оцепенение) фаз.

Шок происходит при нарушении снабжения кислородом органов. При уменьшении сердечного выброса происходит уменьшение перфузии к органам. Организм взрослого компенсирует это состояние преимущественно уменьшением системного сосудистого сопротивления, увеличением сокращаемости сердца и увеличением частоты сердечных сокращений. Организм ребёнка компенсирует это состояние прежде всего увеличением частоты сердечных сокращений и вазоконстрикцией (сужением кровеносных сосудов). Вазоконстрикция у детей обуславливает то, что гипотензия становится поздним признаком шока.

 

 

Постановка диагноза

Диагноз «шок» ставят при наличии у больного следующих признаков шока:

· снижение артериального давления и тахикардия (при торпидной фазе);

· беспокойство (эректильная фаза по Пирогову) или затемнение сознания (торпидная фаза по Пирогову);

· нарушение дыхания;

· уменьшение объёма выделяемой мочи;

· холодная, влажная кожа с бледно-цианотичной или мраморной окраской;

· замедление наполнения капилляров.

Обследование

История болезни

Рвота с диареей или без неё, уменьшенный пероральный приём внутрь, уменьшенный диурез, особенно у детей свидетельствует об опасности гиповолемического шока. Травмы могут вести к геморрагическому шоку. Лихорадочное состояние, заторможенность или раздражимость в некоторых случаях высыпания может свидетельствовать о септическом шоке. У детей с аспленией, серповидно-клеточной болезнью, с постоянным катетером, со сниженной иммунной реакцией существует повышенный риск сепсиса. Дети, у которых существует риск кардиогенного шока, характеризуются аускультативным шумом, недостаточным питанием, потением, цианозом, тахипноэ, диспноэ в более позднем возрасте сердцебиением.

Лабораторные исследования

При гиповолемическом шоке для определения дегидрации проводится биохимический анализ крови на установление нарушения баланса электролитов и ацидоза. Установление гематокрита и определение группы крови и её совместимости с донорской кровью важно осуществить при подозрении на нетравматическую кровопотерю. При септическом шоке дожен быть проведен общий анализ крови и гемокультуры, также как и анализ культур других потенциальных сред инфекции (моча, цереброспинальная жидкость, раны). Анализ свертываемости крови включая оценку диссеминированной внутрисосудистой коагулопатии и анализ электролитов включая уровень кальция и магния часто показывают аномалию при сепсисе. Гипогликемия часто выявляется при разных видах шока поэтому доложно быть проведено оперативное определение уровня глюкозы. Анализ крови на газы и кислотность позволяет определить оксигенацию и степень ацидоза и это важно для диагностики повышения уровня карбоксигемоглобина и метгемоглобина. Первоначальный уровень лактата особенно в случае септического шока и травмы связан с общим прогнозом и слежение за ним позволяет осуществлять контроль состояния. Прокальцитонин также можно рассматривать как биомаркер для септического шока. Тропонины могут быть полезны для оценки серьезности заболевания и слежения за состоянием пациентов в случае кардиогенного шока. D-димер применяется для пациентов с подозрением на [[Лёгочная

Малая программа контроля

Большое значение имеет контроль артериального давления и исследование гемодинамики.

Малая программа контроля включает основные пять параметров, которые могут быть исследованы в любом медицинском отделении, независимо от его профиля, а также в медицинском транспорте. Это:

4. артериальное давление;

5. центральное венозное давление при катетеризации центральной вены;

6. частота дыхания;

7. почасовой диурез;

8. оценка кровотока в коже (цвет кожи, температура тела, наполнение капилляров кровью).

Нарушения гемодинамики

Ниже приведена сравнительная характеристика нарушений гемодинамики при различных видах шока.

Вид шока	Минутный объём сердца	центральное венозное давление	артериальное давление	периферическое сопротивление
Гиповолемический	↓	↓	↓	↑
Кардиогенный	↓	↑	↓	↑
Инфекционно-токсический	↑	↑	↓	↓
Анафилактический	↓	↓	↓	↓

Классификация шока

Существуют различные способы классифицировать шок, однако наиболее применима в наши дни классификация шока по типу циркуляторных нарушений.

