Гипокортикоидная (надпочечниковая) кома. — КиберПедия 

История развития хранилищ для нефти: Первые склады нефти появились в XVII веке. Они представляли собой землянные ямы-амбара глубиной 4…5 м...

Архитектура электронного правительства: Единая архитектура – это методологический подход при создании системы управления государства, который строится...

Гипокортикоидная (надпочечниковая) кома.

2019-12-19 124
Гипокортикоидная (надпочечниковая) кома. 0.00 из 5.00 0 оценок
Заказать работу

ü Обусловлена резким снижением содержания глюко- и минералокортикоидов (острое поражение надпочечников; синдром Уотерхауса – Фридериксена (одно из осложнений гнойного менингита!); болезнь Аддисона; быстрая отмена ГКС терапии). При этом развиваются вторичные расстройства регуляции сосудистого тонуса и сердечной деятельности.

ü Развитие комы постепенное (реже острое), нередко на фоне стрессовых ситуаций, инфекций: нарастают общая слабость, утомляемость, анорексия, тошнота, диарея, снижение АД (в т.ч. ортостатические обмороки).

ü Характерны гипотермия, бронзовая окраска кожи, гиперпигментации кожных складок, рубцов, геморрагический синдром.

ü Мышечная ригидность, арефлексия, возможны судорожные пароксизмы.

Методы диагностики: ↓ выделения К, 17-кетостероидов, 17-оксикортикостроидов.

Алиментарно-дистрофическая кома («голодная кома»).

ü Развивается в связи с дефицитом белков, витаминов, углеводов (что ведет к дистрофии и функциональной недостаточности практически всех органов).

ü Коме обычно предшествуют повторные «голодные» обмороки.

ü Кахексия, бледность покровов, характерны безбелковые отеки. Дыхание поверхностное, брадипноэ. Артериальная гипотензия. Нарушения сердечного ритма, тоны сердца приглушены.

ü Периодические тонические судороги.

Методы диагностики: в анализе крови панцитопения, выраженная гипопротеинемия, гипохолестеринемия, гипогликемия.

Решение вопроса о госпитализации пациента.

Установлен соматических или токсических причин развития коматозного состояния → госпитализация в общее реанимационное отделение.

Наличие очагового поражения головного мозга (ЧМТ, инсульты, субарахноидальное кровоизлияние, нейроинфекции) → нейрореанимация или нейрохирургическая реанимация.

Общие подходы к ведению больных в коматозном состоянии.

Важно отметить, что уточнение диагноза по данным анамнеза и клинико-лабораторных данных ведется параллельно с реанимационными мероприятиями.

Опираясь на наиболее вероятные представления об этиологии комы, полученные на момент поступления, следует начать проведение этиотропной и патогенетической терапии, которые на данном этапе направлены только на одно – максимально быстрое выведение пациента из комы.

Направления терапии.

ü Коррекция нарушений углеводного обмена и кетоацидоза.

ü Профилактика острой энцефалопатии Вернике – особенно при алкогольном опьянении и длительном голодании.

Этот синдром является результатом дефицита витамина В1. При поступлении больших доз глюкозы дефицит В1 усугубляется, поэтому перед введением 40% раствора глюкозы обязательно вводят 100 мг тиамина (2 мл витамина В1 в виде 5% раствора тиамина хлорида).

ü Применение антидотов – в случае отравления психотропными препаратами.

Показания к введению налоксона (антагонист опиоидных рецепторов): подозрение на интоксикацию опиатами; ЧДД менее 10 в мин; точечные зрачки, не реагируют на свет. Начальная доза налоксона 0,4 – 1,2 и до 2 мг в/в или эндотрахеально. При повторном ухудшении повторить через 20 – 30 мин. Возможно комбинированное введение в/в и п/к для пролонгации эффекта.

Флумазенил (антагонист бензодиазепиновых рецепторов) – при отравлении препаратами бензодиазепинового ряда. 0,2 мг в течение 15 с в/в с последующим введением при необходимости по 0,1 мг ежеминутно до общей дозы 1 мг.

ü Борьба с внутричерепной гипертензией и отеком головного мозга.

NB Феномен Кушинга (сочетание брадикардии с АГ) указывает на критическое повышение ВЧД.

Головной конец кровати приподнять под углом 45 град. В некоторых случаях показано введение осмотического диуретика – маннитола (1 – 2 г/кг в/в); при наличии опухоли – введение дексаметазона (до 24 мг/сут). Наиболее эффективным способом снижения повышенного ВЧД является хирургическая декомпрессия.

ü Ограничение введения гипотонических растворов (типа раствора глюкозы 5%): важно поддерживать осмолярность сыворотки на уровне 300 – 320 мосм/кг.

ü Симптоматическая терапия (коррекция температуры тела, купирование судорожного синдрома, рвоты и др.).

 

Источники информации:

«Неотложные состояния в неврологии» под редакцией профессора Л.В. Стаховской 2019 г.

Неврология. Национальное руководство в 2-х томах под редакцией Е.И. Гусева, А.Н. Коноваловой, В.И. Скворцовой 2018 г.

Руководство по клинической нейрореаниматологии в 2-х томах А.А. Старченко 2014 г.

 


Поделиться с друзьями:

Адаптации растений и животных к жизни в горах: Большое значение для жизни организмов в горах имеют степень расчленения, крутизна и экспозиционные различия склонов...

Архитектура электронного правительства: Единая архитектура – это методологический подход при создании системы управления государства, который строится...

Автоматическое растормаживание колес: Тормозные устройства колес предназначены для уменьше­ния длины пробега и улучшения маневрирования ВС при...

Археология об основании Рима: Новые раскопки проясняют и такой острый дискуссионный вопрос, как дата самого возникновения Рима...



© cyberpedia.su 2017-2024 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

0.011 с.