Типы шока

Тип шока Физиологический механизм Распространенные причины гиповолемический уменьшенное конечно-диастолическое давление o гипогидратация o травматическая кровопотеря o нетравматическая кровопотеря o диабетический кетоацидоз o перитонит o ожоги дистрибутивный относительная гиповолемия из-за вазодилатации o сепсис o анафилаксия o неврогенный o обусловленный токсинами кардиогенный уменьшенная сократимость сердца o острая сердечная недостаточность вследствие врожденных повреждений o миокардит o тахидисритмия (тахикардия) обструктивный недостаточный сердечный выброс в большой круг кровообращения o лёгочная эмболия o перекардиальная тампонада o напряжённый пневмоторакс o дуктальные сердечные повреждения диссоциативный аномальный гемоглобин — недостаточное снабжение кислородом o отравление угарным газом o метгемоглобинемия

Дистрибутивный шок можно рассматривать как относительную гиповолемию. Вазодилатация приводит к неадекватному объёму циркулирующей крови относительно вазодилатации, увеличившемуся объёму. Непосредственной причиной вазодилатации является высвобождение вазоактивных медиаторов. Повреждение позвоночника (нейрогенный шок) может привести к потери сосудистого тонуса регулируемого симпатическим нервом и последующей вазодилатации. Также к вазодилатации и дистрибутивному шоку может привести интоксикация железом, барбитуратами, трициклическими антидепрессантами.

Септический шок является комбинацией элементов дистрибутивного, гиповолемического и кардиогенного шоков.

По типу циркуляторных нарушений выделяют следующие виды шока:

-гиповолемический;

-кардиогенный;

-септический;

-анафилактический.

Ряд источников   приводит классификацию шока в соответствии с основными патогенетическими механизмами. Эта классификация по патогенезу подразделяет шок на:

-гиповолемический;

-кардиогенный;

-травматический;

-инфекционно-токсический;

-септический;

-анафилактический;

-нейрогенный;

-комбинированные (сочетают элементы различных шоков).

Клиническая классификация

Клиническая классификация шока в зависимости от тяжести выделяет следующие степени:

Педиатрия

Терапия первого часа

Задачами лечения в течение первого часа являются восстановление и поддержание сердечного ритма, наполнения капилляров ≤ 2 секунд, нормализация кровяного давления, устранение различий между периферическим и центральным пульсом, обеспечение оксигенации и дыхания, теплых конечностей, выделения мочи больше 1 мл/кг/ в час, нормализация психического состояния, обеспечение сердечного индекса 3,3 - 6,0 л/мин/м2, сатуpация кислорода в полую верхнюю вену свыше 70 %.

В первые минуты

Первой задачей при критических состояниях ребёнка — контроль и обеспечение проходимости дыхательных путей и функционирования дыхания. При дыхательной недостаточности необходимо использовать ручной дыхательный аппарат для искусственной вентиляции легких с последующем осуществлением эндотрахеальной интубации. Как правило, это не требуется на стадии компенсирования. Поэтому первой задачей становится снабжение кислородом и кардиореспираторный контроль (через маску или катетер). В то же время, чтобы сократить метаболическиие затраты на функционирование дыхания, можно использовать эндотрахеальную интубацию. В отношении шоковых пациентов, находящихся под интубацией и седативным эффектом, рекомендуется предпочитать препараты с меньшим гемодинамическим эффектом, такие как кетамин по отношению к препаратам, способствующим гипотензии, таким как опиаты, бензодиазепины и пропофол. Несмотря на то, что этомидат гемодинамически нейтрален, он не рекомендуется при септическом шоке, поскольку оказывает влияние на подавление кортизола. Оптимизация оксигенации. Снабжение кислородом должно осуществляться независимо от значения пульсовой оксиметрии. Трансфузию проводят при низких значениях гемоглобина (<8-10 гр/децилитр).

Причины

Объём циркулирующей крови может быстро уменьшиться из-за следующих причин:

o кровопотеря;

o плазмопотеря (например, при ожоге, перитоните);

o потеря жидкости (например, при поносе, рвоте, обильном потоотделении, во время или после процедуры гемодиализа, сахарном и несахарном диабете).

Нетравматическая кровопотеря, ведущая к гиповолемическому шоку может быть вызван эпистаксисом гастроинтестинальным кровотечением, образованием свища сосуда.

Стадии

В зависимости от тяжести гиповолемического шока, в его течении выделяют три стадии, которые последовательно друг друга сменяют. Это

o Первая стадия — непрогрессирующая (компенсированная). Перфузия жизненно важных органов сохраняется за счет компенсаторных механизмов; как правило, не наблюдается выраженной гипотензии вследствие повышение общего периферического сосудистого сопротивления. На этой стадии отсутствуют порочные круги.

o Вторая стадия — прогрессирующая. Компенсаторные механизмы не в состоянии обеспечить достаточную перфузию, запускаются и прогрессируют все патогенетические механизмы развития шока.

o Третья стадия — стадия необратимых изменений. На этой стадии никакие современные противошоковые средства не позволяют вывести больного из этого состояния. На этой стадии врачебное вмешательство может вернуть на короткий период времени артериальное давление и минутный объём сердца к норме, но это не останавливает разрушительные процессы в организме. Среди причин необратимости шока на этой стадии отмечают нарушение гомеостаза, которое сопровождается тяжёлыми повреждениями всех органов, особенное значения имеет повреждение сердца.

Порочные круги

При гиповолемическом шоке формируется много порочных кругов. Среди них наибольшее значение имеет порочный круг, способствующий повреждению миокарда и порочный круг, способствующий недостаточности вазомоторного центра.

История

Этот термин впервые ввел в практику Ashbaugh (1967 год) при описании синдрома прогрессирующей острой дыхательной недостаточности. Однако ещё в 1944 году Burford и Burbank описали похожий клинико-анатомический синдром, назвав его «мокрым (влажным) лёгким». Через некоторое время было обнаружено, что картина «шокового лёгкого» встречается не только при шоках, но и при черепно-мозговой, торакальной, абдоминальной травмах, при кровопотере, длительной гипотензии, аспирации кислого желудочного содержимого, массивной трансфузионной терапии, острой почечной недостаточности, нарастающей декомпенсацией сердца, тромбоэмболии лёгочной артерии. В настоящее время не обнаружено никакой связи между длительностью шока и тяжестью лёгочной патологии.

Этиология и патогенез

Гистологическая картина «шокового лёгкого». Наблюдается диффузный отек лёгкого, нейтрофильная и T-клеточная инфильтрация, диффузные повреждение стенки альвеол, гиалиновая дистрофия.

Чаще всего причиной развития «шокового лёгкого» является гиповолемический шок. Ишемия многих тканей, а также массивный выброс катехоламинов приводят к поступлению в кровь коллагена, жира и других веществ, которые вызывают массивное тромбообразование. Из-за этого нарушается микроциркуляция. Большое количество тромбов оседают на поверхности сосудов легких, что связано с особенностями строение последних (длинные извитые капилляры, двойное снабжение кровью, шунтирование). Под действием медиаторов воспаления (вазоактивные пептиды, серотонин, гистамин, кинины, простагландины) увеличивается сосудистая проницаемость в лёгких, развивается бронхоспазм, выброс медиаторов приводит к сужению сосудов и к их повреждению.

Клиническая картина

Синдром «шокового лёгкого» развивается постепенно, достигая своего апогея обычно через 24-48 часов, исходом зачастую является массивное (часто двустороннее) поражение лёгочной ткани. Процесс клинически подразделяется на три стадии.

45. Первая стадия (начальная). Доминирует гипоксия, рентгенологическая картина лёгкого обычно не изменена (за редким исключением, когда при рентгенологическом исследовании отмечается усиление лёгочного рисунка). Цианоз (синюшный оттенок кожи) отсутствует. Парциальное давление кислорода резко снижено. Аускультация выявляет рассеянные сухие хрипы.

46. Вторая стадия. Во второй стадии нарастает тахикардия, возникает тахипноэ (частота дыхания), парциальное давление кислорода ещё больше снижается, усиливаются нарушения психики, парциальное давление углекислоты несколько повышается. Аускультация выявляет сухие, а иногда и мелкопузырчатые хрипы. Цианоз не выражен. Рентгенологически определяется уменьшение прозрачности лёгочной ткани, появляются двусторонние инфильтраты, неясные тени.

47. Третья стадия. При третьей стадии без специальной поддержки организм нежизнеспособен. Развивается цианоз. Рентгенологически выявляется увеличение количества и размеров очаговых теней с переходом их в сливные образования и тотальное затемнение легких. Парциальное давление кислорода снижается до критических цифр.

«Шоковая почка»

Патологоанатомический препарат почки больного, умершего от острой почечной недостаточности.

Понятие «шоковая почка» отражает острое нарушение функции почек. В патогенезе ведущую роль играет то, что при шоке происходит компенсаторное шунтирование артериального кровотока в прямые вены пирамид с резким снижением объёма гемодинамики в области коркового слоя почек. Это подтверждено результатами современных патофизиологических исследований^[7].

Патологическая анатомия

Почки несколько увеличены в размерах, набухшие, корковый слой их малокровен, бледно-серого цвета, околомозговая зона и пирамидки, напротив, темно-красного цвета. Микроскопически в первые часы определяется малокровие сосудов коркового слоя и резкую гиперемию околомозговой зоны и прямых вен пирамид. Редко встречаются микротромбозы капилляров гломерул и приводящих капилляров.

В дальнейшем наблюдаются нарастающие дистрофические изменения нефротелия, охватывающие сначала проксимальные, а затем и дистальные отделы нефрона.

Клиническая картина

Картина «шоковой» почки характеризуется клиникой прогрессирующей острой почечной недостаточности. В своём развитии острая почечная недостаточность при шоке проходит четыре стадии:

Первая стадия протекает в то время, пока действует причина, вызвавшая острую почечную недостаточность. Клинический отмечается снижение диуреза.

Вторая стадия (олигоанурическая). К важнейшим клиническим признакам олигоанурической стадии острой почечной недостаточности относят:

o олигоанурию (с развитием отёков);

o азотемию (запах аммиака изо рта, зуд);

o увеличение размеров почек, боли в поясницах, положительный симптом Пастернацкого (появление эритроцитов в моче после постукивания в области проекции почек);

o слабость, головная боль, подёргивание мышц;

o тахикардия, расширение границ сердца, перикардит;

o диспноэ, застойные хрипы в лёгких вплоть до интерстициального отёка лёгких;

o сухость во рту, анорексия, тошнота, рвота, понос, трещины слизистой оболочки рта и языка, боли в животе, парез кишечника;

Третья стадия (восстановление диуреза). Диурез может нормализоваться постепенно, либо стремительно. Клиническая картина этой стадии связана с возникающей дегидратацией и дизэлектролитемией. Развиваются следующие признаки:

o потеря массы тела, астения, вялость, заторможенность, возможно присоединение инфекции;

o нормализация азотно-выделительной функции.

Четвёртая стадия (выздоровление). Показатели гомеостаза, а также функция почек приходит в норму.

 

 

                                            Анафилактический шок.

Определение: Анафилактический шок (АШ) – острая системная аллергическая реакция на повторный контакт с аллергеном, угрожающая жизни и сопровождающаяся выраженными гемодинамическими нарушениями, а также нарушениями функций других органов и систем

Содержание

1История

2Патогенез шока

3Постановка диагноза

3.1Обследование

3.1.1История болезни

3.1.2Клиническое обследование в педиатрии

3.1.3Лабораторные исследования

3.2Контроль и оценка тяжести шока

3.2.1Малая программа контроля

3.2.2Специализированная программа контроля

3.3Нарушения гемодинамики

4Классификация шока

4.1Клиническая классификация

5Лечение шока

5.1Педиатрия

5.1.1Терапия первого часа

5.1.1.1В первые минуты

5.1.1.2В первые 5 -15 минут. Первичные реанимационные действия

5.1.1.3В первые 15-60 минут, если шоковое состояние сохраняется

5.1.2Терапия по истечении первого часа

6Гиповолемический шок

6.1Причины

6.2Стадии

6.3Порочные круги

6.3.1Порочный круг, способствующий повреждению миокарда

6.3.2Порочный круг, способствующий недостаточности вазомоторного центра

7Шоковые органы

7.1«Шоковое лёгкое»

7.1.1История

7.1.2Этиология и патогенез

7.1.3Клиническая картина

7.2«Шоковая почка»

7.2.1Патологическая анатомия

7.2.2Клиническая картина

 

 

Шок (от англ. shock — удар, потрясение) — патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и некоторых других функций. По сути, это срыв компенсаторных реакций организма в ответ на повреждение.

История

 

Состояние шока было впервые описано Гиппократом. Впервые термин «шок» был применён в 1737 г. Ле Драном. В конце XIX века стали предлагаться возможные механизмы развития патогенеза шока, среди них наиболее популярными стали следующие концепции:

· паралич нервов, иннервирующих сосуды;

· истощение вазомоторного центра;

· нервно-кинетические расстройства;

· токсемия;

· нарушение функции эндокринных желез;

· уменьшение объёма циркулирующей крови (ОЦК);

· капиллярный стаз с нарушением проницаемости сосудов.

Патогенез шока

С современной точки зрения шок развивается в соответствии с теорией стресса Г. Селье. Согласно этой теории, чрезмерное воздействие на организм вызывает в нём специфические и неспецифические реакции. Первые зависят от характера воздействия на организм. Вторые — только от силы воздействия. Неспецифические реакции при воздействиях сверхсильного раздражителя получили название общего адаптационного синдрома. Общий адаптационный синдром протекает всегда однотипно, в три стадии:

1. стадия компенсированная (обратимая): перфузия к жизненным органам, таким как мозг, сердце, поддерживается компенсационными физиологическими процессами;

2. стадия декомпенсированная (частично обратимая, характеризуется общим снижением резистентности организма и даже гибелью организма): нарушение перфузии к жизненно важным органам;

3. стадия терминальная (необратимая, когда никакие терапевтические воздействия не могут препятствовать летальному исходу).

Таким образом, шок, по Селье, является проявлением неспецифической реакции организма на чрезмерное воздействие.

Н. И. Пирогов в середине XIX века определил в патогенезе шока понятия эректильной (возбуждение) и торпидной (вялость, оцепенение) фаз.

Шок происходит при нарушении снабжения кислородом органов. При уменьшении сердечного выброса происходит уменьшение перфузии к органам. Организм взрослого компенсирует это состояние преимущественно уменьшением системного сосудистого сопротивления, увеличением сокращаемости сердца и увеличением частоты сердечных сокращений. Организм ребёнка компенсирует это состояние прежде всего увеличением частоты сердечных сокращений и вазоконстрикцией (сужением кровеносных сосудов). Вазоконстрикция у детей обуславливает то, что гипотензия становится поздним признаком шока.

 

 

Постановка диагноза

Диагноз «шок» ставят при наличии у больного следующих признаков шока:

· снижение артериального давления и тахикардия (при торпидной фазе);

· беспокойство (эректильная фаза по Пирогову) или затемнение сознания (торпидная фаза по Пирогову);

· нарушение дыхания;

· уменьшение объёма выделяемой мочи;

· холодная, влажная кожа с бледно-цианотичной или мраморной окраской;

· замедление наполнения капилляров.

Обследование

История болезни

Рвота с диареей или без неё, уменьшенный пероральный приём внутрь, уменьшенный диурез, особенно у детей свидетельствует об опасности гиповолемического шока. Травмы могут вести к геморрагическому шоку. Лихорадочное состояние, заторможенность или раздражимость в некоторых случаях высыпания может свидетельствовать о септическом шоке. У детей с аспленией, серповидно-клеточной болезнью, с постоянным катетером, со сниженной иммунной реакцией существует повышенный риск сепсиса. Дети, у которых существует риск кардиогенного шока, характеризуются аускультативным шумом, недостаточным питанием, потением, цианозом, тахипноэ, диспноэ в более позднем возрасте сердцебиением.

Клиническое обследование в педиатрии

Брадикардия является поздним угрожающим симптомом в шоковом состоянии — результатом гипоксемии. Гипотензия также является поздним симптомом. Следует учитывать, что нормальный уровень сердечного ритма и кровяного давления зависит от возраста. Нижний порог допустимого систолического давления для ребёнка от рождения до 1 мес. 60 мм рт. ст.,а в возрасте от 1 мес. до 1 года 70 мм рт. ст. Для детей от 1 года нижний лимит давления рассчитывается по формуле 70+(2*(возраст в годах))мм рт. ст. Для детей старше 10 лет нижний уровень давления 90 мм рт. ст. Давление ниже приведенных значений указывают на гипотензию с последующим декомпенсируемым шоком.